in cazuri mai rare, durerea din angina pectorala poate sa aiba la baza un infarct miocardic, de obicei de dimensiuni mici. Astfel, anatomopatologii au descoperit, la subiectii care in timpul vietii suferisera de numeroase atacuri de angina pectorala, zone cicatriccale de dimensiuni diferite, de obicei mici, unice sau multiple. Pe de alta parte, studii privind calibrul arterelor coronare la bolnavii care au decedat au demonstrat ca angina pectorala era prezenta, de regula, numai cind doua sau, exceptional, o ramura a arterelor coronare era ocluzionata, iar restul ramurilor principale erau foarte mult strimtorate.
In sfiisit, in rare cazuri, primul atac de angina pectorala poate fi provocat de ocluzia coronariana acuta, fara infarct, ocluzie determinata de o hemoragie intraintimala brusca, urmata de o ingustare importanta a lumenului arterei coronare in cauza. Manifestarea principala si caracteristica a anginei pectorale este durerea de tip anginos sau coronariana. Acest tip de\' durere are o serie de elemente determinante ca : localizarea, iradierea, durata, conditiile de aparitie si disparitie, intensitatea si caracterul afectiv al acesteia. Aceste caracteristici ale durerii coronariene o fac sa se deosebeasca de alte tipuri de dureri toracice, provocate de alte boli ale organelor din cavitatea toracica si ale structurilor peretelui toracic. De aceea, pentru diagnosticul clinic al anginei pectorale medicul se bazeaza, aproape in exclusivitate, pe particularitatile sindromului dureros, care pot fi greu confundate cu ale altor sindroame dureroase toracice si abdominale.
Intr-adevar, atit semnele subiecti care insotesc durerea, cit si semnele obiecti pe care medicul le descopera in timpul atacului dureros, fie ca lipsesc complet, fie ca sint atit de putin numeroase si de nespecifice, nu sint de folos in silirea diagnosticului de angina pectorala. Dar, desi angina pectorala se caracterizeaza, prin definitie, printr-o durere precordiala violenta (nu exista angina pectorala fara durere), in practica se intalnesc forme in care durerea este rudimentara si particularitatile ei nu corespund intocmai cu cele tipice.

Cunoasterea particularitatilor durerii an-ginoase de catre bolnav este de o deosebita importanta pentru diagnosticul precoce al acestei afectiuni. in majoritatea cazurilor, durerea este localizata inapoia regiunii sternului, dar, uneori, sediul durerii cuprinde intreaga regiune precordiala. O durere localizata pp> o zona mai restrinsa, in apropierea virfului inimii sau deasupra regiunii precor-diale este numai rareori o manifestare clinica a anginei pectoralei.

Majoritatea cardiologilor sint de parere ca o durere foarte limitata in suprafata, pe care bolnavul o poate indica cu virful unui deget, nu este de origine coronariana, adica anginoasa, ci se datoreste altor cauze si anume unor afectiuni ale peretelui toracic sau unor tulburari functionale cu caracter nevrotic. Acelasi lucru se poate spune si despre o durere care depaseste mult ca extindere zona precardiaca.
Intr-un numar restrins de\' cazuri, durerea este localizata in regiunea toracica anterioara dreapta, dar ea respecta toate caracteristicile durerii anginoase. Durerea mai poate fi localizata si in una din zoneie de iradiere ale acesteia (. 27), ca de pilda regiunea omoplatului sting, articulatia pumnului sting sau alte segmente ale membrelor superioare, epigastrul superior si alte zone de iradiere.

O caracteristica importanta a durerii an-ginoase este iradierea acesteia, adica proarea ei din centrul sediului, retrosternal sau precardiac, catre zone apropiate sau in-departate. ale toracelui, membrelor superioare, extremitatii cefalice si abdomenului superior. Durerea anginoasa poate iradia in sus, pina la nilul mandibulei, maxilarului si cefei, iar in jos, pina la nilul ombilicului. Niciodata durerea anginoasa nu iradiaza 'sub centura\".

Iradierea durerii anginoase difera de la un bolnav la altul si nu poate fi incadrata intr-un tip unitar. Cel mai frecnt durerea iradiaza in umarul sting, bratul sting, cotul, antebratul si pumnul sting si ultimele doua degete ale miinii stingi. in cursul crizei de durere paroxistica, durerea poate iradia fie in tot membrul superior sting, fie intr-unui din segmentele acestuia.
In majoritatea cazurilor, durerea porneste din regiunea re-trosternala, se raspindeste in regiunea precardiaca cuprinzind apoi umarul sting si succesiv celelalte segmente amintite ale membrului superior. Durerea se poate opri la nilul umarului, bratului, articulatiei cotului, antebratului, pumnului si miinii stingi. Aceasta iradiere are caracter centrifug. In alte cazuri, mai rare, durerea Incepe intr-unui din segmentele membrului superior sting, do unde iradiaza catre umarul sting si regiunea precardiaca, avind caracter centripet.

Alteori, iradierea se produce numai in unul din segmentele sau articulatiile membrului superior sting. La unii bolnavi, iradierea durerii anginoase are loc catre membrul superior drept, reproducind loate caracteristicile descrise pentru membrul superior sting, iar in alte cazuri, durerea iradiaza in ambele membre superioare. imi aduc aminte de unul dintre bolnavii pe care i-am ingrijit, la care crizele dureroase de angina pectorala aau ca sediu coatele, cind atacul dureros era de intensitate moderata si regiunea precordiala cu iradieri in articulatiile coatelor, cind atacul dureros era de intensitate extrema.

Nu rareori, durerea iradiaza dinapoia sternului catre baza gitului, mandibula si maxilar, dind bolnavului senzatia de 'strangulare\". Iradierea in mandibula sau maxilar are loc, de regula, in zonele in care se gasesc carii dentare evoluti. La unii bolnavi, durerea iradiaza in regiunea omoplatului sting, la altii, in regiunea laterala a gitului, in ureche si regiunea temporala, in ceafa, sau in diferite alte zone dintre care hemitoracele drept, epigastrul superior, clavicula sau hipocondru, de obicei cel drept, in orice regiune ar iradia, durerea este semnificativa pentru angina pectorala numai cind se produce in cursul eforturilor sau emotiilor si cind dispare rapid dupa incetarea efortului sau administrarea de nitroglicerina.

S-a observat ca unele afectiuni ale peretelui toracic, ca de exemplu spondiloza, unele afectiuni ale organelor abdominale, ca de exemplu hernia hiatala, ulcerul gastro-duodenal si litiaza biliara, ca si unele afectiuni dentare sau otite (ale urechii medii) fac ca durerea sa iradieze in organele sau structurile afectate. O alta particularitate a
durerii anginoase, de care ne servim pentru identificarea anginei pectorale este durata crizei anginoase. Majoritatea cardiologilor s-au pus de acord asupra faptului ca, odata aparuta, durerea anginoasa dureaza intre 1-l5 min ; la cei mai multi bolnavi, intre 3-5 min.

Se considera, si afirmatia este perfect valabila, ca o durere precordiala sau retroster-nala, cu caracter de 'intepatura\" sau de 'fulgerare\" nu poate fi niciodata de origine coronariana. Pe de alta parte in practica medicala, orice durere precardiaca, cu caracter anginos, care depaseste 20 min, sugereaza posibilitatea instalarii unui infarct miocardic acut. Durerile toracice localizate precordial, care dureaza mai multe ore sau chiar zile intregi si care se repeta des, nu sint de regula dureri de origine coronariana, ci sint produse de cauze toracice, rtebrale, nevrotice sau de alta natura. Exista insa si asa-numita 'stare anginoasa\", in care durerea se poate prelungi, fara sa fie vorba de un infarct miocardic acut.

Durerea anginoasa este de obicei intensa, sera si, uneori, insuporila. Dar ceea ce o deosebeste de alte tipuri de dureri este caracterul ei afectiv. Ea este descrisa de bolnavi ca o senzatie de gheara, de arsura retrosternala profunda, de constrictie, presiune, sfredelire etc. In cele mai multe cazuri, durerea este descrisa ca o 'stringere\" sau 'apasare\". Rareori este descrisa senzatia de 'sfisiere\" sau de 'rupere in torace\". Cind durerea are caracterul unei senzatii de sugrumare sau de sufocare care pleaca din regiunea sternala.

mersul asociat cu teama de intirziere, mersul in perioada imediat dupa masa, actul sexual in perioada imediat dupa mese copioase, efortul fizic asociat cu diferite emotii sau incordari nervoase fac ca durerea anginoasa sa fie mai frecnta, mai intensa si mai prelungita.
La bolnavii hipertensivi, cresterile bruste ale tensiunii arteriale, ca si scaderile bruste si importante ale valorilor acesteia pot declansa criza de angina pectorala, de unde importanta deosebita a tratamentului antihi-pertensiv bine condus.

Prin vasoconstrictia coronariana si prin accelerarea batailor inimii pe care le produce, fumatul reprezinta unul din factorii declansatori ai durerii an-ginoase. Multi bolnavi, mari fumatori, constata rarirea sau disparitia crizelor de angina pectorala dupa ce s-au lasat de fumat si reaparitia atacurilor dureroase atunci cind reiau fumatul? Efortul de defecare, la subiectii constipati, ca si eforturile de mictiune, la cei cu hipertrofie de prostata (adenom de prostata) sint alti factori declansatori ai durerii anginoase.
In sfirsit, s-au descris si crize de angina pectorala declansate prin reflexe conditionate, in care excitantii conditionali sint reprezentati de acele imprejurari sau locuri unde s-au produs primele crize mai intense de angina pectorala.
Cel putin din punct de dere teoretic, toate conditiile care pot scadea munca inimii fac sa inceteze durerea anginoasa prin reducerea decalajului dintre necesitatile miocardului de oxigen si de substante nu triti si posibilitatile de irigatie a acestuia cu singe de catre arterele coronare.

In practica, repausul fizic reprezinta una din conditiile principale de disparitie a durerii anginoase. Intr-adevar, majoritatea bolnavilor constata ca durerea indeteaza in foarte scurt timp dupa imobilizare. intreruperea oricarui efort; inclusiv mersul, face ca durerea sa dispara imediat si de aceea bolnavii renunta in mod deliberat la efort in timpul crizei anginoase. La bolnavii cu crize anginoase frecnte, repausul cit mai complet rareste foarte mult crizele dureroase.

Dar raportul dintre efort si durerea anginoasa nu este intotdeauna si la toti bolnavii acelasi. Astfel, unii bolnavi reusesc sa invinga atacul dureros de angina pectorala chiar in conditiile in care continua sa faca efort fizic. Alti bolnavi nu mai prezinta acelasi atac de angina pectorala dupa reluarea aceluiasi efort care a declansat criza dureroasa. Fenomenul se petrece in special dimineata, cind dupa un prim efort fizic apare durerea anginoasa, care dispare o data cu micsorarea sau incetarea efortului. Ulterior, bolnavul isi reia activitatea, fara ca acelasi efort sa mai declanseze alte crize. Desi fenomenul este cunoscut de 200 de ani, el nu a capatat, nici pina astazi o explicatie satisfacatoare.

Un alt factor care contribuie la disparitia rapida a durerii anginoase este administrarea de nitroglicerina, folosita de medici ca test de diferentiere a durerii anginoase de dureri toracice precordiale provocate de alte cauze. Daca durerea este provocata de ischemia miocardica, administrarea de nitroglicerina este urmata, de regula, de disparitia rapida (in 2-3 min) si completa (niciodata partiala) a durerii anginoase. Efectul nitroglicerinei este atit de caracteristic incit se poate spune, pe drept cuvint, ca o durere precardiaca sau retrosternala care nu cedeaza prompt la administrarea acestui medicament nu este angina pectorala. Sint ci-teva elemente de ordin practic legate de tratamentul cu nitroglicerina pe care bolnavii trebuie sa le cunoasca, care se refera in special la doza si modalitatile de administrare a acesteia\".

Dupa nomenclatura propusa in 1979 de grupul de experti ai Societatii Internationale de Cardiologie si ai Organizatiei Mondiale a Sanatatii, se deosebesc doua forme clinice principale distincte de angina pectorala si anume : angina pectoris de efort si angina pectoris spontana. Angina pectoris de efort poate aparea in trei variante clinice si anume : angina pectoris de novo, angina pectoris sila si angina pectoris agravata. Angina pectoris de efort sau angorul de efort se caracterizeaza prin episoade trecatoare de durere toracica precordiala de tip coronarian, care duc la necesitati crescute de oxigen ale miocardului. Durerea dispare obisnuit, in mod rapid, la repaus (incetarea efortului) sau la folosirea nitroglicerinei, administrata sublingual. Angina pectoris de novo sau angorul de novo este o forma clinica a anginei de efort, cu o durata mai mica de o luna.

Angina pectoris sila sau angorul sil este o forma clinica a anginei de efort, cu o durata de o luna sau de mai multe luni. Acest tip de angina se caracterizeaza prin aceea ca durerea anginoasa, de scurta durata, provocata de ischemia miocardica, nu se schimba in nici un fel, pentru o perioada de cel putin o luna. Durerea apare cu aceeasi frecnta in fiecare zi sau in fiecare saptamina si este precipitata de acelasi efort lizic sau de acelasi stres emotional. Durata fiecarui episod dureros este de 35 min si niciodata de 1020 min sau mai mult. Toate episoadele dureroase sint calmate de nitroglicerina.
Angina pectoris agravata sau angorul agravat este o varianta a anginei pectorale de efort, cu o evolutie brusc inrautatita ca frecnta, seritate sau durata.

Angina pectoris spontana sau angorul spontan se caracterizeaza prin episoade de durere toracica precordiala, de tip coronarian, fara o legatura aparenta cu efortul, de unde si denumirea ei mai che de -angina de repaus sau angina de decubit. Angina pectoris spontana are tendinta de a fi prelungita, mai sera si mai putin atenuata la folosirea nitroglicerinei, in atie cu angina pectoris de efort. Angina pectoris spontana se insoteste adesea de modificari electrocardiografice, care constau in subde-nilarea segmentului ST si aplatizarea sau negativarea undei T, modificari ce nu se asociaza niciodata cu cresteri ale concentratiei enzimelor serice. Angina pectoris spontana poate aparea izolat sau in asociere cu angina pectoris de efort.

Accesele de angina pectorala survin cel mai frecnt noaptea, dar pot aparea si in cursul zilei sau numai in timpul zilei. Uneori, durerea diminua in intensitate cind bolnavul se ridica in sezut sau in ortostatism. Cind durerea anginoasa apare numai in cursul noptii, vorbim de angina nocturna. Uneori, durerea anginoasa aparuta in cursul noptii se insoteste de crize de sufocare sau de asa-numita dispnee paroxistica nocturna, cauzata de scaderea capacitatii de contractie a muschiului cardiac. in general, bolnavii cu angina nocturna au vise teirifiante (cosmaruri). Unii autori considera ca declansarea anginei pectorale nocturne este legata tocmai de aceste vise, iar altii cred ca visele terifiante sint provocate de debutul crizelor de angina pectorala. Angina pectorala nocturna este mai frecnta la bolnavii nevrotici, cu stari de neliniste.

Angina pectoris de tip Prinzmetal este o varianta a anginei pectoris spontane, in care electrocardiograma inregistrata in timpul accesului dureros se deosebeste net de cea a celorlalte forme de angina pectorala, ea ca-racterizindu-se prin supradenilarea trecatoare a segmentului ST. Angina Prinzmetal este o forma rara de angina pectorala, denu- \" mita astfel dupa autorul care a descris-o pentru prima oara in 1959. Este vorba de accese de angina pectorala care dispar numai in repaus, la ore aproximativ fixe (de unde si denumirea ei de angina pectorala cu orar fix), cu durata de 1015 min si intensitatea mai sera decit forma clasica a anginei pectorale. Crizele dureroase apar adesea in mod ciclic, avind trasaturi clinice foarte asemanatoare ; ele nu sint precipitate de efort sau de emotie. Atacurile dureroase sint insotite de aritmii (tulburari ale ritmului inimii) si, uneori, se continua cu instalarea unui infarct miocardic acut.

Angina pectoris insila se caracterizeaza, dupa expertii O.M.S. (1971), prin : aparitia sau reaparitia unei angine de efort, care precede cu cel putin doua saptamini instalarea infarctului miocardic acut; modificarea caracterelor unei angine pectorale comune cu cel putin doua saptamini inainte de instalarea infarctului miocardic acut, in ceea ce priste frecnta, intensitatea, localizarea si iradierea durerii anginoase, ca si influenta binefacatoare a nitroglicerinei (durerile nu mai cedeaza la nitroglicerina); aparitia crizelor anginoase nu numai la efort, ci si in repaus. Termenul de angina insila isi propune sa inlocuiasca pe cel de sindrom clinic din cadrul cardiopatiei ischemice, situat, ca gravitate, intre angina pectorala si infarctul miocardic acut. Dupa nomenclatura propusa\" in anul 1979, comitetul de experti O.M.S. nu recomanda folosirea termenului de angina insila.

Angina pectoris intricata sau angorul in-tricat se caracterizeaza, in esenta, prin coexistenta unor boli extracardiace (spondiloze, litiaza biliara, hernie hiatala, dirticuli eso-fagieni, ulcer gastric si \'duodenal), capabile sa declanseze si sa intretina criza de angina pectorala. Crizele dureroase sint mai frecnte, mai prelungite, cedeaza partial la niIroglicerina si pot fi rarite sau, in unele cazuri, chiar indepartate, in urma tratamentului.

Infarctul miocardic acut. Prin termenul generic de infarct intelegem o zona de necroza situata intr-un organ, determinata de intreruperea irigatiei sangvine a acestuia, ca urmare a opririi sau reducerii fluxului sangvin, prin artera caruia aceasta zona ii este tributara.
Infarctul miocardic acut este o necroza (mortificare) a unui fragment din muschiul cardiac, de diferite intinderi, provocata de oprirea sau de reducerea masiva si brusca a fluxului sangvin de la nilul uneia din cele doua artere coronare, sau a uneia din ramurile principale ale acestora care iriga miocardul.
In peste 50% din cazuri, infarctul miocardic este provocat de ateroscleroza coronariana. S-a constatat ca ocluzia coronariana trombotica este cel mai frecnt mecanism de producere a infarctului miocardic acut. Modificarile structurii muschiului cardiac in cursul infarctului miocardic acut sint diferite, in raport cu timpul scurs intre momentul intreruperii irigatiei sangvine si al efectuarii examenului anatomo-patologic. Alterarile structurale sint precedate si conditionate de modificari meolice, care se petrec in zona infarctata, ca urmare a ischemiei. Fibi-ele musculare cardiace sint primele\'\' care-si pierd structura. Ulterior, procesul de necroza sau mortificare desfiinteaza elementele celulare ale tesutului conjunctiv si ale vaselor sangvine.

Cind procesul de necroza duce la un ramolisment al muschiului cardiac (miomala-cie) se poate produce ruptura peretelui cardiac interesat, care reprezinta una din cele mai gra complicatii ale infarctului miocardic/Deseori, pe locul zonei de necroza se produce cicatrizare, care se desavirseste in 3-4 saptamini in infarctele mici si in 5-8 sap-tamini in infarctele mari intinse. Cicatricea apare ca o zona albicioasa, citeodata calcifi-cata, alcatuita din tesut fibros dens si rezistent. In cele mai multe cazuri, infarctul miocardic se manifesta ca un accident coronarian brutal, dar unii clinicieni au constatat ca in 4075% din cazuri, bolnavii prezinta inainte de instalarea infarctului miocardic acut o durere coronariana premonitorie, etichetata cu dirsi termeni, printre care : preinfarct, iminenta de infarct, perioada premonitorie etaj.

Cind este vorba de un bolnav fara antecedente de angina pectorala, perioada premonitorie se caracterizeaza in esenta prin aparitia unor accese de angina pectorala de efort, in care durerea devine din ce in ce mai intensa ; crizele an-ginoase devin din ce in ce mai frecnte si de durata mai lunga. Accesele anginoase progresiv mai intense, mai frecnte, si mai de lunga durata pot preceda infarctul miocardic acut cu circa 24 ore mai inainte, ci-teva zile sau chiar citeva saptamini.
Uneori, bolnavii prezinta unul sau mai multe accese anginoase cu o durata de peste 1520 min, precipitate de eforturi minime sau aparute in repaus fizic sau emotional absolut.

Nu toti bolnavii prezinta durerea anginoasa tipica. Cind este vorba de un chi bolnav anginos, perioada premonitorie a infarctului miocardic se caracterizeaza, in esenta, prin exacerbarea acceselor de angina pectorala si printr-o reducere brusca a tolerantei la efort. Durerile devin din ce in ce mai intense si mai frecnte, iar durata lor creste. Ele nu se mai calmeaza prompt la incetarea efortului sau la administrarea de nitroglicerina. in cele din urma se instaleaza o criza anginoasa sera, prelungita, care dureaza ore si care marcheaza instalarea infarctului miocardic acut.
Instalarea infarctului miocardic acut necomplicat este dominata, in peste 95% din cazuri, de durerea caracteristica de tip coronarian.

Spre deosebire de durerea din angina pectorala, cea din infarctul miocardic acut este de intensitate mult mai mare. Caracterul ei variaza de la un bolnav la altul. Unii o descriu ca o senzatie de constrictie sau de gheara care le stringe inima ; altii ca o senzatie de presiune, de strivire sau ca un corset de fier, care ii impiedica sa respire. In alte cazuri, durerea din infarctul miocardic acut este ata cu o lovitura de pumnal. Nu in toate cazurile durerea are insa intensitatea maxima si caracterul descris mai sus.

Astfel, instalarea infarctului miocardic poate fi marcata numai printr-o simpla jena retrosternala, o senzatie de arsura, de greutate, de amorteala sau de apasare in regiunea precordiala si retrosternala. Durerea sau senzatia de disconfort toracic este localizata, in majoritatea cazurilor, in regiunea retrosternala sau precordiala, cu prinzind o zona mai difuza, ceea ce determina bolnavul sa localizeze sediul durerii nu cu un singur deget, ci cu intreaga palma (. 27). Din regiunea retrosternala, durerea iradiaza in ambele parti ale toracelui anterior si mai mult catre stinga.

In unele cazuri, durerea este mai intensa in regiunea epigastrica sau in abdomenul superior, de unde nenumaratele confuzii posibile ale infarctului miocardic cu afectiuni abdominale acute.Ca si in angina pectorala, durerea poate iradia in orice regiune a toracelui, depasind in sus gitul, iar in jos baza apendicelui xifoid. Sint de retinut urmatoarele zone de iradiere a durerii din infarctul miocardic acut : umarul si bratul sting, umarul si bratul drept, baza gitul ui (senzatie de strangulare dureroasa), mandibula, maxilarul si canalul auricular. Cind durerea iradiaza in membrele superioare (de cele mai multe ori in cel sting), ea se proa fie do la umar la degete, fie numai pina la brat, oprindu-se la nilul cotului, fie ca sare direct de la umar la antebrat si pumn.

Uneori, durerea intensa, sera, cu localizarea retrosternala sau precordiala se asociaza cu o durere surda, sau cu o stare de slabiciune a bratului sau a articulatiei pumnului. Alteori, durerea poate iradia centripet : intensitatea maxima a acesteia este situata in zonele de iradiere, de unde apoi iradiaza catre peretele toracic anterior, adica spre regiunile precordiala si retrosternala. Daca bolnavul a prezentat inainte accese de angina pectorala, durerea iradiaza, de regula, in aceleasi zone, dar nu rareori, acestea sint
depasite, iradierea cuprinzind si alte zone apropiate celor anterioare instalarii infarctului miocardic acut. Durerea, odata instalata, dureaza in majoritatea cazurilor de la 30 min pina la citeva ore, dupa care dispare spontan sau in urma administrarii de morfina sau mialgin. Numai rareori ea dureaza 13 zile. Dupa calmarea durerii in mod spontan sau dupa administrarea de medicamente analgezice, la unii bolnavi persista o senzatie de apasare sau de jena in regiunea sediului initial al durerii.
In unele cazuri durerea este intensa, sera numai timp de 12 ore, dupa care dispare complet, iar bolnavii se simt complet sanatosi. Numai electrocardiograma poate preciza natura coronariana a durerii precordiale.
In mod obisnuit, durerea nu cedeaza dupa administrarea de nitroglicerina, dar se calmeaza dupa administrarea de doze adecvate de medicamente analgezice, ca, de exemplu, morfina. Durerea este insotita de regula de o stare de anxietate\' (neliniste) extrema si de senzatia de moarte iminenta, atunci cind aceasta este sera, intensa si prelungita. La aceste simptome se mai adauga greata si varsaturile si, mai rar, distensia abdominala. Deseori, durerea intensa, sera este insotita de transpiratii reci, ameteli, stare de slabiciune musculara sau de epuizare. De retinut ca nelinistea extrema si senzatia de moarte iminenta sint simptome care insotesc, in mod constant, formele hiperalgice (cu dureri intense sere).

Modificarile electrofiziologice provocate de ischemia miocardului sint complexe : hipo-xia produce o reducere moderata a amplitudinii si duratei potentialului de actiune, cu afectarea minima a potentialului prag.
Ischemia miocardica se insoteste de modificari apreciabile ale amplitudinii si duratei potentialului de actiune, precum si a potentialului de repaus. Gradul modificarilor electrofiziologice este conditionat de acumularile de potasiu si de acidoza locala.
In cazul infarctului miocardic acut, celulele acti ale canalelor lente ar fi raspunzatoare de declansarea aritmiilor, favorizate de catecolamine, si de cresterea extra-celulara a potasiului. Cresterea exciilitatii miocardice survine la 5 minute dupa ocluzia coronariana, concomitent cu reducerea pragului fibrilator. In zonele de ischemie miocardica s-a constatat o intirziere a conducerii impulsului, care se accentueaza pe masura ce ocluzia coronariana progreseaza si paralel cu prezenta activitatii electrice a inimii in diastola. Reducerea perioadei refractare a zonei ischemice. impreuna cu in-tirzierea conducerii impulsului, favorizeaza stavilirea circuitelor de reintrare a impulsului, unul din principalele mecanisme prin care se produc aritmiile cardiace in cardiopatia ischemica.

In infarctul miocardic acut experimenta] prin ligatura coronariana, aritmiile ntriculare se dezvolta in doua etape : prima survine la 1530 minute si se caracterizeaza prin extrasistole ntriculare, tahicardie ntriculara prin mecanism de reintrare, si incidenta crescuta a fibrilatiei ntriculare cea de-a doua etapa este cuprinsa intre 2448 ore dupa ligatura coronariana si se caracterizeaza prin extrasistole ntriculare multifocale si tahicardie ntriculara repetitiva.

Aceste aritmii sint atribuite tulburarilor de automatism si prezinta un risc mortal mai redus fata de aritmiile din prima faza. Dupa faza de crestere a automatismului cardiac, urmeaza o perioada de 310 zile cind aritmiile ntriculare pot fi induse prin autostimulare, ce sugereaza probabilitatea mecanismului de reintrare in geneza acestor aritmii.
In infarctul miocardic acut, incidenta aritmiilor este cuprinsa intre 7095% din totalul bolnavilor.
Este important de retinut ca, atit in infarctul miocardic acut, cit si in celelalte forme ale cardiopatiei ischemice pot fi intil-nite toate tulburarile de ritm si conducere.

Semnificatia unor aritmii cardiace ca de exemplu extrasistolele ntriculare si blocul atriontricular este maligna. Alte aritmii si anume tahicardia ntriculara, blocul atrio-ntricular si fibrilatia ntriculara comporta un risc vital pentru bolnav. Prin-cipalele aritmii atriale care apar in infarctul miocardic acut sint : tahicardia sinuzala, bradicardia sinuzala, extrasistolele atriale, tahicardia atriala paroxistica, flutterul si fibrilatia atriala, stimulatorul migrant si paralizia atriala.

Tahicardia sinuzala. in aproximativ 33% din cazurile de infarct miocardic acut, frecnta ntriculara depaseste 100 con-tractii/min. Dintre factorii etiologici care explica tahicardia sinuzala, cei mai importanti sint : insuficienta ntriculara stinga cu evolutie latenta sau clinic manifestata, anxietatea, pericardita asociata, care intereseaza si nodul sinuzal, si utilizarea tahicardizante-lor ca atropina si izoproterenolul. Prin ea insasi, tahicardia sinzuala nu compromite in mod semnificativ functia cardiaca, dar o frecnta cardiaca crescuta creste consumul de oxigen si accelereaza ischemia miocardica. Sub raportul prognosticului este o aritmie minora.

Bradicardia sinuzala. Scaderea frecntei ntriculare sub 60 de batai/minut se intil-neste in 1030% din cazurile cu infarct miocardic acut, mai des in infarctul peretelui diafragmatic decit in cel al peretelui anterior al ntriculului sting. Dintre factorii etiologici si patogenici ai bradicardiei sinu-zale, cei mai importanti sint : hipervagoto-nia, ischemia sau infarctul nodului sinuzal, efectul cronotropic negativ asupra nodului sinuzal pe care-l au unii meoliti (ATP, unii aminoacizi etc), eliberati clin celulele infarctate, adiacente nodului sinuzal ; reflexele bradicardice generate de durere si de stare de teama ; efectele cronotrop negati ale morfinei si ale altor analgezice. Bradicardia excesiva determina scaderea debitului cardiac si hipotensiune arteriala. Este bine suportata de majoritatea bolnavilor.

Bradicardia sinuzala poate fi insa precursoarea altor aritmii printre care : blocul A-V, oprirea sinuzala, ritmul jonctional de scadere, tahicardia ntriculara, extrasistolele ntriculare, ritmul idiontricular accelerat si chiar fibrilatia ntriculara.