Cand se prabuseste un avion sau survine un cutremur cu pierderea mai multor sute de vieti, stirea e comentata in toata lumea, zile la rand. Dar cine vorbeste despre cele 50.000 de decese care au loc zilnic prin boli cardiovasculare? Cifra echivaleaza cu numarul victimelor ce ar rezulta din prabusirea a 200-300 de avioane. Iar cele mai multe dintre aceste decese ar putea fi evitate. Iata de ce principalul ucigas din tarile civilizate merita o atentie mai mare.
Din nefericire, raportul deceselor nu reda decat o parte din tragediile produse de ateroscleroza. O ruda foarte apropiata, stomatolog eminent, a facut un infarct 'ca din cer senin\" la varsta de treizeci si cinci de ani. Ulterior, se instaleaza o fibrilatie atriala si un coagul de sange porneste din inima, producand o embolie cerebrala masiva, cu afazie si hemiplegie dreapta, la varsta de patruzeci si doi de ani.

Din intreaga populatie in viata a tarilor industriale, 35-40% prezinta deja ateroscleroza, chiar daca cei in cauza nu sunt constienti de ea. in Statele Unite, ateroscleroza, cu dirsele ei manifestari, produce o cheltuiala zilnica de un miliard de dolari. Ce nu s-ar putea face cu acesti bani? Ultramodernul aeroport de la Hong Kong, construit acum cativa ani, a costat in jur de 20 de miliarde de dolari. Iar daca cineva supravietuieste dupa un accident vascular cerebral, in tarile industriale, cheltuielile medicale pentru restul vietii se ridica la peste 100.000 de dolari.

Dr. Clyde Yancy, presedintele Asociatiei Americane de Cardiologie din Dallas, SUA, spune ca 'indiferent daca cineva e tanar, de varsta mijlocie sau batran, in momentul de fata, trairea unui stil de viata sanatos duce la economiile cele mai mari\". Dar, pe
langa economia de bunuri materiale, stilul de viata sanatos imbogateste calitatea vietii. Unii specialisti cred ca masurile profilactice ar putea reduce mortalitatea cardiovasculara cu 90%.
Conceptia clasica despre ateroscleroza, ca fiind o tulburare a meolismului grasimilor, cu depunerea de grasimi in artere si formarea placii de aterom, este bine documentata. Cand colesterolul se acumuleaza in peretele arterial, organismul reactioneaza, pentru a preni formarea unui cheag de sange in locul respectiv. Din acest motiv, depozitele de grasime sunt acoperite cu o tichie, o calota rezistenta, fibroasa, proces extrem de important, deoarece contactul sangelui cu materialul gras ar favoriza coagularea. Acest acoperis fibros protejeaza impotriva coagularii intraartcriale, care ar aa consecinte fatale.

Denumirea de ateroscleroza provine de la acest proces dublu: 'atero\" se refera la materialul grasos, moale, ca un terci, iar 'scleroza\" descrie substanta tare, fibroasa, rezultata din raspunsul organismului. Ateroscleroza este termenul folosit pentru leziunile bogate in grasimi, care se formeaza in arterele musculare si elastice, in contrast cu arterioscleroza, in care arterele, de toate dimensiunile, sunt ingrosate si rigide. in ateroscleroza, leziunile incep si se dezvolta in stratul cel mai intern (intima, endoteliu) al arterei, cu posibilitatea implicarii atat a stratului mijlociu, cat si a celui extern.
Procesul aterosclerozei evolueaza cu o viteza diferita, in functie de persoana si de stilul de viata.

Primele depuneri de grasimi in artere au loc deja in copilarie si sunt demonstrabile chiar in primii ani de viata. La 20 de ani, depozitele de grasime din artere se vad cu ochiul liber, daca se deschide o artera coronariana. Daca stilul de viata nesanatos continua, la 30 de ani placa de aterom devine si mai pronuntata. Pe la 40 de ani, ingustarea poate reduce diametrul arterei la jumatate. Chiar si in acest moment, efectele aterosclerozei, care are acum o istorie de peste 30 de ani, nu sunt simtite, caci miocardul nu sufera din lipsa de sange, daca artera respectiva nu e ingustata cu cel putin 50-60% fata de diametrul normal. De obicei, manifestarile clinice apar cand peste 60% din suprafata endoteliului e acoperita de striuri de grasime. Multi nu au simptome chiar si la o reducere a diametrului coronarelor cu 70% sau mai mult. Datorita absentei simptomelor, ateroscleroza coronariana nu este diagnosticata in stadiile incipiente, astfel ca aproximativ 60% dintre decesele prin infarct survin brusc sau in afara unui spital, inainte de a se putea administra vreun tratament.

Aproape 2/3 dintre decesele bruste la femei apar la persoane care, mai inainte, nu stiau ca sufera de ateroscleroza coronariana. Realitatea trista este ca, pentru foarte multi, primul atac de cord e si ultimul. Moartea subita nu ofera o a doua sansa! Iar 2/3 dintre cei ce supravietuiesc dupa un infarct nu se resilesc total, ramanand cu grade diferite de invaliditate si cu o diminuare permanenta a calitatii vietii, deoarece o parte din miocard a fost distrusa.

Cercetarile recente au aratat ca fiziopatologia aterosclerozei este mai complexa decat o tulburare in meolismul grasimilor si depunerea lor in artere. La scurt timp dupa ce se administreaza o cantitate apreciabila de grasimi si cand particulele de lipoproteine cu densitate mica (LDL) sunt in exces - cum se intampla cand colesterolemia depaseste 140-l50 mg/dl -, aceste grasimi oxidate si modificate pot declansa un raspuns inflamator al celulelor endoteliale inca intacte, cu secretia unor molecule de adeziune, care fixeaza monocite si limfocite din sange, precum si a unor proteine speciale, care fac ca aceste celule sa patrunda in endoteliu. De asemenea, se secreta mediatori inflamatori sau citokine, care fac ca monocitele transformate in macrofage sa inghita particulele modificate de lipoproteine si sa devina celule 'spumoase\", care dau nastere striurilor grasoase din endoteliu, leziunile initiale ale aterosclerozei. Apoi, celulele musculare din intima, sau endoteliu, fabrica o matrice extracelulara si, impreuna cu alte celule musculare din media arterelor, care migreaza in intima, formeaza striurile fibrograsoase, un stadiu intermediar al leziunilor aterosclerotice.

Daca factorii de risc persista, de exemplu, nilul crescut de LDL sau un alt stres oxidativ, cum ar fi fumatul, leziunea se dezvolta timp de mai multi ani, cresterea efectuandu-se, de obicei, spre exterior, cu pastrarea intacta a lumenului vascular. insa procesul inflamator tacut din intima continua. Limfocitele T trimit semnale macrofagelor, care secreta nenumarati mediatori ce pot digera stratul fibros protector al placii, favorizand ruptura ateromului.

Cand placa se rupe, se creeaza conditiile unei coagulari intravasculare, unei tromboze, si se instaleaza infarctul. (Peter Libby- 'Vascular Biology of Aterosclerosis\", American Journal of Cardiolog? 2003:91 [suppl]: 3A-6A)
Complexitatea procesului aterosclerotic ne obliga la o scurta recapitulare: ateroscleroza este o boala a vaselor de sange, caracterizata prin procese degenerati, regenerati si inflamatorii, care afecteaza initial stratul endotelial (intima) si ulterior, stratul mijlociu (media) la bifurcatiile arterelor mari.

Leziunile aterosclcrotice constau din trei componente principale:
1. Colesterol, sub forma esterilor de colesterol si acizi grasi po-lincsaturati.
2. Celule, mai ales celule musculare, monocite, macrofage si altele.
3. Tesutul conjunctiv, compus din colagen, elastina si glucosami-noglicani.
Placa de aterom este precedata de asa-numitele striuri grasoase, o acumulare de celule incarcate cu grasime sub endoteliul vascular. Aceste striuri se gasesc mai ales la persoanele tinere, nu produc simptome si, de obicei, evolueaza spre placile de aterom, dar pot sa si dispara.

Acumularea de colesterol in intima poate rezulta din:
a) concentratiile plasmatice crescute de LDL - colesterol
b) alterarea permeabilitatii endoteliului fata de LDL
c) retentia crescuta de LDL in intima
d) tulburarea transportului LDL, de la stratul endotelial la cel mijlociu (media).
Factorii care pot leza endoteliul (intima):

A. Factorii directi:
hemodinamici (tensiunea arteriala crescuta)
- chimici (colesterolul in concentratii mari, colesterolul oxidat) imunologici (complexe imune)
microorganisme, de exemplu virusuri fumul de tutun

B. Factori indirecti: factorul de necroza tumorala, produs in endo-teliu, ca raspuns la factorii mentionati.
Factorii mentionati mai inainte pot determina o stare de activitate a celulelor endoteliale, care produc pe suprafata lor locuri de fixare pentru monocitele din curentul sangvin, cum ar fi molecula de adeziune celulara vasculara - 1 (V-CAM-l), si pot secreta agenti chimiotactici pentru monocite (ca monocyte cliemotactic protein-l). Ca urmare, monocitele se ataseaza de endoteliu si migreaza in intima, unde devin macrofage.

Colesterolul cu densitate mica (LDL) trarseaza endoteliul si se acumuleaza in spatiul interstitial al intimei, formand complexe cu componentele testului conjunctiv extracelular (colagen, elastina, protcoglicani). Datorita unui strat care functioneaza ca o sita, acest colesterol nu trece in stratul mijlociu (media), iar prezenta lui in intima, chiar si in concentratii mari, nu constituie procesul aterosclerotic tipic. In schimb, colesterolul LDL oxidat poate trarsa endoteliul si este recunoscut de un receptor special de pe suprafata macrofa-gelor. Patrunderea colesterolului oxidat in macrofage este urmata de degradarea acestor celule. Macrofagele incarcate cu lipide formeaza celulele spumoase, constituind, dupa clasificarea Stary, leziunile aterosclerotice de tipul I si II. Si celulele musculare netede din intima se pot incarca cu grasime, iar din distrugerea lor si a macrofagelor rezulta o masa de grasime, o etapa mai avansata in formarea placii de aterom.

Cercetari recente au descoperit ca, pe langa colesterol, placa de aterom e alcatuita in special din grasimi polinesaturate {Am J Clin Nutr 2004;80:550-559), o surpriza pentru getarienii care, voind sa compenseze renuntarea la carne si, entual, la produse lactate, considera ca n-au de ce sa se fereasca de uleiul de floarea-soarelui.
Aproximativ 65-70% dintre acizii grasi din uleiul de floarea-soarelui si de germene de porumb sunt reprezentati de acidul linolic, acid gras polinesaturat omega-6, care, in cantitatile consumate de obicei, are o serie de actiuni nefavorabile:

- favorizeaza oxidarea lipoproteinelor cu densitate mica (LDL, colesterolul 'rau\") si a altor lipoproteine;
- exacerbeaza procesele inflamatorii, de exemplu poliartrita deformanta;
- favorizeaza aparitia tumorilor si proliferarea celulelor tumorale.
Se considera ca epidemia de ateroscleroza si boli canceroase, aparuta in emisfera stica dupa anii 1920, se datoreaza, pe langa fumat, si consumului masiv de acizi grasi polinesaturati, sub forma uleiurilor ieftine si a margarinei. Iar o data cu margarina a crescut si consumul de acizi grasi TRANS (o prezentare mai pe larg a efectelor uleiurilor in alimentatia umana se gaseste in lucrarea Alimentatie inteligenta. Editura 'Viata si Sanatate\", Bucuresti, 2005).
In Ghidul Alimentar 2004 pentru Statele Unite, se afirma ca acizii grasi saturati, acizii grasi nesaturati TRANS si colesterolul nu au nici un rol in prenirea bolilor cronice si nu sunt necesari in alimentatia umana. Organismul uman isi fabrica tot colesterolul care ii este necesar.