A. DEFINITIA Sl CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE
Una din proprietatile fundamentale ale miocardului, prin care se realizeaza functia de pompa a inimii, este ritmicitatea. Contractia succesiva si ritmica a camerelor inimii este precedata de o unda de activare, emisa de tesutul excito-conductor si proata la miocardul de lucru. in mod normal, impulsurile electrice automate iau nastere la nivelul nodului sinuzal si au o frecventa de 60100 batai/minut.

Progresele realizate in ultimul deceniu in domeniul aritmiijor cardiace au dus la reconsiderarea limitelor frecventei cardiace normale in sensul ca o frecventa de peste 100 batai/minut, care se dezlta in timpul unui efort sau al unei activitati simpatice crescute, nu inseamna in mod obligatoriu o tahicardie. De asemenea, o frecventa sub 60 batai/minut, care se observa la sportivi si la persoane la care activitatea sistemului ners vegetativ parasim-patic este crescuta (vagotonie), nu inseamna obligatoriu o bradicardie. Termenul de aritmie cuprinde atit tulburarile de formare, cit si cele de conducere a impulsului electric la miocardul contractii.

Clasificarea tulburarilor de ritm
I. Aritmiile sinuzale :
A. Tahicardia sinuzala
B. Bradieardia sinuzala |
C. Aritmia sinuzala fazica
D. Wandering pacemaker sinuzal [
E. Blocul sinoatrial
F. pauzele sinuzale
G. Paralizia sinoatriala
H. Boala nodului sinuzal
I. Extrasistolele sinuzale
J. Tahicardia sinoatriala
II. Aritmiile atriale :
A. Extrasistolele atriale
B. Tahicardia atriala
C. Flutterul atrial
D. Fibrilatia atriala
E. Aritmia atriala haotica
F. Conducerea sinoventriculara
III. Aritmiile jonctionale
A. Ritmurile jonctionale
B. Extrasistolele si tahicardia jonctionala
C. Ritmul reciproc
D. Tulburarile de conducere AV, conducerea ascunsa AV
E. Tulburarile de conducere la nivelul nodului AV
1. Blocul AV de gradul I
2. Blocul AV de grad avansat
3. Blocul AV complet
F. Conducerea supranormala a impulsului
G. Tulburarile de conducere AV infranodale
1. Blocul partial bilateral
2. Blocul AV de gradul II
3. Blocul AV de grad avansat
4. Blocul AV complet
5. Blocul AV intermitent H. Disociatia AV
IV. Sindromul de preexcitatie
V. Aritmiile ventriculare
A. Ritmul idioventricular
B. Parasistola
C. Tulburarile de conducere intraventriculare
D. Extrasistolele ventriculare
E. Tahicardia ventriculara
F. Fibrilatia ventriculara
Termenul de disrit-mie cuprinde, deopotriva, atit ritmurile cardiace neregulate, cit si pe cele regulate. Prin urmare aritmiile cardiace Asint tulburari ale ritmului batailor inimii, in care, in raport cu normalul, se produc modificari ale succesiunii in timp a batailor cardiace si/sau modificari ale relatiei dintre activitatea etajului atrial si a celui ventricular al inimii, ca urmare a unor anomalii in formarea si conducerea impulsului. Termenul de ritm ectopic semnifica formarea impulsului de activare a.inimii.
In raport cu mecanismele de producere, se deosebesc doua mari grupe de artimii si anume : aritmii prin tulburarea mecanismului de formare a impulsului ; aritmii prin tulburarea conducerii impulsului.
Dupa locul sau nivelul structurii cardiace, la care survine aritmia, se deosebesc 4 grupe de aritmii : sinuzale, atriale, junctionale si ventriculare.

B. CAUZELE ARiTMIilOR CARDIACE
Etiologia aritmiilor cardiace este foarte variata. Factorii etiologici sint de ordin cardiac, extracardiac si functional. Practic, orice boala cardiovasculara poate genera, in cursul elutiei, diferite tulburari ale ritmului cardiac, dar cele mai importante boli cardiovasculare, cu mare potential aritmo-gen sint cardiopatia ischemica, valvulopa-tiile, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia hipertiroidiana, cardiomiopatiile, miocardite-le, prolapsul de valvula mitrala si bolile congenitale ale inimii.

CARDIOPATIA ISCHEMICA
Prin cardiopatie ischemica se intelege o imbolnavire a muschiului cardiac, determinata de un dezechilibru intre fluxul sangvin coronarian (debitul coronarian) si necesitatile nutritive ale miocardului, indeosebi in ceea ce priveste aprovizionarea cu oxigen de catre singele care iriga muschiul cardiac. Aceasta tulburare a circulatiei coronariene, cu consecintele ei asupra miocardului, este procata de modificari ale peretilor si lu-menului arterelor coronare, induse in marea majoritate a cazurilor de ateroscleroza coronariana. Prin urmare, cardiopatia ischemica este o boala care afecteaza, in primul rind, arterele coronare si, in al doilea rind, muschiul cardiac.

Cardiopatia ischemica reprezinta una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare.
Este manifestarea cea mai caracteristica a aterosclerozei, ca boala cardiovasculara 'de-generativa\"\'care prezinta o importanta cres-tere a frecventei in tarile cu standard ridicat de industrializare si urbanizare. Este cea mai frecventa cauza de mortalitate a populatiei din tarile dezltate, ajungind ca impreuna cu alte determinari ale aterosclerozei si in asociere cu hipertensiunea arteriala sa reprezinte peste 50% din cauzele de mortalitate generala.

Cardiopatia ischemica prin ateroscleroza coronariana se caracterizeaza, din punct de vedere anatomic (morfologic), prin distro-fia si atrofia unui numar important de fibre miocardice, datorate insuficientei de oxigenare a acestora din cauza reducerii fluxului coronarian, adica a insuficientei arteriale, coronariene In ultimii 30 de ani, formele de manifestare a cardiopatiei ischemice au fost exprimate in diferiti termeni. Pentru formele in care principala tulburare clinica era durerea toracica de tip coronarian se folosea termenul de cardiopatie ischemica dureroasa, iar pentru formele in care durerea lipsea, termenul de cardiopatie ischemica nedure-roasa.

Aceste denumiri se folosesc inca si astazi de catre medicii practicieni.
Prototipul cardiopatiei ischemice dureroase era considerata angina de piept, desi infarctul miocardic acut proaca dureri toracice de tip coronarian mult mai severe si mai prelungite decit angina pectorala. Cardiopatia ischemica dureroasa are la baza ischemia miocardica acuta.
Termenul de cardiopatie ischemica nedu-reroasa se referea la o multitudine de manifestari clinice ale cardiopatiei ischemice, printre care, indeosebi tulburarile de ritm si insuficienta cardiaca, care au la baza o ischemie cronica a miocardului.
Multa vreme, notiunea de cardiopatie is- , chemica dureroasa cuprindea trei forme clinice principale si anume : angina pectorala, sindromul intermediar si infarctul miocardic acut.

Asa cum m vedea mai departe, daca angina pectorala, sub diferitele ei forme clinice, inseamna in fond o ischemie acuta miocardica tranzitorie, infarctul miocardic acut inseamna o necroza a unei parti din tesutul miocardic procata de o ischemje acuta miocardica prelungita. intre angina pectorala si infarctul miocardic acut (principalele forme de manifestare a cardiopatiei ischemice dureroase), exista o serie de forme clinice, mai apropiate de angina pectorala sau de infarctul miocardic acut, greu de individualizat clinic si biologic si care, in terminologia mai veche, erau incluse in notiunea de sindrom intermediar. Actualmente, termenul de sindrom intermediar se foloseste din ce in ce mai rar.
In scopul standardizarii terminologiei si a criteriilor de diagnostic in cardiopatia ischemica, in anul 1979, un grup de experti ai Societatii Internationale de Cardiologie si ai Organizatiei Mondiale a Sanatatii au propus o nomenclatura care sa fie acceptata pe international. Aceasta nomenclatura se bazeaza pe observatii clinice, modificari electrocardiografice si ale enzimelor din sin-ge, dar exclude datele arteriograiiei coronariene, una din metodele cele mai valoroase care vizualizeaza arterele coronare si da relatii asupra modificarilor de calibru ale acestora. Potrivit acestei nomenclaturi, cardiopatia ischemica include manifestari clinice acute si temporare sau manifestari cronice care exprima o afectare miocardica determinata de un dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardului, ca urmare a modificarilor in circulatia coronariana.

Ischemia miocardica procata de modificari hemodinamice necoronariehe, asa cum se intimpla de exemplu in stenoza aortica, este exclusa din notiunea de cardiopatie ischemica. Totodata, termenul de 'boala cardiaca ischemica\" (cardiopatie ischemica) este sinonim cu cel de 'boala cardiaca coronariana\". Nu sint indicatii in sensul folosirii altor termeni echivalenti./Formele de manifestare a cardiopatiei ischemic propuse si definite de grupul de experti amintiti sint urmatoarele : oprirea cardiaca primara, an-gina pectorala, infarctul miocardic acut, insuficienta cardiaca si aritmiile cardiace!

[Oprirea cardiaca primara survine brusc si se datoreaza, probabil, unei insilitati electrice a inimii. Alt substrat etiologic nu poate fi pus in evidenta. Oprirea cardiaca, aparind tardiv in elutia infarctului miocardic acut, este exclusa din notiunea de oprire cardiaca primara, ea fiind considerata ca o moarte datorata infarctului miocardic acut. Punerea in evidenta a cardiopatiei ischemice prealabila opririi cardiace primare este sau nu posibila. Definitia mortii subite a fost omisa intentionat de catre grupul de experti OMS pentru ca aceasta este o consecinta a opririi cardiace, care constituie de fapt manifestarea reala a cardiopatiei ischemice.

JAngina pectoris este una din manifestarile cele mai frecvente ale cardiopatiei ischemice, care se caracterizeaza in esenta prin durere toracica de tip coronarian si prin modificari electrocardiografice caracteristice, neinsotite de modificari ale enzimelor serice. Se prezinta sub mai multe forme clinice. Infarctul miocardic, clinic, are doua aspecte elutive : infarctul miocardic acut si infarctul miocardic vechi. Diagnosticul infarctului miocardic vechi se sprijina pe modificari electrocardiografice reziduale, in absenta datelor clinice si enzimatice de infarct miocardic acut.

Insuficienta cardiaca, in cardiopatia ischemica, poate aparea ca o complicatie a infarctului miocardic sau poate fi precipitata de episoade repetate de angina pectorala sau de aritmii cardiace. Aritmiile cardiace pot constitui singurele manifestari clinice ale cardiopatiei ischemice.
Angina pectorala. Angina pectorala este o forma de manifestare a cardiopatiei ischemice, care se caracterizeaza prin atacuri paroxistice de durere sau senzatie de opresiune toracica, localizata de cele mai multe ori inapoia sternului si iradiata, in majoritatea cazurilor, in regiunea precardiaca si in extremitatile superioare (rareori in alte regiuni). Sindromul dureros este precipitat de efort, emotie si deseori de alti factori si dispare spontan sau prin administrarea de nitroglicerina.

Atacul dureros din angina pectorala este produs de scaderea relativa, la un moment dat, a cantitatii de singe adusa de arterele coronare la muschiul cardiac. La scaderea fluxului coronarian contribuie atit factorii determinati de strimtorarea lumenu-lui arterelor coronare, cit si factorii extra-coronarieni, care, in anumite conditii, diminueaza fluxul coronarian. Cauza cea mai frecventa a anginei pectorale este ateroscleroza coronariana, care duce la ingustarea importanta a lumenului arterial, printr-un proces de stenoza cicatriceala sau de tromboza coronariana. Asa cum am aratat mai inainte, ateroscleroza coronariana se manifesta clinic numai in stadiile avansate de elutie ale acesteia, cind gradul de reducere a lumenului unei artere coronare principale atinge sau depaseste 75% din cel normal.

Asadar, nu toti, bolnavii cu ateroscleroza coronariana prezinta dureri anginoase. Numai cind fluxul coronarian scade la 2520% din cel normal, apare durerea caracteristica anginei pectorale. Studiile anatomopatologice au aratat ca 9095% din cazurile care au decedat prin cardiopatie ischemica si la care s-a efectuat necropsia foarte minutioasa prezinta leziuni intinse ateroselerotice ale arterelor coronare, in afara de ateroscleroza coronariana, in aproximativ 510% din cazuri, angina pectorala apare in cadrul altor boli, care afecteaza si arterele coronare.

Bolile valvelor inimii (cardiopatiile val-vulare) pot fi insotite de accese de angina pectorala. Dintre cardiopatiile valvulare, stenoza aortica si mai putin insuficienta aor-tica si stenoza mitrala pot determina angina pectorala. Se considera ca stenoza aortica se insoteste de accese de angina pectorala, indeosebi in cursul efortului fizic, in 2050% din cazuri, dupa diferite statistici, in stenoza aortica (ingustarea orificiu-lui aortic care face comunicarea intre ventriculul sting si artera aorta), reducerea fluxului coronarian este procata, pe de-o parte, de prezenta calcificarilor aortice care se intind spre orificiile arterelor coronare, iar pe de alta parte, de cresterea masei musculare a ventriculului sting (hipertrofia ventriculara stinga) si cresterea muncii inimii, conditii care creeaza un decalaj intre necesitatile miocardului in oxigen si posibilitatile coronarelor de a-l aproviziona cu singe oxigenat. O mare parte din bolnavii cu stenoza aortica, care prezinta accese de angina pectorala, au insa si ateroscleroza coronariana.

In insuficienta aortica (inchiderea incompleta a valvelor sigmoide aortice, in timpul diastolei ventriculare si generale), incidenta crizelor anginoase este mult mai mica decit in stenoza aortica. Atit in insuficienta aortica de origine reumatica, cit si in cea de origine sifilitica, leziunea valvulara poate reprezenta un factor adjuvant, factorul principal fiind reprezentat de cresterea travaliului cardiac si, prin aceasta, de cresterea neilor de aprovizionare cu singe a miocardului de catre arterele coronare. Angina pectorala poate sa apara si in insuficienta aortica din endocardita bacteriana subacuta, din anevrismul disecant de aorta si din unele boli congenitale ale inimii.

Stenoza mitrala (strimtorarea orificiului atrioventricular, care face comunicarea intre atriul sting si ventriculul sting) se insoteste numai rareori de crize anginoase, in aproximativ 23% din cazuri. Aparitia crizelor de angina pectorala in cursul elutiei stenozei mitrale s-ar datora scaderii debitului cardiac, ca si comprimarii arterei coronare stingi, intre atriul sting si artera pulmonara, ambele dilatate in aceasta boala. Dar, ca si in celelalte leziuni valvulare, nu poate fi exclusa posibilitatea strimtorarii lumenului coronarelor, printr-un proces de ateroscleroza coronariana asociat.
In trecut, s-a acordat o atentie deosebita anemiilor grave, care erau considerate a fi cauza anginei pectorale, in unele cazuri (sub 1%) fara sa se asocieze cu ateroscleroza coronariana, in anemia acuta posthemoragica severa, crizele de angina pectorala apar mai des la bolnavii virstnici cu ateroscleroza coronariana, decit la bolnavii tineri cu arterele coronare normale. Corectarea anemiei prin transfuzii de singe determina disparitia crizei de angina pectorala. Studiile consacrate problemei au precizat ca aproape in toate cazurile de anemie severa asociata cu angina pectorala este rba de existenta unei ateroscleroze coronariene, care, in conditii de anemie acuta sau cronica severa, se manifesta clinic mult mai frecvent. Explicatia consta in faptul ca, la reducerea fluxului coronarian, datorita ingustarii lumenului coronarelor, se adauga si cantitatea scazuta de oxigen prezent in singele care iriga muschiul cardiac.
Intr-o asemenea situatie, I cauza determinanta ramine tot ateroscleroza coronariana, anemia jucind rol de factor ad-juvant. Alte cauze exceptional de rare ale anginei pectorale sint reprezentate de arteritele arterelor coronare mici intramiocar-dice din bolile inflamatorii ca artrita reuma-toida, lupusul eritematos diseminat si peri-arterita nodoasa. Crize de angina pectorala pot sa apara si la bolnavii cu amiloidoza, sclerodermie si alte boli care se pot asocia cu leziuni miocardice si hipertrofie miocardica, in afara de cauzele determinante ale anginei pectorale, care au fost prezentate mai sus si in cadrul carora ateroscleroza coronariana detine locul principal, exista si cauze care farizeaza aparitia crizelor de angina pectorala, la bolnavii cu ateroscleroza coronariana.

Diabetul zaharat farizeaza aparitia crizelor de angina pectorala, prin relatia acestei boli meolice cu ateroscleroza coronariana careia ii accelereaza elutia. S-a. constatat ca diabetul zaharat se intilneste de 5 ori mai frecvent la bolnavii coronarieni decit la cei necoronarieni. Pe da alta parte, s-a constatat ca la bolnavii diabetici incidenta cardiopatiei ischemice este de doua ori mai mare decit la nediabeticii de aceeasi virsta.

Poale chiar mai mult decil diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala farizeaza aparitia de crize frecvente de angina pectorala, chiar la bolnavii la care ateroscleroza coroiariana nu este mult prea avansata. Hipertensiunea arteriala, crescind munca inimii, determina o hipertrofie a miocardului si deci, o discrepanta intre posibilitatile coronarelor de aprovizionare cu singe si necesitatile crescute ale miocardului. De altfel, cresterea in grosime a muschiului cardiac, indiferent de cauza, creste incidenta atacurilor de durere anginoasa. Hipertensiunea arteriala mai contribuie la declansarea crizelor anginoase si prin aceea ca farizeaza elutia ateroscle-rozei coronariene. Astfel, la o presiune sistolica de 180 mm Hg, incidenta cardiopatiei ischemice este de 4 ori mai mare decit la o presiune arteriala sistolica de 140160 mm Hg

Cresterea concentratiei colesterolului seric influenteaza, de asemenea, incidenta angi-nei pectorale, prin contributia sau interventia colesterolului seric in constituirea si elutia aterosclerozei sistemice si coronariene. Statisticile arata ca la populatia adulta cu media concentratiei colesterolului seric sub 180 mg %o, incidenta cardiopatiei ischemice este mult mai mica decit la populatiile la care media concentratiei colesterolului seric este in jur de 250 mg %o. Tot din studii statistice rezulta ca riscul de a face o cardiopatie ischemica este de trei ori mai mare la barbatii cu o colesterolemie de peste 260 mg%o decit la cei de.

aceeasi virsta dar cu o colesterolemie sub aceasta cifra. O serie de boli ale aparatului digestiv si indeosebi litiaza biliara, colecistitele cronice, ulcerul gastric si duodenal si hernia dia-fragmatica pot constitui cauze farizanteale aparitiei crizelor de angina pectorala. Aceste boli fac ca atacurile de angina pectorala, la bolnavii cu ateroscleroza coronariana, sa apara mai timpuriu nu numai in stadiile avansate de elutie ale acestei afectiuni. De cele mai multe ori, durerile anginoase coincid cu cele produse de litiaza biliara, iar indepartarea culei biliare pline cu calculi, prin interventie chirurgicala, face ca, cel putin in unele cazuri, crizele de angina pectorala sa dispara. Deseori, durerile procate de ulcerul gastro-duodenal declanseaza pe cele anginoase, iar durerile anginoase dispar dupa ingestia de alcaline sau administrarea de medicamente spasmo-litice. Uneori, atacurile de angina pectorala dispar o data cu tratamentul chirurgical radical al ulcerului.
In sfirsit, hernia hiatala poate determina, pe de-o parte, dureri asemanatoare celor din angina pectorala, iar pe de alta parte, poate declansa accese de angina pectorala patenta la bolnavii cu ateroscleroza coronariana. Cind durerile au o natura dubla, coronariana si digestiva, ele cedeaza imediat dupa eruc-tatii (eliminarea gazelor din stomac pe cale orala) si sub actiunea nitroglicerinei. Ca si in cazul litiazei culare, interventia chirurgicala si rezolvarea radicala a herniei hiatale poate fi urmata de disparitia completa a durerilor anginoase.

Cind frecventa contractiilor inimii este foarte mare, peste 180200/min (tulburari de ritm cu alura ventriculara rapida) sau cind aceasta scade sub limita compatibilitatii cu un flux coronarian normal (tulburari de conducere), se poate declansa criza de angina pectorala, tulburarile de ritm si de conducere actionind tot ca factori fari-zanti.
La bolnavii hipertiroidieni, cu tireotoxi-coza, aparitia crizelor de angina pectorala este farizata de cresterea ritmului inimii si a consumului de oxigen la nivelul miocardului. Corectarea tireotoxicozei si inlaturarea sau ameliorarea tahicardiei pot fi urmate de disparitia acceselor anginoase, in cazurile de ateroscleroza coronariana avansata. Crizele anginoase mai pot fi farizate si de administrarea unor medicamente la bolnavii cu ateroscleroza coronariana, ca extractele tiroidiene, hipotensoarele majore, vasodilatatoarele periferice si altele.

Mecanismul de producere a durerii din angina pectorala este strins legat de perturbarile care se petrec in muschiul inimii in timpul ischemiei tranzitorii, adica in momentul in care se creeaza o discrepanta, un decalaj, intre necesitatile de oxigen ale miocardului si posibilitatile de aprovizionare a acestuia cu substante nutritive, inclusiv oxigen, de catre fluxul sangvin coronarian. Opinia potrivit careia angina pectorala este procata de o ischemie miocardica, de cele mai multe ori legata de ateroscleroza coronariana, este atit de documentata incit teoria ischemiei miocardice a devenit unanim acceptata. Cu toate acestea, mecanismul de produceri- a durerii anginoase nu este complet lamurit, deoarece nu s-a putut pune in evidenta substanta care ia nastere in miocard in timpul ischemiei acestuia si care stimuleaza terminatiile nerase din miocard.
In afara de teoria ischemiei miocardice, procata de ateroscleroza coronariana, unii autori considera ca, cel putin intr-un numar restrins de cazuri, durerea din angina pectorala este consecinta unui spasm al arterelor coronare. in conceptia sustinatorilor ei, aceasta teorie este valabila in cazurile de angina pectorala si moarte subita, in care la autopsie nu se gasesc leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare.

Tot prin teoria spasmului coronarian, s-ar explica angina pectorala care apare in repaus si in special la acei bolnavi la care atacul anginos nu se insoteste de cresterea frecventei cardiace (tahicardie), de o crestere a tensiunii arteriale si la care lipseste orice fel de semn care ar sugera sau ar atesta vreo cauza capabila sa reduca fluxul coronarian sau sa creasca travaliul cardiac. Existenta spasmului coronarian ar fi demonstrata, dupa sustinatorii acestei teorii, prin debutul si sfirsitul brusc al atacului dureros, natura eminamente reversibila a acestuia, ca si raspunsul prompt la administrarea de nitroglicerina.

Teoria spasmului coronarian este sustinuta si de rezultatele unor investigatii moderne ca ci-neangiografia coronariana\'. Se pare insa ca aici este rba de o eroare de interpretare, deoarece spasmul arterelor coronare poate fi determinat de prezenta cateterului (sondei). Spasmul coronarian ar sta la baza asa-numitului angor functional, in care arterele coronare sint nemodificate. Actualmente, ma-
joritatea cardiologilor sint de parere ca nu spasmul coronarian este acela care reduce fluxul de singe catre muschiul cardiac, ci stenozele coronariene (micsorarea calibrului arterelor coronare), consecinta a leziunilor ateromatoase.