Acum saizeci de ani, 'victima tipica\" a unui infarct miocardic era functionarul american sau directorul de banca din Europa. Boala coronariana era necunoscuta in tarile in curs de dezvoltare. Azi insa, pacientul tipic cu infarct miocardic este soferul unui taximetru din Mosco, muncitorul dintr-o fabrica din Bombay, India, sau preotul dintr-un sat din Maramures.Inmultirea explozi a bolilor cardiosculare in tarile in curs de dezvoltare repeta evolutia sau sablonul istoric al
aterosclerozei din fiecare tara. in mod caracteristic, boala coronariana apare la inceput in straturile sociale si economice inalte, pentru ca ulterior, pe masura ce prosperitatea in tara creste, sa survina si in straturile inferioare ale societatii.In ciuda progreselor terapeutice din ultimele decenii,
infarctul miocardic constituie inca principala cauza de deces in tarile industrializate, atat la barbati, cat la femei. in Statele Unite, cheltuielile produse numai de infarctul miocardic se ridica saptamanal la peste 4 miliarde de dolari. Dar, pe langa numarul imens de decese si cheltuielile pe care le produce, infarctul miocardic constituie o problema deosebit de gra si din alte motive.
In primul rand, un numar mare de persoane care nu acuza simptome specifice prezinta un risc mare de a face un prim infarct din cauza predispozitiei genetice, a fumatului, a obiceiurilor alimentare nesanatoase si a inactivitatii fizice. Exista populatii pe glob la care
tensiunea arteriala nu creste cu rsta si nivelul lipidelor din sange nu se ridica dupa adolescenta. in aceste societati, activitatea fizica si
alimentatia sanatoasa constituie regula.In al doilea rand, nici medicii si nici pacientii nu sunt preocupati sa ia masuri preventive la persoanele asimptomatice si la cele cu
boala coronariana diagnosticata. Fara schimbarea stilului de viata,
ateroscleroza progresa, existand primejdia unui episod acut, cu sfarsit letal.
In al treilea rand, problema este gra pentru faptul ca mai mult de o treime dintre pacientii cu infarct miocardic mor inainte de a ajunge la spital pentru a primi vreun tratament.
Termenul de infarct miocardic se refera la moartea celulelor musculare ale inimii, datorita lipsei prelungite de sange (datorita ischemiei). Infarctul miocardic este un sindrom coronarian acut, ce poate surveni in cursul evolutiei aterosclerozei coronariene.
In fazele initiale, lumenul scular se mentine normal, astfel ca, din punct de vedere clinic, boala poate sa nu produca simptome multi ani. Cu timpul insa, se instaleaza ingustarea arterei, stenoza coronariana, si apare suferinta miocardului datorita irigatiei insuficiente.
Fisurarea sau ruperea placii aterosclerotice initia
tromboza intraluminala, producand ocluzia totala a arterei, ce intrerupe fluxul sangvin. in felul acesta, aportul de nutrienti la miocard este blocat. Se crede ca mai degraba compozitia placii de aterom decat gradul stenozarii constituie determinantul major al vulnerabilitatii placii. Situatia poate fi agrata de soconstrictia coronariana concomitenta si de microembolizari, pornind de la trombus.
Ruptura placii survine in 60-70% din cazuri, aducand materialul din interiorul ateromului in contact cu sangele si declansand tromboza. In restul cazurilor survine o eroziune a endoteliului, insa cu acelasi rezultat. (NEnglJMed 2005;352:1685-l695)
Simptomul caracteristic al infarctului de miocard este
durerea precordiala intensa, cu o durata mai mare de 10-l5 minute. Disconfortul este perceput ca o opresiune, zdrobire, apasare, constrictie sau arsura. De obicei nu ca o taietura.
Localizarea principala a durerii ischemice este cel mai des retrosternala, dar poate fi si precordiala sau pe tot toracele anterior. Uneori durerea este mai ales in gat (anterior), maxilarul inferior, in brate sau epigastru. in general, disconfortul este oarecum difuz. Durerea localizata precis, putand fi indicata cu degetul, de obicei nu e determinata de infarctul miocardic.
Iradierea cea mai caracteristica este in bratul stang, dar poate fi in cel drept sau in ambele. Durerea deasupra mandibulei sau sub ombilic nu e tipica pentru infarctul miocardic acut.
Simptome imsotitoare pot fi: greata, rsaturi, transpiratii, slabiciune, greutate in respiratie, respiratie scurta, ameteli, palpitatii, teama si senzatia mortii iminente.
Durata simptomelor este, de obicei, de la 20 de minute la cate ore si nu se amelioreaza prin repaus sau nitroglicerina.
Debutul este brusc, nelegat de efort fizic sau de alti factori declansand.
Se apreciaza ca cel putin 20% dintre infarctele miocardice sunt nedureroase ('mute\") sau atipice, ramanand nerecunoscute. Varstnicii si diabeticii sunt predispusi la infarctul nedureros sau atipic. La acestia, infarctul se poate manifesta prin dispnee acuta, ce poate progresa pana la edem pulmonar acut, slabiciune, dureri de cap si greata, cu sau fara rsaturi.
Starile confuzionale, pierderea brusca a constientei, tulburarile de
ritm cardiac sau scaderea neasteptata a tensiunii arteriale sunt alte moduri de prezentare, neobisnuita, ale infarctului de miocard.
Peste 50% dintre decesele produse prin infarct miocardic survin in prima ora de la debutul simptomelor, majoritatea prin
fibrilatia ventriculara produsa de ischemie, si ar putea fi evitate prin defibrilare electrica. Defibrilarea aduce reanimarea in 60% dintre cazuri, cand este efectuata cu ajutorul unui defibrilator extern.
Primele 30-60 de minute de la instalarea infarctului reprezinta timpul optim pentru salrea miocardului prin terapia de recanali-zare. Din acest motiv sunt extrem de importante:
a recunoasterea prompta a simptomelor si solicitarea asistentei medicale;
a transportul de urgenta, de preferat de catre o echipa inzestrata cu mijloacele tehnice necesare pentru a incepe tratamentul in ambulanta (monitorizare cardiaca, defibrilare, reanimare);
a internarea de urgenta intr-o unitate inzestrata cu posibilitatea de a face o angiografie coronariana si o terapie de recanalizare (tromboliza sau angioplastie).
Daca ocluzia coronariana persista pentru mai mult de 30-60 de minute, atunci leziunile sunt ireversibile. Pierderea miocardului functional duce la diminuarea functiei ventriculare stangi, alterand calitatea vietii si, de obicei, producand moartea prematura.
Factorii de risc bine siliti, ca nivelul plasmatic crescut de
colesterol cu densitate mica (LDL), in special cel oxidat, nivelul scazut al colesterolului cu densitate mare (HDL), fumatul,
hipertensiunea arteriala si glicemia crescuta, toti acestia stimuleaza, pe mai multe cai, intrarea si actirea celulelor inflamatorii in peretele arterial.
Monocitele, care devin macrofage actite, si limfocitele sunt principalele celule inflamatorii care intra in stratul subendotelial al arterelor. Aceste celule sunt surse bogate de citokine si factori de crestere, care produc si amplifica leziunile, ducand la formarea placii de aterom, alcatuita din grasimi si din tesut necrotic, acoperite de o capsula fibroasa, predispusa la ruptura.
Obsertia ca infarctul miocardic apare adesea la persoane fara factorii de risc clasici si recunoasterea faptului ca ateroscleroza este si un proces inflamator au stimulat cautarea unor repere sau semne ale inflamatiei care ar putea exista in sange, ca indicatoare ale ate-rosclerozei. Astfel s-a gasit o asociere poziti intre riscul infarctului miocardic si concentratiile crescute ale proteinei reactive C, ale amiloidului seric A, interleukinei-6, fibrinogenului, homocisteinei si lipoproteinei A.
Dupa definitia OMS, diagnosticul de infarct miocardic cerea indeplinirea a cel putin doua din urmatoarele trei conditii:
durere precordiala tipica de ischemie, modificari electrocardiografice caracteristice pentru ischemie, inclusiv unde Q, si cresterea concentratiilor enzimei creatin-kinaza-MB (CK-MB).
Deoarece creatin-kinaza nu este un reper sensibil al necrozei miocardice, Societatea Europeana de Cardiologie si Colegiul American de Cardiologie au publicat o noua definitie a infarctului miocardic: cresterea nivelului plasmatic al troponinei I sau T sau a creatin-kinazei MB, cu simptome clinice de ischemie sau modificari ECG sugestive pentru ischemie (unda Q, sau supra- sau subdeni-velarea undei T). Aplicarea noilor criterii depisteaza mai multe cazuri de infarct miocardic printre cei internati cu suspiciunea de sindrom coronarian acut. (Arch Intern Med 2002; 162: 1585-l589)
Riscul infarctului miocardic si cerebral este crescut mai ales in prima parte a zilei, intre orele 6 si 12.
In emisfera nordica, cele mai multe infarcte survin in luna ianuarie si cele mai putine in luna septembrie. Pentru cei ce nu sunt convinsi ca purcelul sau gasca indopata, pateul de ficat si icrele de Manciuria, torturile si vinul 'bun\" joaca un rol in declansarea accidentelor cardiace si cerebrale, amintim faptul ca cele mai multe infarcte apar tocmai intre Craciun si Anul Nou. Numarul crescut al deceselor nu poate fi pus pe seama frigului, deoarece fenomenul se intalneste si in zonele geografice calduroase. Iar cu ocazia sarbatorilor asociate cu mese generoase, barbatii de statura mica trebuie sa fie si mai atenti, fiind mai expusi la infarct decat cei inalti. Din examinarea atenta a 1046 coronaroangiografii, a reiesit ca barbatii de statura mica au prezentat mai multe stenoze coronariene, afectarea mai multor
artere si o proportie mai mare de artere complet obstruate, decat barbatii inalti. Boala coronariana la barbatii scunzi evolueaza mai grav decat la cei inalti. (American Heart Journal 1997; 133:157) Interventia sotiilor, prin hrana vegetariana pusa pe masa, poate face minuni si in acest domeniu!
Masurile de prevenire ale infarctului miocardic sunt prezentate in modulul despre prevenirea aterosclerozei.
Tratamentul in spital urmareste liza, adica dizolrea trombusului. Streptokinaza este, si acum, agentul trombolitic cel mai folosit si care reduce cu 26% mortalitatea in primele 30 de zile de la debutul bolii. Totusi, standardul de aur consta in perfuzia cu alteplaza (100 mg, timp de 90 de minute). Este un tratament antitrombocitar. Dar tratamentul antitrombocitar trebuie sa tina seama de trei lucruri:
(1) trombusul care a produs ocluzia se poate dezintegra in fragmente mici din cauza tratamentului, ducand la microembolii distale;
(2) tratamentul numai cu un singur agent trombolitic rezol partea rosie, bogata in fibrina a trombusului (motiv pentru care se poate numi terapie fibrinolotica), in timp ce partea alba, bogata in trombocite, ramane neatinsa; (3) fibrinoliza genereaza concentratii crescute de trombina libera si activeaza agregarea trombocitelor, ceea ce poate altera si mai departe microcirculatia.
De mai multi ani s-a folosit Aspirina, care, inhiband ciclooxige-naza, o enzima din trombocite, impiedica producerea de tromboxan A2, ce produce agregarea lor. Initial se administreaza 325 mg/zi, iar pentru tratamentul de durata 75-l00 mg/zi. Aspirina insa este un agent antitrombocitar slab, deoarece inhiba numai una dintre caile ce duc la agregare trombocitara.
Un medicament lucrand sinergie cu Aspirina este Clopidogrel, care inhiba adenozin-difosfatul, actitorul trombocitelor. Se administreaza initial 300 mg/zi, doza de intretinere fiind de 75 mg/zi. Clopidogrel este alternati pentru persoanele alergice la aspirina. Favorizand sangerarile, Clopidogrel nu poate fi administrat daca se uieste o interventie chirurgicala, de exemplu un by-pass coronarian.
Pentru formarea trombusului, este nevoie si de actiunea fibrino-genului sanguin asupra trombocitelor. Inhibitorii glicoproteinei trombocitare IIb/Illa impiedica efectul fibrinogenului, impiedicand, si pe aceasta cale, agregarea trombocitara. Din aceasta grupa fac parte trei substante: abciximab, eptifibat si tirofiban, agenti mai puternici decat aspirina.
Eliberarea de trombina din trombus, ca efect al fibrinolizei, contribuie la starea procoagulanta. in consecinta, e nevoie ca terapia fibrinolitica si anlitrombocitara sa fie asociata cu terapia anticoagu-lanta sau antitrombinica cu heparina ultrafractionata.
Studiile clinice au aratat rezultate mai bune la pacientii ce primesc
tratamente de reperfuzionare mecanica decat la cei cu reperfuzionare farmacologica. Angioplastia cu balon s-a asociat cu o frecventa mai mica de reinfarct miocardic, accidente sculare cerebrale si hemoragie intracraniana, decat reperfuzia farmacologica. Iar stentul coronarian (introducerea unui tub de sarma pentru a impiedica obstru-area din nou a arterei) este o alternati sigura, care amelioreaza rezultatele angioplastiei cu balon.
Momentul inceperii tratamentului este foarte important. Initierea terapiei fibrinolitice deja la domiciliul pacientului, inainte de internarea in spital, scurteaza intarzierea tratamentului cu aproximativ o ora. {Lancet 2003; 361:847-858)
Dupa instalarea unui infarct miocardic, scaderea agresi si imediata a colesterolemiei, printr-o
alimentatie exclusiv vegetariana si medicamente (Prastatin 40 mg/zi, Atorstatin 80 mg/zi, Lostatin 80 mg/zi) scade mortalitatea si complicatiile obisnuite. {Deutsches Arzteblatt 2004;101:C 676-677)
