Modificarile produse in geneza si conducerea normala a impulsului electric dau
nastere la o mare varietate de
tulburari de ritm si de conducere.
Mecanismele care stau la baza declansarii si intretinerii aritmiilor cardiace sint, de asemenea, variate. Aceste mecanisme implica : tulburarea automatismului tesutului cardiac ; intirzierea sau blocarea conducerii impulsului electric; conducerea ascunsa a impulsului ; inomogenitatea refractibilitatii in diferite zone ale miocardului.
TULBURARI ALE AUTOMATISMULUI CARDIAC
Frecventa cu care un centru de comanda a inimii (pacemaker) emite stimuli este determinata de cel putin trei factori si anume : teza de depolarizare diastolica spontana, nivelul potentialului diastolic maxim, nivelul potentialului prag. Modificarile unuia sau altuia dintre acesti factori, ca si modificarile ce privesc numai doi sau pe toti cei trei factori au drept rezultat cresterea sau scaderea automatismului cu sau fara schimbarea sediului centrului de comanda a inimii.
Modificarea tezei de depolarizare dia-stolica spontana. O deprimare a actitatii nodului sinuzal are drept consecinta deplasarea centrului de comanda a inimii catre zona jonctionala sau chiar in sistemul His-Purkinje, ale caror celule automate au o panta de depolarizare diastolica diminuata (mai lina), o teza de depolarizare diastolica si o frecventa a stimulilor mai mici. Prin acest mecanism se produc unele
aritmii ca scaparile jonctionale sau ventriculare, a caror frecventa proprie este inferioara celei a nodului sinuzal.
In anumite conditii patologice, panta de depolarizare lenta, diastolica spontana a celulelor automate din zona jonctionala sau din sistemul His-Purkinje dene mai abrupta decit cea a celulelor nodului sinuzal, iar teza de depolarizare diastolica si, deci, frecventa emiterii de stimuli cresc. Prin acest mecanism se explica extrasistolele jonctionale si ventriculare, ca! si tahicardiile jonctionale si ventriculare prin tulburari de automatism, in care centrii de comanda (pa-cemakerii) subsidiari sau ectopici preiau comanda inimii.
Factorii care cresc teza de depolarizare diastolica lenta,responsabila de cresterea
automatismului si a frecventei stimulilor, sint deosebit de polimorfi. Influxul nervos simpatic (excitatia simpatica) ca si revarsarea de catecolamine (adrenalina si noradre-nalina) produc tahicardiile prin accentuarea pantei de depolarizare diastolica.
Temperatura mediului care inconjoara celulele automate (celule pacemaker) ca si intinderea fibrei miocardice cresc automatismul, expli-cind astfel tahicardiile sinuzale din cursul starilor febrile si ale sindromului de
insuficienta cardiaca (prin intinderea fibrelor miocardului atrial). De asemenea, hipoxia, cresterea concentratiei ionilor de hidrogen (pH-ului) si a concentratiei bioxidului de carbon din singele arterial accentueaza panta de depolarizare diastolica, provocind tahicardie. Viteza de depolarizare diastolica lenta mai poate fi crescuta de
intoxicatia digitalica, ca si de scaderea concentratiei extracelulare a ionilor de potasiu.
Dintre factorii care scad teza de depolarizare diastolica spontana, responsabila de deprimarea automatismului cardiac, cei mai importanti sint: actiunea influxului nervos parasimpatic (stimularea nervului vag) la nivel supraventricular ; actiunea digitalice-lor asupra celulelor nodului sinuzal; actiunea unor medicamente antiaritmice asupra celulelor automate (chinidina, procainamida si lidocaina). Stimularea nervului vag determina atit diminuarea pantei de depolarizare diastolica, cit si cresterea nivelului potentialului diastolic maxim.
Asa cum vom vedea, aritmia sinuzala, respiratorie este provocata de variatiile tonusului nervului vag induse de respiratie.
Efectul depresor al influxului nervos parasimpa-tic asupra automatismului este mai accentuat la nivelul nodului sinuzal, decit in regiunile inferioare ale tesutului excitoconduc-\" tor. De aceea, un influx vagal forte, scazind mult actitatea automata a nodului sinuzal, creeaza conditii ca un alt pacemaker subsidiar, ectopic atrial sau jonctional, sa preia comanda inimii. Schimbarea sediului pacemakerului inimii, respectiv preluarea comenzii de catre un centru situat in zona jonctionala sau a sistemului His-Purkinje, se produce mai usor sub actiunea simultana si conjugata a influxului nervos simpatic si a celui parasimpatic; influxul nervos para-simpatic deprima automatismul nodului sinuzal, iar influxul nervos simpatic creste automatismul pacemakerului din zona jonctionala.
Prin acest mecanism, in care predomina dezechilibrul intre actitatea adrenergica si cea colinergica, se produce uneori disociatia prin interferenta, automatismul centrului jonctional depasind pe cel al nodului sinuzal. In aceste conditii, paeemakerul jonctional controleaza frecventa ventriculara crescuta, iar noclul sinuzal frecventa atriala scazuta (nodul sinuzal este protejat de impulsurile jonctionale, care nu pot activa atriile din cauza unui bloc ventriculoatrial sau retrograd, care se instituie in timpul aritmiei). Modificarea potentialului diastolic maxim. Potentialul diastolic maxim al celulelor de tip pacemaker corespunde potentialului diastolic de membrana, inregistrat la sfirsitul repolarizarii (inceputul fazei a patra).
Cresterea potentialului diastolic maxim alungeste intervalul dintre doua potentiale de actiune, ceea ce echivaleaza cu scaderea automatismului.
Factorii care cresc potentialul diastolic maxim, cel mai bine studiati, sint: influxul nervos parasimpatic. care produce hiperpo-larizarea ; stimularea electrica a fibrei miocardice ; actiunea concentratiei crescute a K+ extracelular asupra fibrelor cu raspuns rapid ; actiunea tosilatului de bretiliu.
Reducerea potentialului diastolic maxim este urmata de cresterea automatismului, deoarece panta diastolica atinge mai repede potentialul prag. Aceasta reducere este provocata, de cele mai multe ori, de o depolari-zare partiala, moderata a membranei, de origine ischemica, anoxica sau prin intinderea fibrei cardiace.
Modificarea potentialului prag. Potentialul prag sau potentialul liminar al unei
fibre de tip pacemaker este in medie de
60 mV. O scadere a negatitatii potentialului prag prelungeste durata ciclului potentialelor de actiune, scazind deci automatismul si invers o crestere a negatitatii potentialului prag il aduce mai aproape de potentialul de repaus si duce la cresterea automatismului.
De exemplu, o crestere a concentratiei de Ca++ extracelular determina scaderea negatitatii potentialului prag (coborirea nivelului pragului liminar).
Cunostintele actuale cu prire la actiunea potasiului asupra potentialului liminar sint foarte limitate, dar ele lasa sa se intrevada ca o crestere a potasiului extracelu-lar determina o coborire a potentialului prag (care dene mai negativ).
Digitala creste initial potentialul prag, dupa care il scade progresiv, pe masura cresterii dozei.
Chinidina creste potentialul prag prin deplasarea lui catre o valoare mai putin negativa.
Mecanismele anormale de formare a impulsului constau in inlocuirea depolarizarii diastolice spontane lente prin fenomene de depolarizare diastolica anormala sau oscilatii de membrana, ca si in fenomenul de re-excitatie focala prin curenti de frontiera.
Oscilatiile de membrana. in mod normal, potentialul diastolic al fibrei miocardice de lucru se inscrie ca o linie orizontala intre doua potentiale de actiune, datorita silitatii gradientului ionic, care mentine membrana polarizata. Spre deosebire de acesta, potentialul diastolic al unei fibre automate, se inscrie printr-o linie ascendenta intre doua potentiale de actiune, datorita fenomenului de depolarizare diastolica spontana. Si intr-un caz si in altul, linia care marcheaza potentialul diastolic nu prezinta oscilatii.
Cind potentialul diastolic este insil, curba acestuia inscrie o serie de oscilatii, numite oscilatii de membrana, sau post-potentiale (. 33). Cind amplitudinea unui postpotential este suficienta pentru a atinge nivelul potentialului prag, postpotentialul respectiv declanseaza un potential de actiune proat, respectiv un impuls. Postpoten-tialele care nu ating nivelul pragului limi-nar nu sint urmate de raspunsuri.
Potentialele proate pot da nastere extrasistolelor atunci cind sint izolate, sau tahiaritmiilor, atunci cind sint repetitive. Printr-un astfel de mecanism au fost declansate experimental, aritmii induse de unele substante ca veratrina si aconitina. Nu exista inca do suficiente potrit carora conceptul de postpotential sa fie aplicabil in explicarea unor aritmii cardiace la om, in afara experimentelor pe preparate izolate.
Curentii de frontiera. Daca un grup de celule miocardice care nu se repolarizeaza in timp normal sint alaturate unui alt grup de celule care se gasesc in stare de depolarizare, diferentele de potential dintre aceste grupuri pot crea asa-numitii curenti de frontiera.
