Sincopa reflexa - sindromul de sinus carotidian

Sincopa reflexa

Sincopa reflexa include un spectru larg de entitati diferite care au mecanism comun (vasodilatatie si/sau bradicardie). Este considerata a fi consecinta unui reflex care, daca este declansat, induce un raspuns acut, inadecvat, mediat de sistemul nervos autonom. Cauzele principale ale sincopei reflexe sunt indicate in Tabelul 1.4.1. In aceasta patologie, sincopa este singurul simptom care justifica imtarea stimulatorului. Aceasta exclude ameteala, cefaleea usoara si vertijul, care sunt in afara indicatiei de cardiostimulare chiar si la pacientii cu un raspuns anormal la testele considerate diagnostice pentru sincopa reflexa. Sincopa trebuie diagnosticata conform definitiei din cadrul ghidului referitor la sincopa publicat de ESC,129 dupa cum urmeaza: Sincopa este un simptom definit ca o pierdere tranzitorie, autolimitata a constientei, de obicei determinand caderea. Declansarea este relativ rap 717b18h ida si recuperarea ulterioara este spontana, completa si de obicei prompta. Mecanismul de baza este hipoperfuzia cerebrala globala tranzitorie.

Desi unii pacienti cu hipotensiune ortostatica sau sincopa situationala au fost tratati prin imtare de stimulator cardiac permanent, nu exista loturi mari studiate, iar rezultatele sunt prea contradictorii130-l33 pentru a justifica consideratii separate in acest ghid. Aceste boli mediate de sistemul nervos autonom, cauzand sincopa in principal prin hipotensiune majora si/sau bradicardie, nu reprezinta in prezent o indicatie recunoscuta pentru stimulare, desi unele persoane pot beneficia de aceasta. 130,134 Ca urmare indicatiile vor fi discutate referitor la rolul stimularii in sindromul de sinus carotidian, in sincopa vaso-vagala cu o mentiune si la sincopa adenozin-senzitiva.

1.4.1. Sindromul de sinus carotidian

S-a observat de mult ca presiunea la nivelul locului de bifurcatie a arterei carotide comune produce un reflex ce duce la scaderea frecventei cardiace si a presiunii arteriale. Unii pacienti cu sincopa prezinta un raspuns anormal la masajul carotidian.135,136 O pauza ventriculara ce dureaza 3 secunde sau mai mult si o scadere a presiunii sistolice cu 50 mmHg sau mai mult sunt considerate anormale si definesc hipersensibilitatea sinusului carotidian.137-l39 Masajul sinusului carotidian este o metoda folosita pentru demonstrarea sindromului de sinus carotidian la pacientii cu sincopa; metodologia precisa si rezultatele sunt raportate in ghidurile despre sincopa.129 Trebuie subliniat faptul ca reproducerea simptomelor in timpul masajului este necesara pentru diagnosticarea sindromului de sinus carotidian, in timp ce fara acest aspect, diagnosticul este cel de hipersensibilitate carotidiana.140 Desi sindromul de sinus carotidian este recunoscut ca o cauza potentiala de sincopa, implicatiile clinice sunt inca in curs de investigatie si ca urmare el este probabil subestimat.

Tabelul 1.4.1 Principalele cauze ale sincopei reflexe (adaptate dupa Brignole et al.129)

1.4.1.1. Indicatii de stimulare in sindromul de sinus carotidian

Primele descrieri referitoare la disparitia sincopei in sindromul de sinus carotidian prin stimulare permanenta au aparut in anii 1970.141,142 Investigatii ulterioare,143, 144 incluzand studii ative nerandomizate,145 au aratat ca stimularea la acesti pacienti poate reduce semnificativ numarul episoadelor sincopale si la mijlocul anilor 1980, stimularea a fost aprobata ca metoda de tratement. Referitor la stimularea in sindromul de sinus carotidian primul studiu randomizat a fost publicat in anii 1990.146 Acest studiu a inclus 60 de pacienti: 32 au fost inclusi in bratul cu stimulator (18 pacienti cu VVI si 14 pacienti cu DDD) si 28 in bratul fara stimulator. Dupa o urmarire medie de 36 10 luni, sincopa s-a repetat la 9% dintre pacientii cu stimulator, ativ cu 57% lacei care nu-l aveau (P <0.0002). Intr-un alt studiu, pacientii cu un raspuns cardioinhibitor la masajul sinusului carotidian, au primit un stimulator destinat sa inregistreze episoadele de asistolie. Pauze lungi (>6sec.) au fost detectate la 53% dintre pacienti, pe o perioada de urmarire de 2 ani, sugerand ca un raspuns pozitiv la masajul carotidian prezice aparitia spontana a pauzelor lungi ventriculare,147 si ca terapia prin stimulare este capabila sa previna simptomele acestor pauze lungi. Din moment ce terapia medicamentoasa pentru sindromul de sinus carotidian cardioinhibitor a fost abandonata,148 stimularea cardiaca este singura metoda benefica pentru acesti pacienti,143-l46 in ciuda faptului ca ea este sustinuta de un singur studiu randomizat cu rezultate pozitive, dar cu un numar relativ redus de pacienti.147 Recomandarile pentru stimularea cardiaca in sindromul de sinus carotidian sunt rezumate in Tabelul 1.4.2.

Tabel 1.4.2 Recomandarile pentru stimularea cardiaca in sindromul de sinus carotidian

1.4.1.2. Selectia modului de stimulare in sindromul de sinus carotidian

Desi s-a argumentat ca stimularea ventriculara unicamerala poate fi suficienta in rarele cazuri unde nu exista nici o componenta vasodepresoare importanta, nici asa numitul sindrom de pacemaker149 atunci cand este indicata cadiostimularea, se prefera un stimulator bicameral.144,150 Unele stimulatoare bicamerale cu algoritmi sofisticati au fost special proiectate pentru a limita efectul hipotensiunii consecutive vasodilatatiei. Algoritmii s-au bazat pe accelerarea frecventei de stimulare cand frecventa cardiaca intrinseca scade. Cu toate ca rezultate acute au fost in favoarea acestor algoritmi,151 nu exista un studiu cu design adecvat care sa demonstreze ca acestia sunt superiori unei stimulari obisnuite cu histerezis.

1.4.2. Sincopa vasovagala

Sincopa vasovagala reprezinta ~50% din cazurile pacientilor evaluati pentru acest simptom.152-l54 In marea majoritate a cazurilor, anamneza este suficient de tipica pentru a pune diagnosticul fara investigatii suplimentare. Cu toate acestea, in unele cazuri, testul tilt ramane investigatia cheie utilizata pentru a demonstra originea vasovagala a sincopei. Metodologia, complicatiile si criteriile pentru un raspuns pozitiv la testul tilt au fost descrise in detaliu in alt document.129 Multe studii au stabilit rolul testului tilt in alegerea tratamentului, incluzand stimularea pentru sicopa vasovagala. Date din studii control au aratat ca la 50% dintre pacienti cu test tilt initial pozitiv acesta a devenit negativ, daca a fost repetat fie ca au primit tratament sau.155-l57 Mai mult, studii bazate pe efectul acut nu au anticipat efectele pe termen lung ale terapiei prin stimulare.156 In fine, mecanismul sincopei indusa prin testul tilt a fost adesea diferit de cel al sincopiei spontane inregistrata printr-un loop recorder imtabil.158 Aceste date arata ca testul tilt are valoare mica sau nula in stabilirea eficientei terapiei, in special cea de stimulare.

1.4.2.1.Terapia fara stimulare in sincopa vasovagala

Desi sincopa vasovagala este cea mai frecventa cauza a tuturor lipotimiilor, strategiile actuale de tratament se bazeaza pe o intelegere incompleta a fiziopatologiei lipotimiei. In majoritatea cazurilor, pacientii care se prezinta la medic dupa o sincopa vasovagala, necesita in primul rand convingerea si educarea despre natura benigna a afectiunii. In primul rand, bazati pe o analiza a istoricului, pacientii trebuie informati asupra posibilitatii recurentei sincopei. Consilierea initiala ar trebui sa includa sfaturi despre hidratarea adecvata si existenta simptomelor premonitorii care ajuta pacientul sa recunoasca un episod iminent, astfel incat sa poata lua masuri, cum ar fi asezarea sau utilizarea manevrelor izometrice pentru a preintampina sau a limita consecintele unei pierderi de constienta. Tratamentele farmacologice la pacientii cu sincopa vasovagala, in general eficiente in studiile nerandomizate, au fost complet dezamagitoare in studiile randomizate.159,160

1.4.2.2.Indicatii pentru stimulare in sincopa vasovagala

Studii nerandomizate. Argumentarea stimularii la pacientii cu sincopa vasovagala este bazata pe observarea frecventa a pauzelor lungi ventriculare spontane sau induse prin testul tilt. Reevaluarea prin testul tilt a aratat ca in general stimularea nu previne sincopa, dar poate prelungi simptomatologia prodromala.161,162 Pe de alta parte, insa cardiostimularea a fost obiectul mai multor studii observationale atat mici cat si mari, unicentrice sau multicentrice 161-l64 demonstrand eficacitate in populatii bine selectate de pacienti.

Studii randomizate. Eficacitatea stimularii a fost studiata in cinci studii randomizate, cu grup control, multicentrice:165-l69 trei studii non-blind165-l67au demonstrat rezultate pozitive, in timp ce cele doua studii blind168,169 au avut rezultate negative. Cea mai puternica dovada a fost adusa de North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS)166 si studiul european VASIS.165 In studiul randomizat si controlat Syncope Diagnosis and Treatment (SYDIT),167 lotul control de pacienti a fost tratat cu atenolol, iar stimulatorul s-a dovedit a fi superior beta-blocantului in prevenirea recurentelor sincopei. Dupa publicarea acestor trei studii, stimularea a fost considerata o metoda atractiva de tratament pentru pacientii cu sincopa vasovagala frecventa. Cu toate acestea, atat VPS II168cat si studiul Vasovagal Syncope and Pacing (Synpace)169 au dus la rezultate contradictorii. Ele au diferit de studii precedente deoarece la pacientii din bratul de control s-a imtat un stimulator cardiac a carui functionare a fost oprita. Desi a fost o reducere de 30% in rata de repetarea a sincopei (95% CI 33 pana la 63%), studiul VPS II a esuat in a demonstra o superioritate semnificativa statistic a stimulatorului. In studiul Synpace, sincopa a reaparut la 50% din pacientii alocati grupului cu stimulator activ si 38% din pacietii alocati grupului cu stimulator inactiv. Asa cum a fost prezentat in ghidul European despre sincopa,129 daca rezultatele celor cinci studii sunt puse impreuna, din cei 318 pacienti evaluati, sincopa a reaparut la 21% (33/156) dintre pacientii stimulati si la 44% (72/162) dintre cei nestimulati (P<0.001). Oricum, toate studiile au avut deficiente, iar alte studii adresate acestor limite, reprezentate in particular de criteriile de selectie preimt, trebuie sa fie realizate inainte ca stimularea sa fie considerata o terapie eficienta la grupuri selectate de pacienti cu sincopa vasovagala.

Avand in vedere faptul ca stimularea corecteaza pauzele ventriculare si nu previne hipotensiunea datorata vasodilatatiei, care este frecvent mecanismul dominant ce duce la pierderea constientei in cursul sincopei vasovagale, ineficienta cardiostimularii nu este surprinzatoare. Un studiu recent ce a utilizat loop recorder-ul imtabil158 a concluzionat ca doar o jumatate dintre pacienti au avut o pauza de asistolie inregistrata in timpul sincopei spontane. Studiul ISSUE 2,170confirmand date precedente,158 a evaluat rolul imtarii unui loop recorder in selectionarea pacientilor ce pot beneficia de stimulare cardiaca, indicand ca pacientii selectionati pe baza prezentei sincopei spontane cu asistolie, inregistrate de loop-recorder pot beneficia de stimulare. In orice caz, trebuie subliniat ca decizia imtarii unui stimulator trebuie sa tina cont de faptul ca avem de-a face cu asocierea frecventa a unei afectiuni benigne la tineri, la care stimulatorul si sondele de stimulare pot determina complicatii pe timp indelungat. Astfel, stimularea cardiaca ar trebui limitata la un grup extrem de mic si selectat de pacienti prezentand sincope vasovagale recurente severe si asistolie prelungita inregistrata la monitorizari Holter si/sau in timpul testului tilt. Recomandarile pentru stimulare in sincopa vasovagala sunt rezumate in Tabelul 1.4.3. Daca stimularea se considera a fi benefica pentru tratamentul sincopei vasovagale, dispozitivul utilizat ar trebui sa aibe capacitatea de programare astfel incat sa stimuleze ventricular cand este necesar, de la un ciclu cardiac la altul (DDIR+histeresis, DDD/AMC, DDD+histeresis interval AV),165si sa controleze scaderile brutale ale frecventei (algoritm de tipul rate drop response, rate smoothing, flywheel etc.).166,167 S-a demonstrat in studii mici ca stimulatoarele cu senzori hemodinamici (impedanta intracardiaca si varf de accelerare endocardica) au capacitatea de a diagnostica sincopa vasovagala mai devreme decat momentul de scaderea brusca a frecventei cardiace. Algoritmii de tip AAI sunt contraindicati.

1.4.3. Sincopa adenozin-senzitiva

Multe studii care au inclus evaluari extinse au aratat ca 20-30% dintre pacientii cu episoade sincopale nu au un diagnostic precis.153,171 Aceasta observatie a dus la folosirea de noi teste pentru investigarea pacientilor cu sincopa de cauza necunoscuta. Printre acestea, un test util care a fost intrucatva acceptat este injectarea unui bolus intravenos de 20 mg adenozina.172,173 Metodologia si criteriile pozitive ale testului au fost deja publicate.129, 172,173 Desi nu a existat un acord comun asupra criteriilor pozitive ale testului, s-a remarcat o scadere a numarului de pacienti fara diagnostic la sfarsitul unui lot de studiu extins (probabil intre 5 si 10%). Singura constatare patologica a fost o pauza ventriculara anormal de lunga in timpul injectarii adenozinei. Aceasta pauza lunga, cu o durata mai mare de 6 secunde173 sau >10 secunde172 s-a datorat instalarii subite a BAV. Pacientilor selectati pe baza acestui criteriu, li s-a imtat un stimulator cardiac permanent. Terapia prin cardiostimulare a fost testata printr-un studiu randomizat la 20 de pacienti.175 Rezultatele au fost in favoarea stimularii astfel incat dupa o perioada medie de urmarire de 52 de luni, nici un pacient nu a avut recurenta de sincopa in cadrul grupului stimulat, in timp ce 6 pacienti in grupul celor nestimulati au prezentat sincopa (P<0.002). Evaluarea acestor rezultate in favoarea cardiostimularii, a fost complicata de faptul ca la inregistrarea de catre un loop recorder imtabil a ritmului cardiac in timpul recurentelor sincopale s-a observat ca doar 50% dintre pacienti au avut bradicardie.174,176,177 Pana acum nu s-a realizat nici un studiu randomizat, cu un design adecvat, care sa demonstreze utilitatea stimularii la pacientii cu test la ATP pozitiv,129 astfel nu pot fi facute recomandari definitive.

Tabel 1.4.3 Recomandari pentru stimulare in sincopa vasovagala