Boala diareica acuta - diareea parenterala, diareea asociata

BOALA DIAREICA ACUTA

Este o cauza majora de morbiditate si mortalitate infantila.

Este responsabila de 50% din decesele produse pana la varsta de 3 luni si de

70% din decesele pana la 7 luni.

DEFINITIE

Boala diareica reprezinta eliminarea unui numar mai mare de trei scaune insotite de o cantitate mai mare de lichide (3 scaune semilichide sau lichide). La copin alimentati la san diareea se manifesta prin aparitia a peste 6 scaune cu aspect modificat (atentie, in mod normal se produc scaune semiconsistente!).

FACTORII PREDISPOZANTI

1. Corpul sugarului este mai bogat in apa, ativ cu cel al adultului (75% din spatiul extracelular, ativ cu 60% la adult) raportat la greutate, dar raportat la suprafata este mai sarac.

2. Sugarul are o suprafata a intestinului subtire mai mare (raportata la greutatea corporala) decat adultul. Astfel, apa pierduta prin scaun se repercuta mai rapid asupra greutatii. Mentinerea cantitativa a spatiului extracelular este dificila.

3.Rata metabolica necesara mentinerii greutatii este mai mare decat la adult. In plus, la aceasta se mai adauga rata pentru crestere. Pierderea de apa, impreuna cu aportul sau absorbtia scazuta a principalelor substante nutritive predispun la deshidratare si malnutritie.

4.Imaturitatea functionala renala determina o functie de concentrare scazuta. Rata schimbului de apa intre organism si mediu este mai mare la sugar (1/2 fata de 1/7 la adult).

5.Sugarul este supus riscului infectios. Cel alimentat la san este mai bine protejat decat cel alimentat artificial, datorita factorilor anti-infectiosi nespecifici prezenti in laptele de mama:

- lactoferina

- lactoperoxidazele

- lizozimul

- IgA secretorii care blocheaza receptorii celulari.

ETIOLOGIE

1. Virusurile

2. Bacteriile

3. Parazitii

4. Diareea parenterala

5. Diareea asociata

ETIOLOGIA VIRALA

Rotavirusurile sunt cel mai frecvent implicate. La varsta de 2 ani 90% din copii au Ac anti rotavirusuri prezenti. Alte virusuri implicate sunt adenovirusurile si coronavirusurile.

Diareea apare mai frecvent in lunile de iarna si se manifesta clinic prin:

- incubatie de 48 de ore

- debut prin febra si varsaturi alimentare

- scaune apoase in primele doua zile care se mentin 2-6 zile

- asociaza semne de infectie respiratorie

Mecanismul patogenic este cel enteroinvaziv. Virusurile invadeaza epiteliul intestinal, determina infiltrare vilozitara cu distrugerea marginii in perie ceea ce determina scaderea dizaharidazelor conducand la diaree cu striuri de sange.

Paraclinic coprocitograma releva prezenta limfocitelor iar in scaun se pot determina antigenele specifice prin tehnica ELISA.

ETIOLOGIA BACTERIANA

Diareea cu Campylobacter jejuni are o incidenta mare si se caracterizeaza clinic prin diaree profuza, cu striuri sanguine iar la copilul mare capata aspect de apendicita acuta.

Tratamentul specific se face cu Eritromicin

Diareea cu Salmonella sp se manifesta clinic prin scaune apoase masive, insotite de febra. Poate genera bacteriemii sau septicemii cu punct de plecare digestiv, complicate cu osteomielite sau meningite. Tratamentul este atat parenteral cat si enteral.

In absenta semnelor sistemice, unii autori renunta la tratamentul antibiotic, pentru ca acesta favorizeaza starea de purtator si excretor continuu, constituind o sursa permanenta de infectie.

Diareea cu Shigella se traduce clinic prin prezenta scaunelor mucoase cu striuri de sange in cantitate mica si febra. Datorita unei neurotoxine poate genera convulsii in afebrilitate. Bacteriemia apare numai la imunodeprimati.

Infectia are caracter autolimitat. Dupa doua zile, pacientul poate sa se reabiliteze digestiv. In cazul unei infectii severe, este necesar tratamentul antibiotic

Diareea cu Escherichia coli se poate produce prin mai multe mecanisme patogene.

-serotipurile enteropatogene determina enteroaderenta la mucoasa.

-serotipurile enterotoxigene elibereaza enterotoxine termostabile si termolabile care distrug celula intestinala.

-serotipurile entero-citotoxice secreta citotoxina, provocand colita hemoragica.

-serotipurile enteroinvazive determina infiltrare vilozitara cu distrugerea marginii in perie.

Bacteriologic este dificil de diferentiat bacilul coli patogen de bacilul coli din flora comensala normala

Diareea cu Yersinia enterocolitica asociaza dureri abdominale ce pot mima apendicita sau boala Crohn.

Infectia este autolimitata.

Diareea cu Clostridium dificille capata un aspect de enterocolita pseudomembranoasa ce apare dupa o terapie cu antibiotice si se manifesta prin scaune cu sange.

Tratamentul este cu Vancomicina 40 mg/kgc/zi sau Metronidazol 50 mg/kgc/zi.

ETIOLOGIA PARAZITARA

Afecteaza imunodeprimatii.

Giardia lamblia determina scaune mucoase cu sau fara sange. Exista forme autolimitate sau forme cu diaree cronica.

-Paraclinic se pot identifica chisturile in scaun sau formele libere vii in tubajul duodenal.

-Tratamentul consta in administrarea de:

*Atebrina o tableta la 10 kg (maxim 3 tb/doza)

*Furazolidon: 5 mg/Kgc/zi

*Metronidazol: 50mg/Kgc/zi

Criptosporidium afecteaza gazdele imunocompromise (HIV, atrepsici).

-Clinic se manifesta prin dureri abdominale, diaree apoasa si febra.

-Tratamentul se face cu Spyramicina

DIAREEA PARENTERALA

Evolueaza concomitent cu alte focare infectioase:

- otita medie

- infectie urinara

DIAREEA ASOCIATA

- endocrinopatiilor

- neoplasmelor (prin secretia de peptid vasoactiv intestinal)

- boli de metabolism

PATOGENIE

Polul apical al enterocitului este alcatuit din glicocalix si reprezinta locul de producere a proceselor de digestie si absorbtie.

1. Absorbtia glucozei si apei se face prin interventia urmatorilor factori:

- AMPc

- calmodulina

- serotonina, acetilcolina care influenteaza intrarea in cantitate mare a calciului in enterocit

- metabolitii acidului arahidonic (prostaglandine, leucotriene).

2. Agresiunea infectioasa se realizeaza prin:

a. Atasarea de mucoasa = se face la nivelul receptorilor celulari, pe suprafata bacteriilor existand factori de colonizare. IgA secretorii se pot opune prin blocarea acestor receptori, de unde rolul benefic al laptelui de mama si al colostrului la nou nascut si sugar

b. Mecanisme patogene

MECANISMUL ENTEROTOXIMIC

Prima descriere a fost facuta pentru vibrionul holeric (de unde si denumirea de mecanism holera-like).

Atasarea enterotoxinei de receptori

Stimularea adenilat ciclazei si guanilat ciclazei

AMPc intracelular , PGE₁ (rol proinflamator)

influx scazut de Na si glucoza

eflux crescut de Na si Cl, apoi de apa

lichidelor in lumenul intestinal

scaun mare, apos, acid,

deshidratare hiperosmolara rapida

Germenii implicati in acest mecanism sunt:

- Vibrio holerae

- Staphylococcus aureus

- Clostridium perfringens

- Pseudomonas aeruginosa

- Salmonella

- unele serotipuri de Escherichia coli

 

MECANISMUL ENTEROINVAZIV

Agentul patogen penetreaza intracelular, se multiplica in celula epiteliala si determina aparitia scaunelor in cantitate mica, cu mucus si striuri sangvinolente prin alterarea celulei si distrugerea ei.

Salmonella se cantoneaza in lamina propria si se multiplica, patrunde in circulatie putand conduce la septicemie.

 

MECANISMELE DE CASTIGARE A PATOGENITATII

prin transmitere genica (pe cale verticala)

prin transmitere orizontala (prin plasmide, ADN plasmatic)

TABLOUL CLINIC

1. Boala diareica acuta simpla se manifesta prin:

- neliniste

- pierderea apetitului, urmata apoi de varsaturi alimentare

- scaune frecvente, semiconsistente sau lichide, verzi, grunjoase, sau scaune lichide cu mucozitati, striuri de sange

- zgomote intestinale care tradeaza hiperactivitatea intestinala

- facultativ febra

- curba ponderala se orizontalizeaza sau devine descendenta

- evolutia este in general buna, dar se poate prelungi la prematuri si malnutriti.

2. Boala diareica acuta grava intruneste 3 sindroame clinice:

toxicoza de exicatie (sindrom de deshidratare grava)

sindromul malign

sindromul postacidotic.

 

TOXICOZA DE EXICATIE

Cauze:

varsaturi

scaune apoase

lipsa aportului hidric

Se manifesta prin:

- deshidratare acuta extracelulara, la care contribuie si febra

- insuficienta renala functionala  

- acidoza metabolica   

- calciul iese din legaturile stabile si se pierde prin urina hipocalcemie

- K iese din celula si se poate elimina prin scaun

Nivelul de Na este variabil:

- hiponatremie

- izonatremie

- hipernatremie

Nivelul de K este variabil:

- normopotasemie

- hipotasemie

- hiperpotasemie

Nivelul de Ca este scazut pe seama formelor ionice, dar fara expresie clinica datorita existentei H+ in cantitate mare.

Semne clinice:   

a.In deshidratarea usoara (sub 5% pierderi din greutatea corporala):

- mucoasele sunt uscate

- elasticitatea cutanata este pastrata

b.In deshidratarea medie (5-8 % pierderi din greutatea corporala) apar:

- ochi incercanati

- fontanela anterioara deprimata

- apatie

- elasticitatea pliului cutanat redusa

c. In deshidratarea severa (peste 8% pierderi din greutatea corporala) exista un colaps anhidremic:

- oligurie ce poate evolua spre insuficienta renala functionala

- extremitati reci, puls filiform, TA scazuta

- timp de recolorare peste 3 secunde

- polipnee ampla, acidotica

- abdomen meteorizat (diareea fara diaree) cu aparitia aspectului de anse intestinale desenate la perete.

SINDROMUL MALIGN (NEUROTOXICOZA)

Este consecinta edemului cerebral citotoxic si se caracterizeaza prin:

- hiperpirexie rapid instalata

- agitatie extrema mergand pana la convulsii si coma

-  colaps

-  privire incetosata, fixa

- midriaza reprezinta un semn de prognostic nefavorabil fiind consecinta hipoxiei

SINDROMUL POSTACIDOTIC

Sindromul postacidotic nu se mai intalneste datorita masurilor de corectie a acidozei si se manifesta prin:

-hipotonie musculara prin hipopotasemie

-glob cal

-convulsii hipocalcemice

Laborator

Sange:

- hemoleucograma: Ht crescut, Hb crescuta (hemoconcentratie); Hb scazuta indica o anemie severa

- ionograma: hiponatremie (Na<130 mEq/l), izonatremie (Na=130-l45 mEq/l) sau - hipernatremie(Na >145 mEq/l) si modificari ale K (hipo K-emie, normo K-emie sau hiper K-emie)

- hipoglicemie

Echilibrul acido bazic releva acidoza metabolica ce apare prin:

- Pierdere de bicarbonat

- Insuficienta renala functionala sau organica

- Hipercatabolism

Parametrii Astrup releva: pHa BBa EBa pCO2. Prin hiperventilatie pulmonara se poate ajunge la alcaloza respiratorie

Urina este fara modificari patologice.

Coprocitograma: prezenta limfocitelor sugereaza o etiologie virala, iar prezenta PMN-urilor o etiologie bacteriana.

Coprocultura poate pune in evidenta agentul etiologic.

Examenul coproparazitologic poate identifica prezenta parazitilor.

Hemocultura este pozitiva in cazul germenilor enteroinvazivii

FORMELE CLINICE

1.Dupa etiologie:

- virale

- bacteriene

- parazitare

2.Dupa starea de nutritie:

a. Diareea malnutritului: apare prin deficitul de IgAs, cu posibilitatea de ascensionare a germenilor la nivelul intestinului subtire.

b. Diareea intratabila a sugarului are urmatoarele caracteristici:

- instalarea malnutritiei

- insoteste focare infectioase extradigestive (ORL, pulmonare) generand diaree parenterala

- genereaza hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, anemie

- dureaza peste doua saptamani

-  coproculturile sunt negative

TRATAMENT

Dieta hidrica are drept scop punerea in repaus a tubului digestiv si consta in intreruperea alimentatiei anterioare si asigurarea unui regim hidric prin utilizarea:

1.Solutiei Gesol cu urmatoarea compozitie = un litru de apa fiarta contine:

- 20 g glucoza (80Kcal/l)

- 3,5 g NaCl

- 2,5 g bicarbonat Na

- 1,5 g KCl

Cantitatea ce trebuie administrata este de 150-200 ml/kgc/zi (sau mai mult).

2. Preparate pe baza de cereale care contin:

- 11,3 g sucroza

- 158 g faina de orez

- citrat de Na

- 2,4 g clorura de Na

- 1,8 g clorura de K

- 12 g proteine

Aceste preparate au un continut caloric de 620Kcal/l si o osmolaritate cuprinsa intre 220-240 mosmoli/l.

3. Ser glucozat 5% +ser fiziologic in proportie 2/3 + 1/3

4. Ceai indulcit cu glucoza 5% + un varf de cutit de sare la 250 ml.

Durata tratamentului: 24-36 de ore.

Rezultate: - calmeaza tranzitul intestinal

- asigura hidratarea

- aduce aport caloric minim

Dieta de tranzitie este foarte scurta, pentru a nu favoriza malnutritia, iar uneori se poate exclude.

a. Pectine: supa de morcovi 500 + glucoza 5%

- calmeaza tranzitul

- asigura adsorbtia mucusului, bacteriilor

- contribuie la formarea bolusului

- asigura un aport caloric de 220cal/l + 200 cal/l glucoza

- aport de K

Contraindicatii:

- insuficienta renala

- enterocolita ulceronecrotica

- nou nascut

- prematur in prima luna

Cantitatea: 150-200 ml/kg/zi

Durata: 24-48 ore (pana apare scaunul de morcov).

In caz de esec se recurge la alimentatia parenterala totala (glucoza + lipide + aminoacizi)

b.Mucilagiul de orez 5%

c.Mere rase, piure de banane, roscove la sugarul mare

Realimentarea se face utilizand:

1. Formule de lapte total sau partial delactozate, in functie de gravitatea diareei.

- All-l10

- Nutricare (cu proteine din soia)

- Humana H

- Humana MCT

2. In situatii de intoleranta la proteinele laptelui de vaca se utilizeaza formule cu proteine din soia.

3. In cazul absentei acestor formule, se poate administra:

- branza de vaci delactozata (100 ml de lapte integral/Kgc/zi echivaleaza cu 10 g branza de vaci (BV)/Kgc/zi = 2 lingurite). Se poate indulci cu glucoza 5%.

- la copilul peste 6 luni se foloseste laptele albuminos (branza resuspendata in apa distilata, in diferite proportii).

Lipidele se adauga sub forma uleiului vegetal 0,5-2-3 ml/Kgc/zi.

Proteinele sunt asigurate din branza de vaci sau carnea mixata.

- In ziua 1 = dieta hidrica

- In ziua a-2-a = supa de morcovi

- In ziua a-3-a = supa de morcovi (150ml/Kgc) + 2 lingurite BV/Kgc + glucoza 5%.

- In ziua a-4-a = supa de morcovi + BV + lipide (0,5ml/Kgc/zi).

Revenirea la alimentatia anterioara se face prin introducerea treptata a laptelui integral

TRATAMENT MEDICAMENTOS

1.Combaterea varsaturilor:

Metoclopramid: 1-2 picaturi inaintea pranzurilor

Motilium/Coordinax

Clordelazin (Plegomazin) 0,5 ml sau 1 mg/Kgc/zi p.o. Se poate repeta la nevoie. Se administreaza cu precautie daca se asociaza bronsita

2. Antibioterapia:

Cloramfenicol 50mg /Kgc

Furazolidon: 5mg /Kgc/zi

Biseptol: 4-8mg/Kgc/zi (doza pentru Trimetoprim)

Eritromicina (pentru Campylobacter)

Vancomicina 40 mg/Kgc (pentru Clostridium dificille)

Cefalosporine de generatia a-II-a: Zinnat, Ceclor, Mandol, cefalosporine pe cale injectabila pentru germenii enteroinvazivi

Chinolonele sunt indicate in:

- fibroza chistica

- infectia urinara

- otita supurata

- osteomielita

Chinolonele

Efecte secundare:

-acidoza metabolica cand metabolismul hepatic este diminuat si asociaza imaturitate enzimatica

- edemul cerebral

Pefloxacinul in doza de 12 mg/Kgc/zi, este util in

cazul salmonelozei. La purtatori se administreaza o

prima doza de 12 mg/Kgc/zi urmata de o doza la 4

zile interval.

FORME PARTICULARE

La sugarul alimentat la san regimul hidric va dura pana la pregatirea supei de morcovi.

In colapsul anhidremic se impune evaluarea prin mijloace clinice si cantarire zilnica.

COLAPSUL ANHIDREMIC

I. Faza antisoc dureaza o ora si consta in administrarea de:

- Dextran 10 ml/Kgc + HHC 10 mg/Kgc (suficient pentru a-l scoate partial din colaps) in 15 minute

- Bicarbonat de Na 14: 2-3 mEq/Kgc (10-l5 ml/Kgc) in 45 minute.

II. Faza de umplere dureaza 3 ore si consta in administrarea in parti egale de glucoza 5% si ser fiziologic.

III. Faza de intretinere dureaza 20 de ore administrandu-se:

- 100 ml/Kgc glucoza 5%

- 5 ml /Kgc NaCl 5,8%

- 3 ml/Kgc KCl 7,5% (dupa reluarea diurezei)

- 2 ml/Kgc calciu gluconic 10%

Rehidratarea dirijata:

- corectia - hiperNa-emiei: 8-l0 mEq/Kgc

- izoNa-emiei:10-l5 mEq/Kgc

- hipoNa-emiei: 15 mEq/Kgc.

- corectia acidozei:

mEq bicarbonat = (20 - RA determinata) G/3

1 mEq bicarbonat = 6 ml, deci corectia acidozei: (20-RA) 2

Ritm (picaturi/minut) = cantitatea de lichide/(nr. orelor de perfuzie 3 )

 

INDICATIILE PERFUZIEI ENDOVENOASE

- deshidratare peste 8%

- meteorism abdominal

- varsaturi incoercibile

- scaune diareice frecvente, care impiedica rehidratarea orala

EVOLUTIA SUB PERFUZIE

- recolorarea tegumentelor

- pulsul se normalizeaza, amplitudinea sa creste

- normalizarea ritmului respiratiilor

- reluarea diurezei

COMPLICATIILE

1. Precoce:

- IRA organica apare prin: insuficienta hidratare,   intarzierea instalarii perfuziei e.v. (timp de gratie = 6-8ore ). Deshidratarea poate antrena un colaps anhidremic in cazul in care nu este corectat volumul hidric pierdut.

- convulsiile datorita: hiperhidratarii rapide, administrarii intempestive de lichide hipotone in hipernatremii, producerea hiponatremiei, hipoglicemiei, hipocalcemiei in perioada postacidotica (daca nu este corectata hipocalcemia)

-  aparitia CID

-  sepsis cu determinari cerebrale

-  infectie urinara

2.Tardive

Prelungirea diareei peste 2 saptamani sugereaza:

-  diaree bacteriana

-  intoleranta la dizaharide

-  ambele

Aceasta se produce prin:

- distrugerea marginii in perie, care nu poate fi reparata (malnutriti)

- nerespectarea regimului delactozat (introducerea precoce a dizaharidelor). Regimul delactozat trebuie mentinut 6 saptamani sau mai mult.

- antibioterapie prelungita

- multiplicarea germenilor in intestinul subtire cu deconjugarea acizilor biliari si acumularea acestora in cantitate mare ceea ce produce:

- blocarea absorbtiei apei

- blocarea absorbtiei monozaharidelor

- scaderea absorbtiei lipidelor (datorita scaderii cantitatii de chilomicroni) cu distrofiere rapida.

Tratamentul se face cu Colestiramina care blocheaza acizii biliari deconjugati in doza de 2-4 g/zi.

Regimul delactozat sau alimentatia parenterala trebuie sa fie de scurta durata.

PROGNOSTIC

Mortalitatea este de 1% in cazul deshidratarilor severe si in prezenta factorilor de risc (malnutritia).

ENTEROCOLITA ULCERO-NECROTICA A NOU NASCUTULUI

Este o afectiune foarte rara a nou nascutului caracterizata prin necroza intestinala.

Incidenta: 1-8% din n.n. din sectiile de reanimare.

Factor de risc: greutatea mica la nastere, dar este intalnita ocazional si la copilul cu greutate normala.

PATOGENIE

Factorii determinanti:

Ischemia intestinala este produsa prin:

- hipoxie perinatala 

- stare de soc: anhidremic, hipotermic, septic, posthemoragic

-   exsanguinotransfuzie

-  cateterismul arterei ombilicale cu tromboze ale circulatiei mezenterice

- persistenta de canal arterial cu reducerea aportului sangvin in aorta distala

Hiperosmolaritatea intraluminala in conditiile alimentatiei cu lapte de vaca nediluat sau in caz de infectie bacteriana sau virala (mecanism invaziv sau enterotoxinic )

GERMENII INCRIMINATI

-  E. coli

-  Clostridium perfringens

-  Klebsiella

-  Ps. aeruginosa

-  Enterobacteriaceae

Apare mai frecvent in cursul infectiilor intraspitalicesti si are caracter epidemic.

Originea gazului intramural este obscura.

PARTICULARITATI ALE METABOLISMULUI HIDROELECTROLITIC LA NOU-NASCUT SI PREMATUR

Hiponatremia apare prin: pierdere de Na , factor natriuretic atrial in cantitate mare, imaturitate tubulara

In caz de boala creste eliminarea de Na iar raspunsul natriuretic la incarcarea cu Na este de 5-l0 ori mai mic.

Apare de asemenea pierderea de apa prin lipsa concentrarii renale sau retentia de apa in cazul supra - incarcarii cu apa.

TABLOU CLINIC

Semnele generale sunt nespecifice si asociaza semne digestive care apar la 7-l0 zile dupa nastere.

Tabloul clinic se desfasoara in trei etape:

1.Debut (4 - 10 zile): anorexie, varsaturi, scaune apoase, meteorism abdominal, alterarea starii generale.

2.Perioada de acalmie digestiva (1-2 saptamani)

3.Perioada de stare:

- apare brusc meteorismul abdominal

-varsaturile alimentare devin biloase, apoi fecaloide, ulterior sangvinolente (in zat de cafea)

- asociaza scaune sangvinolente

- se remarca edemul peretelui abdominal si timpanismul

- intreruperea tranzitului intestinal

DIAGNOSTIC PARACLINIC

- hematologic: anemie, leucocitoza si trombocitopenie

- bacteriologic sunt necesare: coprocultura, urocultura, insamantarea din lichidul peritoneal si hemocultura

- radiologic se remarca pneumatoza intestinala in ileonul terminal, cec, colon (aspect de dublu contur). Prezenta nivelelor de lichid sugereaza un ileus paralitic iar pneumoperitoneul apare in perforatia intestinala.

COMPLICATII

- perforatii intestinale

- peritonita

- sepsis

TRATAMENT

1. Profilactic :

- depistarea cazurilor cu risc

- tratamentul hipoxiei nou nascutului, a acidozei respiratorii si a acidozei metabolice

- evitarea cateterismului ombilical de lunga durata

- alimentatia naturala

2. Curativ:

- intreruperea alimentiei orale

- tratament anti-soc

- alimentatie parenterala

- combaterea meteorismului prin drenaj naso-gastric

- antibioterapie utilizand Cefalosporine de generatia a II-a si a III-a

- combaterea hipoxiei (prin administrarea de O₂), hipotermiei (plasare in incubator), acidozei metabolice, tulburarilor hidro-electrolitice.

- chirurgical in caz de perforatie intestinala sau peritonita.

PROGNOSTIC Este in general nefavorabil.