Hemoragiile digestive superioare acute

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE ACUTE

Lista de abrevieri

HDS - hemoragie digestiva superioara

HD - hemoragie digestiva

EDS - endoscopie digestiva superioara

Hb - hemoglobina

AINS - antiinflamatoare nesteroidiene

UPU - Unitatea de Primiri Urgente

AG - aspiratul gastric

B.U. Bleeding Unit

PEG - gastrostoma endoscopica percutana

ERCP - colangiopancreatografie endoscopica retrograda

1)HDS - Definitie

Pierderea de sange cu oricare localizare intre esofagul superior si ligamentul Treitz. Severitatea poate varia intre pierderea de sange cronica( intermitenta, de mica intensitate), cu expresie oculta - dar cu modificari pe hemograma si pe sideremie, pana la pierderea masiva cu hematemeza, melena si soc hipovolemic. Hemoragia digestiva acuta semnificativa este considerata atunci cand Hb scade cu minimum 2 g/dl.

Hemoragia digestiva superioara(HDS) este responsabila de o mortalitate si o morbiditate importanta. Aprecierea incidentei HDS este foarte dificila. O cifra estimativa situeaza incidenta cam la 50 - 150/ 100000. Se estimeaza ca in SUA sunt circa 300000 de cazuri pe an cu HDS.¹ Desi procedeele de diagnostic precum si tratamentul medical, endoscopic si chirurgical sunt in mare progres, mortalitatea generala fata de acum 50 de ani nu este foarte mult ameliorata in multe din studiile efectuate.² Acest lucru suprinzator este explicat de incidenta ulcerului gastric care a crescut in numai 5 ani intre 1990 si 1995 cu 20 % si a ulcerului gastric hemoragic cu 100% tot pentru aceiasi perioada. Acest fapt se datoreaza in special consumului in crestere vertiginoasa de AINS. In decursul anilor proportia pacientilor varstnici cu HDS a crescut remarcabil: In 1940 doar 33% din pacienti cu HDS aveau peste 60 de ani in timp ce in 1990, 68% din pacienti erau peste 60 de ani. Se considera ca AINS sunt responsabile de peste 80% din HD. Mortalitatea generala pentru HD este intre 5-l0 %( 2 - 6% in centrele specializate )^3,4,5.. O contributie importanta la mentinerea acestui nivel ca si in urma cu 50 de ani este si cresterea duratei vietii si a consumului de AINS la varste inaintate. In SUA mor 10-20000 pe an cu HD. In ceea ce priveste costurile, se considera ca un episod de HD costa intre 15-85000 $.

Asa cum au statuat toate manualele si studiile la 80% din pacienti hemoragia se autolimiteaza, la ceilalti 20% sangerarea este continua sau pacientul resangereaza - la acestia mortalitatea este de 30-40%. Per global mortalitatea in HDS este de 10-l4%.^.6 La 3-l0% din pacientii cu HD se practica interventia chirurgicala. Faptul ca circa 80% din pacientii cu HDS au o evolutie a hemoragiei autolimitata nu este de natura sa linisteasca prea mult medicul de familie sau pe cel din spital. Trebuie stiut ca pacientii a caror hemoragie se autolimiteaza nu anunta neaparat in timp real medicul practician fie cel ambulatoriu fie la spital. De obicei la spital vin pacienti din categoria de 20%, indivizi a caror hemoragie nu se autolimiteaza ci recidiveaza si doar in momentul recidivei ei apeleaza la serviciile medicale de urgenta. Cu alte cuvinte ca afirmatia ca 80% din HDS se autolimiteaza nu se refera probabil la pacientii care se adreseaza serviciului de urgenta spitalicesc si probabil ca este bine ca practicienii acestei patologii sa nu practice espectativa(in asteptarea autolimitarii episodului hemoragic) ci sa actioneze sustinut la stabilizarea hemodinamica, la diagnosticul si terapeutica acestor bolnavi care au nevoie de actiuni specifice urgentelor medico-chirurgicale.

2)Terminologie

Hematemeza - este eliminarea prin varsatura de sange rosu sau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii da aspectul de zat de cafea(culoarea se datoreste hematinei produsa prin digestia in stomac a hemoglobinei). Hematemeza apare numai in sangerarile suprajejunale, prezenta ei fiind dependenta de cantitatea si viteza de sangerare in tubul digestiv. Hematemeza este urmata la un interval oarecare de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni zat de cafea este necesar ca sangele sa stea cateva ore in stomac.

Melena - inseamna scaun negru moale, lucios si foarte urat mirositor. Caracterele melenei depind si ele de cantitatea si intensitatea hemoragiei. Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml de sange din tractul digestiv superior la un tranzit de cel putin 8 ore. Cu cat scaunul melenic este mai moale cu atat s-a pierdut mai mult sange. Inca 3-4 zile dupa incetarea hemoragiei pacientul mai prezinta scaune melenice, asa zisa coada a melenei. Prin urmare prezenta melenei nu inseamna neaparat sangerare activa.

Rectoragia - este eliminarea de sange de cauza rectala. In mod oarecum eronat toate eliminarile de sange prin scaun primesc denumirea de rectoragie desi sediul sangerarii se poate afla aproape oriunde pe tubul digestiv.

Hematochezia - este pierderea de sange proaspat prin scaun, care poate apartine oricarui sediu digestiv. Circa 8-l0% din sangerarile exprimate rectal sunt hemoragii digestive superioare. In principiu pierderea rapida a unui litru de sange in tubul digestiv superior determina aparitia de sange rosu.

HDS activa: sangerare acuta exteriorizata prin hematemeza si/sau melena si/sau hematochezie.

Recidiva hemoragica: hematemeza si/sau melena proaspata dupa o perioada de 24 ore sau mai mult de stabilitate a semnelor vitale, cu scaderea semnificativa a tensiunii arteriale, hemoglobinei, hematocritului si cresterea pulsului.

Hemoragia digestiva cu sediu/ mecanism incert. In cele mai experimentate clinici exista un procent de circa 10% din cazuri in care sediul / leziunea nu poate fi identificata. De exemplu pacient acuzand hematemeza iar la examenul endoscopic se gaseste sange in stomac(care probeaza veridicitatea anamnezei) dar nu se identifica leziunea.

3)Cauze de HDS(dupa Lange1993)

A)Leziunile ulceroase, erozive si inflamatorii

         ulcerul gastric

         ulcerul duodenal

         ulcerul de stress

         ulcerul esofagian

         esofagitele

         gastroduodenitele eroziv - hemoragice

         leziunile caustice

B)Leziuni traumatice

         Mallory Weiss

         Corpii straini

C)Leziuni vasculare

    varice esofagiene si gastrice

    angiodisplaziile si sindromul Rendu-Osler(urile 1a,b,c)

    ectazia vasculara gastrica antrala- Watermelon stomach

    gastropatia portal hipertensiva

    fistula aorto-enterica

    telangiectazia indus de iradiere

D)Tumori

1) benigne

         leiomiomul( urile 2a si 2b)

         lipomul

         polipii

2) maligne

    adenocarcinomul(urile 3 si 4)

    limfomul gastric

    leiomiosarcomul

    melanomul

    tumori metastatice

E)Diverse

    hemobilia

    hemosucul pancreatic

    HDS postpolipectomie, postmucosectomie.

    HDS dupa montarea unui PEG

Cauze importante de HDS

Din ratiuni etiopatogenice si terapeutice HDS au fost impartite in HDS variceale si nonvariceale. In ordinea frecventei cauzele de HDS sunt urmatoarele:

Cauze importante de HDS
1) Ulcerul gastroduodenal -	45-55%
2) Varicele esofagiene	15%
3) Angioamele si malformatiile arterio-venoase	1-5%
4) Mallory Weiss	5%
5) Tumori	4-5%
6) Esogastroduodenita eroziv-hemoragica	4%
7) Leziunea Dieulafoy	1%
8) Alte	11%
9) Sediu incert	10%

4)Aspecte clinice.

Manifestarile clinice ale unei hemoragii depind de :

              cantitatea de sange pierdut.

              ritmul sangerarii

              continuarea sangerarii sau recidiva ei

              nivelul anterior al hemoglobinei sanguine

              starea aparatului cardiovascular si bolile asociate, numite generic comorbiditati.

In principiu pierderea a 400 - 500 ml de sange nu provoaca simptome. In extrema cealalta la peste 1500 ml poate apare soc hipovolemic. Sangerarile acute peste 2000 ml pot determina chiar moartea. In cazuri foarte rare moartea poate apare fara exteriorizarea sangerarii atunci cand hemoragia este foarte intensa.

In mod evident tabloul clinic este foarte diferit in functie de severitatea sangerarii. In cazul sangerarilor severe pacientii se prezinta agitati, anxiosi, palizi, cu ameteli, slabiciune, senzatie de frig, palpitatii, dispnee. Ei pot descrie ca au vomat sange rosu sau zat de cafea sau ca au scaune negre. De asemenea este posibil ca o HDS intensa sa se manifeste cu eliminarea de sange rosu sau doar partial digerat prin scaun - chiar fara hematemeza. La examenul fizic sunt palizi, transpirati, tahicardici, hipotensivi. Daca pierderea de sange este bine compensata pacientul poate reclama paloarea si elimininarea de sange . Daca compensarea este insuficienta bolnavul acuza fatigabilitate, ameteli(stare lipotimica) dispnee si se deplaseaza cu greutate insotit. In cazuri severe apare la camera de garda cu carucior sau targa - pacientul neputand tolera ortostatismul.

5) Protocol de investigare si tratament al pacientului cu HDS.

Este evident ca protocolul de abordare al pacientului cu HDS difera mult in functie de gravitate si de timpul scurs de la observarea simptomelor. In principiu toate HDS reprezinta situatii de urgenta ce implica observare si explorare cu atentie - spre exemplu chiar si la un bolnav care spune ca a varsat sange cu cateva zile in urma - mai ales datorita potentialului recidivant al acestora ( trebuie retinut faptul ca, statistic, circa 30% din totalul HDS resangereaza).

Protocolul parcurge urmatoarele etape multe din ele fiind concomitente:

a) In prima etapa se stabileste daca este sau nu hemoragie digestiva.

b) Etapa de evaluare a intensitatii hemoragiei( aprecierea gravitatii).

c) Etapa de reanimare-stabilizare hemodinamica (este concomitenta cu a, si b).

d) Etapa de diagnostic endoscopic eventual folosirea si a altor metode imagistice.

e) Etapa de terapeutica

                endoscopica

                medicala

                chirurgicala

f) Urmarirea evolutiei post terapeutice si eventual tratamentul resangerarii.

 

a) Stabilirea diagnosticului de hemoragie digestiva poate fi facila daca pacientul declara o hematemeza sau daca remarca prezenta franca a scaunului cu aspect melenic. Exista insa situatii cand hemoragia este intensa, determina simptome si semne de anemie acuta, dar nu exista suficient timp sa se exteriorizeze pana in momentul consultului. In general o scaderea brusca a nivelului hemoglobinei la un pacient te obliga sa te gandesti si la o HDS. In anumite situatii chiar prezenta unei lipotimii prelungite, la care nu exista o explicatie, trebuie sa faca sa ne gandim si la o HDS neexteriorizata. De asemenea prezenta hematocheziei poate fi un semn de HDS.

Asa cum s-a spus mai sus urmeaza etapa b) aprecierea gravitǎtii hemoragiei. Gravitatea se apreciaza intai clinic si apoi la laborator.

Clinic ne intereseaza:

Anamneza :

                daca are o boala cunoscuta cu potential hemoragic pentru tubul digestiv superior.

                care este cantitatea apreciata de sange pierdut( prin varsatura sau scaun).

In principiu din cauza subiectivismului exagerat in acele momente, precum si a dificultatii de apreciere a cantitatii de sange pierduta, o evaluare pe criterii anamnestice este foarte dificila. Sunt unii pacienti care redau cu exactitate cantitatea de varsatura sanguinolenta datorita cunoasterii a volumului recipientilor in care se produce varsatura. Aprecierea exacta a sangelui pierdut este oricum dificila si in aceasta situatie, deorece acesta se amesteca cu alimente, secretie gastrica etc. Cu toate acestea din anamneza se pot decela elemente de gravitate - spre exemplu pacienti care relateaza ca au varsat de mai multe ori cantitati mari de sange rosu - acest fapt sugerand gravitatea fenomenului.

Examenul fizic:

Atunci cand se efectueaza evaluarea prin examenul fizic trebuie sa avem in vedere:

      starea de constienta

      prezenta sau nu a dispneeii

      paloarea

      pulsul

      tensiunea arteriala

      tuseul rectal

Anumite elemente ale examenului obiectiv pot fi grupate in categorii de gravitate:

Astfel 1) daca pacientul are TA sub 90 mmHg, nu tolereaza ortostatismul trunchiului, este tahicardic peste 110 batai/minut , tegumente reci, umede, cianotice - atunci este posibil sa fi pierdut pana la 40-50% sange. Prezenta hipotensiunii persistente si a tahicardiei in conditii de clinostatism este echivalenta cu termenul de HDS insotita de soc hipovolemic si este considerata semn de severitate.

2)daca TA poate fi luata cu trunchiul in pozitie ortostatica dar scade sub 90 mmHg in aceasta pozitie( dupa ce in pozitie culcata a fost normala) inseamna ca a pierdut intre 25-35% din volumul sanguin.

3) daca TA scade cu mai mult de 10 mmHg in picioare si pulsul trece de 120 a pierdut sub 20-25%.

Desigur aceste valori sunt evaluate ca o medie, la pacientul varstnic valorile difera fata de cel tanar.

In mai toate manualele de specialitate se discuta de evaluarea hemodinamica mai ales in conditii de clinostatism sau de pozitia ortostatica a trunchiului . In realitate la camera de garda aceste manevre practic nu se efectueaza. Evaluarea clinica echivalenta este corespondenta modulului cum deplasezi pacientul pe platoul de urgente: el poate veni pe picioare, tolerand bine ortostatismul asta insemnand o stare hemodinamica buna. Deplasarea pe carut este de o gravitate superioara in timp ce necesitatea de a se deplasa pe targa indica severitarea starii hemodinamice. Forma extrema a severitatii este scaderea marcata a starii de constienta si/sau agitatia psihomotorie.

Tot la examenul fizic sunt importante si semne ale bolii de baza: hepato/splenomegalia, stelute vasculare, ascita, echimoze etc

Examenele de laborator

Analizele care se recolteaza de urgenta chiar in Unitatea de Primiri de Urgente :

      HLG completa cu trombocite. Trebuie retinut ca atat hemoglobina cat si hematocritul nu sunt fidele intr-o hemoragie acuta - echilibrarea volemica intre lichidul intra si extravascular producandu-se dupa 48-72 de ore, timp in care hemoglobina poate sa scada chiar daca hemoragia este oprita.

      grupul sanguin

      coagularea, timpul de protrombina , I.N.R etc

      glicemie/ uree/ creatinina/ ionograma serica

      electrocardiograma - ( este foarte importanta si pentru faptul ca un agent foarte utilizat in terapia prin injectare este adrenalina )

In manualele vechi evaluarea ureei serice era un fapt foarte important, in zilele de astazi subestimat. Practic cresterea ureei serice este un indicator al gravitatii hemodinamice si consecintele prognostice sunt corelate cu severitatea starii hemodinamice la internare. Cu zeci de ani in urma celebrul profesor si autor de manuale de gastroenterologie, Bockhus scria ca avea obiceiul la vizita sa intrebe intai nu cat este hemoglobina serica a pacientului cu HDS ci cat este B.U.N-ul(ureea serica) sugerand importanta evaluarii HDS prin nivelul ureei serice.

c) Urmeaza etapa de reanimare care practic este concomitenta cu prima (evident ne referim la HD cu potential sever). Pacientul este deplasat in clinostatism (pentru a se preintampina starile lipotimice, sincopale, stopurile cardiace sau respiratorii.

              In situatii grave se are in vedere protocolul clasic de resuscitare - asigurarea permeabilitatii cailor aerifere, a respiratiei si a circulatiei.

              Se monteaza 1-2 catetere / branule, cu diametru gros care sa permita administrarea rapida de cantitati convenabile de lichide. Adesea este nevoie de montarea unui cateter central. La pacienti cu boli C-V severe poate exista indicatie de montare de catater Swan -Ganz. In mod obisnuit , la inceput se instaleaza perfuzii cu solutii osmotic active- solutie de ser fiziologic, Ringer, Haemacel. In principiu administarea de solutii coloidale nu este necesara de la inceput decat in situatia cand analizele de laborator indica prezenta unei hipoalbuminemii. Daca sunt semne severe de soc se poate monta o sonda urinara. Daca sunt tulburari de coagulare, cum ar fi de exemplu in ciroze, se administreaza plasma proaspata. Trebuie stiut ca fenomenele hemodinamice majore se datoreaza in cea mai mare parte hipovolemiei si nu anemiei si ca urmare refacerea volemica cu solutii osmotic active este o prioritate.

              Administrarea de sange sau concentrat eritrocitar este etapa imediat urmatoare. Indicatia de transfuzie acuta este scaderea hematocritului sub 30% la varstnici sau tarati si la sub 20 % la tineri . Dat fiind faptul ca atat hemoglobina serica cat si hematocritul nu se modifica semnificativ in timpul hemoragiei active, este bine sa se indice transfuzie de sange si pe criterii clinice in situatia in care hemoragia este grava.

              montarea unei sonde nasogastrice (care are scopuri diagnostice, urmareste evolutia si permite lavajul gastric inaintea explorarii). Necesitatea montarii sondei nazogastrice pentru lavaj inaintea explorarii endoscopice este un subiect inca in dezbatere. Daca stomacul contine mult sange si cheaguri, sonda obisnuita nu asigura lavajul eficient. Nu trebuie uitat si discomfortul pe care montarea unei sonde de aspiratie il creeaza pentru pacient. De asemenea trebuie stiut ca exista pacienti cu deformari de sept nazal sau cu defecte de coagulare(ex la cirotici) la care montarea unei sonde poate creea iatrogenii. O alternativa la sonda nazogastrica pentru lavaj este administrarea de eritromicina injectabila un prokinetic cu o eficienta mare care are abilitatea de a goli semnificativ stomacul. in trecut se practica lavajul gastric cu solutii saline reci actualmente o metoda abandonata datorita ineficientei ei.

              se monteaza o sursa de oxigen

              se urmareste diureza

d) Etapa de diagnostic(sediu, mecanism, persistenta sangerarii). La ora actuala endoscopia pune cu certitudine diagnosticul de hemoragie, apreciaza sediul, persistenta, si in multe situatii ofera indicatii prognostice asupra riscului de resangerare. In plus endoscopia moderna a creat posibilitatea unei terapii eficace atat in domeniul HD variceale cat si nonvariceale. Actualmente in centrele cu o puternica endoscopie terapeutica hemoragia digestiva este rezolvata in marea majoritate a cazurilor prin metode de hemostaza endoscopica si mai putin prin chirurgie, angiografie interventionala etc. Examenul EDS, prin calitatea sa diagnostica, prognostica si terapeutica, creeaza si posibilitatea orientarii bolnavului catre sectorul se supraveghere cel mai eficient: ATI, gastroenterologie, chirurgie.

Endoscopia la pacientul cu HDS este sigura si sensibila. Sediul sangerarii poate fi decelat in 90-95%. In principiu endoscopia se efectueaza la pacientii stabilizati hemodinamic(starea de soc este considerata o contraindicatie; alte contraindicatii ar fi - infarctul acut de miocard, aritmiile ventriculare, abdomenul acut).

In ce priveste timming-ul endoscopic, actualmente se considera ca endoscopia trebuie efectuata precoce, in primele 24 de ore de la internare. Un studiu multicentric, in Cleveland, in anii 95, arata ca timpul mediu din momentul internarii pana in momentul efectuarii examenului endoscopic a fost 17 ore. Desi toate manualele sustin efectuarea EDS dupa stabilizarea pacientului, practicienii spitalelor de urgenta stiu ca echilibrarea hemodinamica este adesea dificila in cazul pacientilor cu hemoragie digestiva activa. In aceste cazuri masurile de resuscitare trebuie sa fie foarte energice si endoscopia diagnostica si hemostatica sa fie efectuata pe cat posibil la scurt timp de la internare altfel pierderea activa de sange poate sa fie greu compensata doar prin repletie volemica si transfuzie. In cazul exsanghinarilor fudroiante se apeleaza la procedura endoscopica cu pacientul intubat.

EDS este in acelasi timp si explorarea care apreciaza cel mai bine caracterul activ sau nu al hemoragiei. Atat in etapa de diagnostic cat si in etapa postterapeutica explorarea EDS are insa dezavantajul ca are valoare doar pe durata explorarii.

In lipsa posibilitatii diagnosticului endoscopic aprecierea activitatii hemoragiei se poate aprecia prin analiza aspiratului gastric(AG) . In ceea ce priveste AG se considera ca doar 53% din cei cu aspirat cosiderat pozitiv sangereaza de fapt activ - acest procent avand valoare de specificitate. Privitor la sensibilitate AG are o cifra de 79%. Diferenta pana la 100 este data de situatiile in care sangerarea are o localizare post pilorica si nu se soldeaza cu refluxul sangelui in stomac( de ex. sangerarile bulbare, in DII etc ). Este binecunoscut faptul ca in jur de 10% din ulcerele duodenale care sangereaza activ au AG negativ din cauza edemului sau spasmului piloric precum si a colmatarii pilorului de catre un cheag sanguin. La fel hemoragia activa din zona ampulei Vater poate sa se insoteasca de AG negativ. AG are si o semnificatie prognostica astfel: daca aspiratul este limpede mortalitatea este sub 6%; daca este zat de cafea procentul este 10-l5; daca pe sonda vine sange rosu cifra urca la 18%; daca pe sonda se aspira sange rosu si in scaun este tot sange rosu mortalitatea urca la 30%.

Arteriografia este o metoda de mare valoare utilizata atat cu viza diagnostica cat si terapeutica. Este necesara o sangerare de cel putin 0,5 ml/ min pentru ca leziunea sa fie diagnosticata. Arteriografia evidentiaza fidel sediul sangerarii, dar ofera mai putin detalii in ce priveste diagnosticul de leziune. Utilitatea ei este majora in HDS fie cand din cauza abundentei sangelui explorarea nu poate fi efecutata fie cand sediul leziunii este greu de evidentiat endoscopic (de exemplu ulcerele duodenale distale). De asemenea in hemoragile digestive cu sediu incert arteriografia este o solutie prioritara. Evident daca ne referim la toata cazuistica hemoragiilor digestive trebuie subliniat si faptul ca in afara HD cu sediu incert, hemoragia cu sediu in intestinul subtire sau la nivelul colonului(in special cel drept) reprezinta indicatii majore pentru arteriografie. Valoarea mare a arteriografiei nu este numai diagnostica ci si curativa ea putand oferi solutii terapeutice eficiente - embolizari cu sfere de plastic, injectari de substante vasoconstrictoare - care pot opri convenabil o hemoragie.

e) Etapa de terapeutica. Asa cum s-a afirmat anterior, tratamentul hemoragiei digestive incepe odata cu procedeele de diagnostic. Este vorba de tratamentul de stabilizare hemodinamica a pacientului care se aplica in mod specific inca de la prezentarea in Unitatea de Primiri de Urgente. In mod ideal, imediat dupa ce procedeele de sustinere hemodinamica au fost initiate, preferabil tot pe platoul de urgente, se efectueaza endoscopia digestiva superioara care, asa cum am mai spus are veleitati diagnostice si terapeutice pentru toate tipurile de hemoragii digestive superioare. Actualmente, numai in conditii speciale, de exceptie, un caz cu HDS nu ajunge sa fie evaluat endoscopic atat diagnostic cat si terapeutic.

Locul unde pacientul este internat depinde de gravitatea hemoragiei de gradul performantei medicale a unitatii spitalicesti, de acuratetea diagnostica si succesul terapeutic al primei endoscopii.

Hemoragia digestiva fudroianta este o urgenta maxima. Reputatul profesor de chirurgie Wiliam Silen afirma ca exista putine urgente chirurgicale care-l fac pe medicul de garda sa trimita pacientul de la camera de garda direct in blocul operator; una dintre aceste urgente este HDS fudroianta. Practic pacientul ajunge direct in sala de operatie unde resuscitarea este maxima in conditii de intubatie orotraheala. In paralel se efectueaza explorarea endoscopica care poate avea sau nu eficienta diagnostica sau terapeutica. In conditiile in care timpul endoscopic nu reuseste, se intervine chirurgical.

Cazurile enuntate mai sus, de HDS fudroianta, sunt rare. Daca pacientul este intr-o stare grava cu mare dezechilibru hemodinamic se interneaza in unitatea de terapie intensiva. In cazul in care instabilitatea hemodinamica persista si este eventual insotita de alterarea senzoriului in conditiile in care hemoragia este activa(aspirat nazogastric cu sange rosu), examenul endoscopic trebuie efectuat in serviciul de STI cu pacient intubat.

Daca instabilitatea hemodinamica nu este foarte marcata, atunci dupa manoperele energice de la camera de garda, primul sector este serviciul de endoscopie digestiva care trebuie sa efectueaze diagnosticul si hemostaza. Daca acestea au fost efectuate cu succes, pacientul trebuie sa se interneze intr-un serviciu de supraveghere continua: sector de terapie intensiva(STI), sau un sector de supravaghere tip postoperatorul chirurgical - middle care- . In ultimii ani se discuta si de posibilitatea internarii intr-un departament de supraveghere inalt specializat pentru hemoragii digestive numit Bleeding Unit(B.U.)^7,8 Acest sector intruneste abilitati de terapie intensiva (paturi, monitorizare, personal medical) la care se adauga facilitati cvasi non-stop de endoscopie digestiva prin instrumentar si personal diponibile in timp foarte scurt.⁹ Desi conceptul de B.U. nu a fost aplicat la nivel de ghiduri de practica, cele mai multe studii ii recunosc superioritatea neta in ce priveste reducerea morbiditatii si a mortalitatii.¹⁰

Exista si situatii cand EDS formuleaza un diagnostic fara riscuri evolutive majore si pacientul se poate interna pe o sectie obisnuita sau chiar sa fie trimis la domiciliu( de exemplu ulcerele hemoragice clasa Forrest III care se pot externa)

In absenta unei imagistici diagnostice si terapeutice eficace (evident in spitale unde tehnologia medicala este precara) pacientul se interneaza intr-un serviciu chirurgical, singura zona care ce poate oferi posibilitatea unei terapii eficiente in majoritatea variantelor evolutive.

f) Urmarirea postterapeutica. Are particularitati in functie de boala si terapia initiala. Urmarirea postterapeutica este esentiala in hemoragia digestiva, care are un potential recidivant binecunoscut. O hemoragie care a fost oprita prin diverse mijloace dar care se reia dupa un anumit timp se numeste resangerare. Resangerarea(sau recidiva hemoragica) este definita ca hematemeza si/sau melena proaspata dupa o perioada de 24 ore sau mai mult de stabilitate a semnelor vitale, cu scaderea semnificativa a tensiunii arteriale, hemoglobinei, hematocritului si cresterea pulsului.¹¹ Se accepta ca riscul mediu de resangerare este 10-20%.

Aparitia resangerarii genereaza riscuri mari mai ales pe curba mortalitatii( boala ulceroasa). Studiile au stabilit ca resangerarea creste mortalitatea pacientului de 10 ori. Chirurgii in specialitatea bolilor digestive, care s-au ocupat decenii de-a randul de hemoragiile digestive, stipulau in manuale ca teama de resangerare merge pana la a efectua o interventie chirurgicala preventiva daca pacientul are risc mare de resangerare(evident pentru hemoragiile non variceale). In

pactica chirurgicala circula un aforism nu omoara sangerarea ci resangerarea, lucru de care trebuie tinut cont si astazi. Urmarirea postterapeutica cu pacient monitorizat, cu sonda naso-gastrica pentru 24-48 de ore, cu medic endoscopist in postura sa efectueze la timp o a doua tentativa de hemostaza reprezinta conduita moderna al urmaririi posttrapeutice.

Mai ales in cazul hemoragiilor non-variceale, atunci cand incapacitatea sau esecul manoperelor mininterventionale este evident, echipa care urmareste cazul trebuie sa apeleze prompt la serviciile chirurgicale care, utilizate judicios fac parte din arsenalul terapeutic care salveaza prognosticul pacientului. In general trebuie stiut ca interventia chirurgicala se discuta in urmatoarele circumstante:

              cand se consemneaza esecul tentativei de hemostaza (sangerarea nu se opreste)

              atunci cand apare resangerarea.

              in situatia HD cu sediu incert daca hemoragia este activa si angiografia diagnostica si terapeutica a fost ineficienta

Concret urmarirea pacientului cu HDS se efectueaza :

              clinic(starea generala, monitorizarea pulsului, a TA, a starii de constienta)

              paraclinic( Hb, ureea, coagularea)

              cu ajutorul sondei nazo-gastrice

              endoscopic. Urmarirea leziunii hemoragice prin examen endoscopic este un procedeu de mare siguranta, permite diagnosticul si terapeutica adecvata si scurteaza durata spitalizarii. Atunci cand dispar stigmatele de sangerare ale leziunii, daca pacientul este remontat hemodinamic si hematologic el poate fi externat.

6. Particularitati de diagnostic si tratament pentru diferitele cauze de HDS

6.1 Hemoragia digestiva in+ cadrul bolii ulceroase

6.1.1 Generalitati Reprezinta circa 45- 60% din HDS( alte date intre 30-50%). In patogeneza ulcerului hemoragic aspirina si AINS sunt profund implicate. De asemenea infectia cu H. Pylori este foarte atent studiata atat pentru puseul recent cat si pentru recidiva hemoragica. Sangerarea macroscopica in ulcer apare daca este erodat un vas arterial peste 0.1 mm. Cele mai hemoragice ulcere sunt cele gastrice pe mica curbura(datorita proximitatii cu ramuri mari din artera gastrica stanga) si cele duodenale de fata posterioara(datorita vecinatatii cu artera gastroduodenala). Vasele implicate pot fi localizate in mucoasa, submucoasa sau in seroasa(scleroterapia acestora din urma se poate solda cu perforatii).

In ceeea ce priveste tabloul clinic, doar 30-40% din pacienti au antecedente ulceroase. Exista frecvente situatii cand ulcerul sangereaza pe un fond de boala absolut silentios mai ales in ce priveste durerea(N.B. - a nu se uita ca terapia cu AINS combate eficace durerea).

6.1.2. Exista o clasificare pentru 6 tipuri de imagine endoscopica in boala ulceroasa- clasificarea Forrest(in paranteza incidenta fiecarei clase exprimata in procente):

1) Hemoragia activa in timpul examenului endoscopic

1A) - Hemoragia activa intensa - 7%- (Brisk arterial bleeding/ arterial spurting)

1B) - Hemoragia activa de mica intensitate - 8-l0%(Oozing without visible vessel).(ura 5)

2-3)           Hemoragia oprita in timpul examinarii endoscopice

2A) Ulcer cu vas vizibil nesangerand - 8%( Nonbleeding visible vessel )

2B) Ulcer cu cheag aderent - 13% (Adherent clot without active bleeding)(ura 6a si 6b)

2C) -Crater ulceros cu spoturi hemoragice 12% ( Ulcer with flat spots)

3) - Ulcer cu crater curat - 30-40% (Clean base ulcer)

De ce este importanta clasificarea Forrest?. Pentru ca pentru fiecare din aceste clase exista un risc estimativ de resangerare(evident in cazul evolutiei naturale a bolii) . Pentru clasa Forrest:

1A) 90%- 100%

1B) 10%- 25%

2A) 50%

2B) 25%

2C) sub 10%

3) 2-3%

6.1.3. Tratamentul specific HDS ulceroase

A) Tratamentul endoscopic. Se aplica numai pacientilor in clasele Forrest Ia, Ib, IIa, IIb si uneori IIc. Prin urmare au indicatie de terapie endoscopica ulcerul cu hemoragie activa, vasul vizibil nesangerand si ulcerul cu cheag aderent. In aceata ultima varianta cheagul se indeparteaza mecanic pentru a se aprecia cu exactitate leziunea subiacenta, care apoi este tratata endoscopic. Studiile ample efectuate in ultimii 10-20 de ani au aratat eficienta incontestabila a terapiei endoscopice. Avantajele terapiei endoscopice sunt :

                     este ieftina

                     diminua necesarul de transfuzie preoperator

                     scade necesarul de interventii chirurgicale

                     avantaje mari la unii bolnavi tarati cu risc chirurgical crescut

                     scade semnificativ durata de spitalizare

Tratamentele endoscopice cuprind:

1.      terapia injectabila

         se injecteaza solutie de adrenalina 1/10000(5-20 ml); optional in timpul doi al injectarii sau atunci cand adrenalina este contraindicata( ex infarctul acut de miocard)se mai poate utiliza : alcool absolut/ etanolamina 5%/ polidocanol/ Aethoxisclerol 0,5%, 1% sau 2%. Tot la modulul de terapie injectabila este utilizarea fibrin glue un amestec introdus printr-un dispozitiv special cu doua canale care produce polimerizarea unui cheag de fibrina in zona lezionala si exercita un efect mecanic hemostatic.

2.      Electrocoagularea

         coagularea monopolara utilizeaza electrozi cu bila metalica in varf cu intentia de a aplica un curent monopolar. Eficienta metodei este mica.

         coagularea bipolara utilizeaza un curent ce degaja o energie mai profunda si mai eficienta.

3.      Aplicare de energii termice

         heaterprobe - aplica caldura pe tesuturi in mod direct. Profunzimea depinde de output si de presiunea exercitata. Pot fi coagulate chiar si artere subseroase. Metoda este buna pentru coagularea vaselor mari.

         Gold probe.

         Laser Nd -YAG - opreste sangerarea fara contact tisular. Metoda este eficienta pentru coagularea vaselor mici

         Laser cu argon

Energia termica degajata de laserul de argon este foarte superficiala, cu o adancime a penetratiei de pana la 1mm. Coagularea produsa la suprafata este eficace, iar riscul perforatiilor este mic.

4.             Hemoclipurile.

Sunt dispozitive cu care se clampeaza situsul de sangerare(ura 7). Sunt necesare in medie 1-3 aplicari pe sediu de hemoragie.

Succesul general al terapiei endoscopice este de 75 - 90%. Literatura medicala de specialitate postuleaza relativa egalitate a eficientei diferitelor proceduri atunci cand sunt folosite singular. Cu toate acestea cea mai utilizata dintre proceduri, mai ales ca prima intentie, este injectarea.¹² Injectarea este o metoda mai simplu de aplicat decat celelalte. In cazul leziunilor Forrest Ia, Ib, si IIa este recomandat ca in afara terapiei injectabile sa se utilizeze si o a doua procedura mecanica sau termica.

Daca pacientul resangereaza se repeta terapia endoscopica. Am amintit mai sus ca resangerarea dupa prima sedinta terapeutica endoscopica creste mortalitatea de 10 ori. Daca si in aceasta situatie pacientul resangereaza sansa de a fi rezolvat endoscopic se micsoreaza si se discuta interventia chirurgicala. Exista urmatorii factori acceptati care fac ca riscul de resangerare sa fie ridicat:

1.      varsta inaintata

2.      starea de soc in momentul internarii

3.      aspiratul nazogastric cu sange rosu

4.      clasa Forrest Ia, IIa, IIb

5.      hemoragia din ulcere duodenale de fata posterioara si ulcere gastrice pe mica curbura

6.      ulcerele peste 2 cm

B) Terapia medicala

Este folosita cu intentia de a opri sangerarea dar si de a vindeca leziunea pentru a preveni recidiva hemoragica. In ce priveste oprirea sangerarii/ sau a resangerarii precoce daca terapia medicamentoasa se efectueaza singular(fara interventie endoscopica) este fara eficacitate dovedita.

Actualmente sunt doar doua clase de medicamente propuse ca tratament in timpul episodului acut de sangerare ulceroasa:

1) Tratamentul cu anti H2 ( ranitidina, famotidina, nizatidina). Eficienta lor este dubitabila desi au ca avantaj un efect cu debut rapid. Se administreaza i.v la 4-6 ore cate o fiola, dar exista unele studii sugerand ca perfuzia continua este mai eficace. Este probabil ca accelereaza vindecarea leziunii ulceroase si impiedica recidiva hemoragica.

2) Clasa inhibitorilor de pompa de protoni. Exista preparate injectabile de omeprazol, esomeprazol si pantoprazol care administrate in perfuzie continua timp de 72 de ore, dupa un bolus initial de 80 mg, ar avea efect pe leziunea hemoragica acuta (scaderea aciditatii gastro-duodenale si a efectului pepsinei impiedica deteriorarea cheagului hemostatic de pe leziunea hemoragica). Desi este logic, tratamentul in perfuzie continua cu inhibitori de pompa de protoni nu are inca eficacitate clar dovedita. Indiferent de calea de administrare aceste medicamente accelereaza vindecarea leziunii ulceroase si impiedica recidiva hemoragica. Alternativa la terapia injectabila, care este foarte costisitoare, este administrarea de preparate per os, imediat ce starea pacientului o permite. Exista si posibilitatea de a se administra aceste medicamente pe sonda nazo-gastrica evident cand hemoragia este oprita.

In cazurile de ulcer Helicobacter (+) tratamentul prin tripla terapie reduce riscul recaderii ulceroase si al recurentei la long a hemoragiei. Riscul de recurenta al hemoragiei in urmatorul an este considerabil mai mic daca Helicobacter a fost eradicat decat in varianta in care aceasta eradicare nu s-a produs.

C ) Tratamentul pe cale vasculara. Este rezervat hemoragiilor active necontrolate endoscopic sau cu sediul si mecanismul neclar dupa examenul endoscopic. Trebuie o sangerare cu un debit de cel putin 0,5 ml/ min pentru a se putea mai intai pune diagnosticul topografic, pentru ca mai apoi sa se treaca la diverse procedee hemostatice.

D) Tratamentul chirurgical.

Un numar de circa 3-l0 % din ulcerele hemoragice se opereaza fie cand sangerarea nu poate fi oprita sau din cauza fenomenului de resangerare. In centrele cu endoscopie interventionala bine organizata, si cu facilitati de angiografie, necesarul de chirurgie este mai mic.

6.2 Ulcerul de stress

6.2.1 Patogeneza este neclara. Ca si in celelalte ulcere efectul hipercortisolemiei nu este dovedit. Sunt implicate hipersecretia acida, ischemia mucosala si diminuarea calitatii mucusului gastric. Se pare ca lipsa alimentatiei enterale la pacienti tarati este un factor etio-patogenic important. Mecanismul este lipsa perfuziei shnice care determina o scadere a epitelizarii digestive si a secretiei de mucus. Modalitatea cea mai eficienta de a deriva sangele catre tubul digestiv este alimentatia enterala.

6.2.2 Simptomatologia ulcerului de stress

                     hematemeza pe sonda nazogastrica la un pacient in STI mai les la cei intubati.

                     Prezenta de boli grave concomitente MSOF(insuficienta multipla de organ), sepsis, politrauma, pacienti postoperatori, arsi, intubatie prelungita

Fiind in stare grava, eventual intubati, pacientii nu pot relata simptome. Se poate constata:

                    agravarea starii generale

                    hematemeza, melena

                    scaderea hematocritului

6.2.3. Diagnostic . Endoscopia digestiva superioara este singura metoda ce pune diagnosticul de certitudine

6.2.4. Terapie:

                    medicala -anti H2/ sucralfat/ omeprazol preventiv si profilactic

                    terapie endoscopica - leziunile sunt mai ales de tip Forrest 1b dar cu potential mare de recidiva

                    profilactic alimentatie enterala precoce pe sonda jejunala

6.2.5. Prognostic - grav

6.3. Ulcerele in contextul utilizarii de medicamente

6.3.1. Tipuri de medicamente asociate patologiei ulceroase si HDS

         AINS si aspirina implicate mai ales in ulcerogeneza gastrica precum si a HDS ulceroase.

         Medicamente implicate in producerea ulcerului esofagian - Pill induced esophageal ulcers - este o forma de ulcer indusa prin efectul mecanic al medicamentului si al conditionarii lui - ex: doxiciclina/tetraciclina/clindamicina/ Clorura de potasiu/ Chinidina/ Fier tb. Cea mai importanta caracteristica a acestor ulcere este durerea retrosternala si disfagia, caracterul lor hemoragic fiind un fapt secundar

         Anticoagulantele- determina sangerare in special pe leziuni preexistente de tip eroziuni sau ulcere. HDS in contextul utilizarii de anticoagulante nu este foarte amplu studiat in literatura dar practica curenta in serviciile de urgenta sugereaza o crestere importanta a numarului si a severitatii cazurilor de HDS in contextul utilizarii anticoagulantelor si a antiagregantelor plachetare medicatie foarte des utilizata astazi mai ales in servicii de cardiologie, chirurgie vasculara, STI etc

6.3.2 Terapia HDS la ulcerele induse de medicamente: discontinuarea medicatiei ce a produs boala/ antidoturile anticoagulantelor/ utilizarea de antisecretorii / protectoare de mucoasa.

6.4. Leziunea MALLORY WEISS

6.4.1. Definitie- etiopatogeneza. Sunt fisurari longitudinale ale mucoasei esofagului inferior la jonctiunea gastroesofagiana care apar clasic dupa un efort de voma. Sangerarea apare atunci cand plesnitura prinde plexul esofagian venos subiacent sau arterial. Pacientii cu HTP dezvolta MALLORY WEISS mai severe decat ceilalti. Apare mai frecvent dupa consumul de alcool, chemoterapie, ingestie de medicamente

6.4.2. Diagnostic.

                    in 50% din cazuri anamneza este atipica

                    apare frecvent la barbatii adulti care au baut alcool

                    initial este greata, apoi voma si urmata de hematemeza

                    diagnosticul pozitiv cert este endoscopic

6.4.3 Tratament. In marea majoritate a cazurilor sangerarea se opreste spontan in 24 - 48 ore. Tratamentul endoscopic se face doar in sangerarea activa. Se utilizeaza adrenalina 1/10000 , hemoclip etc.

6.5.Sangerarea prin leziune DIEULAFOY-(LD)

6.5.1. Definitie-etiopatogeneza. LD este un vas dilatat, aberant, situat submucosal, care erodeaza epiteliul si ajunge la suprafata. Cauza este necunoscuta dar ischemia cu subtierea mucoasei este implicata. LD poate apare pe orice segment al tubului digestiv. (urile 10a si 10b)

6.5.2.Diagnostic. Ca elemente definitorii HDS masiva cu numeroase endoscopii efectuate fara diagnostic. La endoscopie se observa un vas vizibil, fara ulcer, care sangereaza activ sau nu. Daca nu sangereaza exista si optiunea ca diagnosticul de vas sa fie confirmat ecoendoscopic.

Hemoragia din LD este uneori autolimitata desi usual este recurenta si masiva. Diagnosticul se face endoscopic in sangerare activa care arata o pompare arteriala dintr-un punct fara ulcer. Leziunea este mai frecvent localizata in stomacul vertical pe mica curbura.

De multe ori leziunea este subdiagnosticata fapt care creste evident mortalitatea. Dat fiind ca potentialul de resangerare este remarcabil, atunci cand aceasta se produce, exista tendinta(justificata adesea) ca pacientul sa fie trimis la sala de operatie. Ca urmare bolnavul poate ajunge pe masa de operatie faraun dignostic corect. Intraoperator diagnosticul este de multe ori dificil de pus mai ales daca nu se apeleaza la endoscopia intraoperatorie. Chirurgul poate recurge la operatia clasica de rezectie 2/3 a stomacului lasand pe loc leziunea sangeranda care este frecvent situata in portiunea verticala a stomacului. Evident resangerarea postoperatorie este catastrofala situatie in care mortalitatea creste abrupt.

6.5.2.Tratament. Se face hemostaza endoscopica cu adrenalina, alcool. Injectarea este bine saa se asocieze cu o metoda mecanica sau de aplicare de energii: coagularea multipolara, heater probe, gold probe, aplicare de clips-uri. Verificarea eficacitatii hemostazei se poate face cu ecoendoscopie Doppler. De asemenea este util sa se injecteze un tus local care sa marcheze leziunea spre a fi mai usor descoperita de chirurg in caz de recidiva a sangerarii.

6.6 Sangerarea din varice esofagiene/ gastrice

6.6.1. Generalitati. Sangerarea din varice esofagiene(urile 11 si 12) este o problema majora de patologie digestiva de urgenta. In primul rand pentru ca ciroza hepatica este o boala incurabila(exceptand varianta transtului hepatic) si ca urmare nu exista tratament pentru boala de fond. In al doilea rand pentru faptul ca multe HDS la cirotici se produc la pacienti aflati in clasa Childs C(eventual cu carcinom hepatocelular grefat deja), ceea ce inseamna ca resursele biologice(rezerva hepatica) sunt reduse pana la limita. In al treilea rand pentru ca, in caz de resangerare, spre deosebire de HDS nonvariceala, resursele chirurgicale sunt aproape inexistente. Actualmente, chirurgia clasica evita operatia in sangerarea acuta variceala mai ales pentru faptul ca mortalitatea este inacceptabil de mare. In ultimul rand, dar de importanta capitala, trebuie stiut ca exista un subset de pacienti cu HDS variceala, cei aflati la primul episod de sangerare - first bleeding episode - care dezvolta o mortalitate remarcabila, calculata la 6 saptamani de la debutul episodului hemoragic. In manualul de Gastroenterologie Bockhus din 1995 , era prezentata o metanaliza SUA cu o mortalitate la first bleeding episode de 15-65%. Un alt autor de prestigiu, Yamada, in 1999, enunta o cifra de 30-50%.

6.6.2. Cauze mecanismele sangerarii.

La un cirotic poate exista sangerare din varice(esofagiene sau gastrice) dar si cauze extravariceale(ulcer gastric, duodenal, gastropatie portal-hipertensiva, gastrita eroziv hemoragica, etc)

Factorii care precipita hemoragia din varicele esofagiene nu sunt decat partial cunoscuti. In orice caz esofagita nu este implicata. Varicele apar ca urmare a prezentei hipertensiunii portale definita ca o presiune peste 10 mmHg sau 14 cm apa. Cand presiunea depaseste 12 mmHg pacientii dezvolta risc de sangerare variceala dar relatia presiune - sangerare nu este lineara. Dilatatiile varicoase sunt dispuse in special in stomacul operat, dupa externarea bolnavului din spital, in primii doi ani dupa operatie" class="text">stomacul superior( zona fundica si fornix) si esofagul inferior. Exista patru zone topografice unde varicele ?" class="text">varicele se dezvolta in mod frecvent(A! varice pot apare oriunde in tubul digestiv).

1)             In sens caudo-cranial prima zona este gastrica la nivel subcardial si fornix, unde apar varice dispuse longitudinal, situate intre lamina propria si submucoasa varice care dreneaza in vena gastrica stanga(ura 13).

2)             La nivelul esofagului zona cea mai vulnerabila este legata de dispozitia in palisada a trunchiurilor venoase si are o lungime de 2-3 cm. Aici varicele sunt situate in lamina propria si submucoasa si sunt anastomozate intre ele.

3)             Urmatoarea zona de cca. 3-5 cm este zona venelor perforante prin musculara - fapt ce asigura legatura cu venele externe esofagului(aceasta zona este localizata deasupra celei anterioare).

4)             Ultima zona importanta este cea a trunchiurilor venoase- vene largi longitudinale care sunt situate in submucoasa si incep la 5 cm deasupra jonctiunii gastro-esofagiene.

Cea mai frecventa cauza pentru aparitia varicelor esofagiene este ciroza hepatica dar exista si alte cauze de hipertensiune portala: tromboza de vena splenica sau porta, cancere digestive(cancer pancreas, cancer hepatic), sindroame mieloproliferative toate aceste entitati genereaza de obicei o hipertensiune portala segmentara - care in mod specific evolueaza cu varice gastrice izolate. De asemenea varice gastrice secundare pot apare dupa scleroterapia/bandarea varicelor esofagiene.

Riscul de sangerare al varicelor este dat de:

         marimea lor

         presiunea in varice

         clasa CHILDs a cirozei

         prezenta de varice tortuoase sau existenta pe varice a spoturilor sau a desenului reticular.(urile 13 si 14)

6.6.3. Diagnosticul hemoragiei variceale. Clinic pacientul are semne de HDS si semiologie cirotica. Sansa insa, a aparitiei unei HDS variceale la un cirotic Childs A sau chiar la un cirotic nediagnosticat pana in momentul episodului hemoragic, nu este mica. Dignosticul de certitudine a HDS variceale este EDS care trebuie sa excluda o HDS nonvariceala la un cirotic.

6.6.4.Tratament.

        Terapia suportiva.: plasma, solutii osmotice, sange.

        Terapia medicala. Are ca scop scaderea presiunii sanguine in sistemul port si oprirea sangerarii. Primul medicament farmacologic activ pe scaderea presiunii shnice a fost vasopresina. Este eficienta clinic, dar reactiile adverse coronariene i-au limitat utilizarea. Ghidurile terapeutice actuale recomanda inca de la UPU(sau din momentul consemnarii debutului HDS) administrarea in perfuzie continua(dupa bolus initial) fie de somatostatina(sau analogul sau sintetic octreotid) fie terlipresina. Sandostatina reduce fluxul sanguin mezenteric, fara efecte hemodinamice in alte organe. Studiile afirma ca sandostatina(octreotidul) opreste sangerarea la 55-65% din cazuri. Terlipresina este un analog al vasopresinei care are eficienta inalta dar care nu dezvolta reactiile adverse ale vasopresinei. Terapia medicala include tratamentul profilactic si curativ al encefalopatiei hepato-portale precum si tratamentul profilactic al infectiei bacteriene spontane a lichidului de ascita

        Terapia endoscopica. Cuprinde doua modalitati :

1.              Terapia injectabila - scleroterapia varicelor(urile15 a si 15 b). Se utilizeaza ca substante - etanolamina 5%, Aethoxisklerol (0,5%, 1%, 2%), moruat de sodiu, tetradecil sulfat de sodiu 2%, polidocanol, Histoacryl, glucoza 50%. Eficacitatea in sangerari acute este de 90% dar rata de resangerare este mare. In general substantele cu eficacitate pe sangerare din varice esofagiene nu sunt la fel de bune si pe cele gastrice si viceversa. Cele mai eficace substante pentru varicele gastrice sunt histoacrylul si glucoza 50%. Injectarea varicelor esofagiene se face paravariceal sau intravariceal dar de fapt cele doua sedii sunt concomitente. Mecanismul opririi sangerarii este tromboza intravariceala si inflamatia perivariceala care diminua lumenul venei. Dupa scleroterapie, in fiecare an apar varice noi la 40% din bolnavi. Sclerozarea varicelor esofagiene poate determina urmatoarele complicatii specifice:

a)             locale - dureri toracice, ulcere, perforatie esofagiana, tulburari de motilitate esofagiana, stricturi.

b)             sistemice febra, sepsis, peritonita bacteriana spontana, pleurezie, pericardita, mediastinita, tromboza de vena porta, embolii pulmonare.

Ca urmare a complicatiilor locale si mai ales a ulcerelor postscleroterapie, apare o complicatie generala majora(care a limitat foarte mult utilizarea scleroterapiei curative si profilactice in HDS) hemoragia postscleroterapie, care poate fi fudroianta cu sucombarea pacientului inainte de a primi asistenta medicala. Hemoragia postscleroterapie apare intre 3 zile si 3 saptamani de la episodul de injectare, adesea dupa ce pacientul a fost externat din spital(cu ocazia episodului hemoragic index).

2.              Ligatura varicelor cu benzi elastice - banding-ul variceal(urile 17 si 18). Exista dispozitive care amplasate pe endoscop pot ligatura varicele esofagiene, inclusiv zona cu sangerare activa. Procedura este foarte buna pe varicele esofagiene si relativ ineficienta pe cele gastrice. Este considerata cea mai eficace metoda de hemostaza variceala, are mare eficacitate in situatiile acute si nu determina complicatiile scleroterapiei. Dezavantajul major este costul relativ ridicat pentru sistemele medicale cu putine resurse economice, dar in final costul este usor de surmontat prin eficacitatea hemostazei care determina scaderea necesarului transfuzional, al duratei de spitalizare si a mortalitatii episodului de sangerare. Bandarea variceala este mai greu de efectuat in plina hemoragie din cauza colmatarii cu sange campului vizual(scazut oarecum si de prezenta dispozitivului e bandare). In centrele medicale cu multe urgente digestive, inclusiv HDS, bandarea varicelor esofagiene in plina hemoragie este optiunea de baza a algoritmului terapeutic. Exista situatii in care din motive hemodinamice sau locale nu se poate efectua de la inceput ligatura variceala. Este probabil ca in aceste situatii nici scleroterapia nu este eficiena si atunci se recomanda tamponada cu Blakemore pentru 4-8 ore pana cand hemoragia este oprita, stomacul are aspirat limpede si reechilibrarea volemica si hematologica este multumitoare. Deci la 4-8 ore de la montarea sondei Blakemore ea se poate extrage si imediat trebuie practicata bandarea variceala.

Complicatiile banding-ului variceal sunt mult mai putine si mai putin severe decat in cazul scleroterapiei. Exista si aici durerea toracica post-banding(calmata la antialgice). De asemenea exista posibilitatea de aparitie de ulcere postbandare si hemoragie postbandare(ca si in cazul scleroterapiei la 3 zile 3 saptamani de la efectuarea procedurii). Rata aparitiei acestor complicatii este mai mica ca si severitatea lor in atie cu terapia injectabila. Ca urmare banding-ul profilactic al varicelor esofagiene(profilaxia primului episod de sangerare variceala in cazul varicelor esofagiene cu risc) este inclus in ghidurile de practica medicala si considerat o procedura relativ sigura si cu beneficii pentru pacient.

3.              Sonda Blakemore. Pana la aparitia scleroterapiei, tamponada cu balon a fost principala metoda de hemostaza practicata in HDS variceala. Dat fiind ca cele mai multe cazuri de HDS se internau in sectiile de chirurgie, chirurgii sunt cei care au practicat pe scara lara aceasta metoda hemostatica si mai putin gastroenterologii. Eficacitatea pe hemostaza a sondei Blakemore este de 75%-90% in oprirea sangerarilor acute. Sonda se tine maximum 24-36 de ore, altfel este risc de necroza locala. Din punct de vedere tehnic Blakemore este o sonda cu doua balonase in care unul este inflat la nivelul fornixului si altul la nivelul esofagului inferior. Tamponada cu balon controleaza bine si sangerarea la nivel subcardial(ca si cea esofagiana) si prin sistemul de tubulatura are controlul lichidului gastric. Folosita singular are ca dezavantaj major reaparitia sangerarii la detensionarea balonaselor, fapt care se intampla la 30-50% din cazuri. Actualmente protocolul ideal este scurtarea timpului in care sonda se mentine inflata(pentru a preveni complicatiile majore locale) si mai apoi se practica banding-ul sistematic al trunchiurilor variceale

Indicatiile actuale de utilizare a sondei Blakemore sunt:

         ineficienta hemostazei prin medode endoscopice( in momentul in care medicul endoscopist consemneaza faptul ca hemostaza a esuat se poate proceda la montarea sondei Blakemore)

         imposibilitatea efectuarii hemostazei endoscopice(instabilitate hemodinamica, vizibilitate endoscopica insuficienta)

         varice subcardiale pe care endoscopistul le considera greu de abordat terapeutic

         atunci cand nu dispui de mijloace de explorare/terapeutica endoscopica

Complicatiile utilizarii sondei Blakemore includ: pneumonia de aspiratie, ruptura gastrica sau esofagiana, necroze ale peretilor digestivi, obstructia respiratorie. Letalitatea utilizarii sondei Blakemore este de circa 3-l0%(3% -Bockus), si complicatiile majore apar la 15-20%. Ca urmare este necesar sa fie utilizata de persoane bine antrenate, iar dupa montare pacientul sa fie bine supravegheat medical.

4.              TIPS ( transjugular intrahepatic portosistemic shunt). Este un dispozitiv montat de radiologii angiografisti. In fond este un stent expandabil care creeaza o comunicare transhepatica intre sistemul port si cav suprahepatic. Dispozitivul scade rapid tensiunea in sistemul port si este o modalitate sigura si eficienta de scadere a hipertensiunii portale. Efectuarea acestui shunt artificial poate genera o agravare a encefalopatiei portale. In plus metoda este este mult mai costisitoare decat celelalte .

5.              Chirurgie. Se practica actualmente din ce in ce mai putin in hemoragia acuta datorita unei rate prohibitive a mortalitatii perioperatorii(30-50%). Operatiile majore sunt: transsectiunea esofagiana, shunturile vascularesi transtul hepatic. Interventia chirurgicala se discuta cand terapia medicala sau endoscopica nu a avut eficacitate.

6.7.Gastropatia portal hipertensiva(GTPH)

Numita si gastropatia congestiva este generata de efectul hipertensiunii portale. Diagnosticul este endoscopic, care are un aspect particular cu un pattern reticular fin care delimiteaza arii violacei-roz de mucoasa. Histologic este un edem cu o dilatatie importanta veno-capilara. Mucoasa este friabila si sangerarea se produce prin ruptura vaselor ectatice. Nu exista corelatii intre gradul HTP si al GTPH. Scleroterapia/ bandarea agraveaza dubitabil GTPH. Sangerarea din GTPH este de obicei una lenta dar constanta, fiind putin influentata de metodele medicale sau endoscopice aplicate. De incercat terapia antisecretorie, medicatia care scade hipertensiunea portala si aplicarea endoscopica de laseri.

6.8.Angiodisplazia.

Sinonime-AVM( arterio-venous malformations), telangiectazia, vascular ectazia, angiodisplazia.

In contrast cu angioamele colonice a caror patogenie pare sa fie prin mecanism obstructiv venos, cauza angiodisplaziilor in tubul digestiv superior nu este cunoscuta. O forma particulara de sangerare din telangiectazii este boala Rendu Osler numita si telangiectazia ereditara. Leziunile angiodisplazice pot fi localizate in acesta afectiune in tot tubul digestiv si ca urmare in caz de sangerare corectiile chirurgicale sunt dificil de efectuat.

AVM sunt responsabile de 1-5% din cauzele de HDS.

Elemente importante de diagnostic

                HDS acute sau recurente

                multe endoscopii nondiagnostice facute anterior.

                istorie lunga de sangerari care au necesitat transfuzie.

                anemie prin deficit de fier si teste + desangerare in scaun

                prezenta de boli asociate - insuficienta renala cronica, boala von Willebrand, stenoza aortica, ciroza, boli pulmonare

Sangerarea este de obicei de mica intensitate si intermitenta, determinand pozitivarea testelor pentru sangerare oculta.

Dg- Endoscopie

- angiografie; este foarte utila in sangerari acute mai ales dupa ce examenul. endoscopic a dat gres in mai multe randuri.

Tratament

- la peste jumatate sangerarea este autolimitata inaintea oricarei terapii

- tratamentul termal este alegerea electiva - coagularea multipolara, heater probe, laseri.

6.09. Watermelon stomac(ectazia vasculara gastrica antrala )

Endoscopic se remarca benzi lungitudinale de mucoasa eritematoasa care iradiaza din antru catre pilor. Benzile rosii sunt vase mucosale ectaziate si saculate. Sangerarea este cronica, lenta, dar uneori poate fi masiva

6.10 Fistula aortoenterica

Este o comunicare directa intre aorta si tractul gastrointestinal;

Etiologie. Pana acum 30-40 de ani cea mai frecventa cauza era anevrismul aortic abdominal" class="text">anevrismul aortic si aortita infectioasa sifilitica sau TBC. Actualmente cauza cea mai frecventa este grefa protetica infectata care erodeaza in tubul digestiv. Alte cauze sunt:

- ulcerele penetrante

- tumori invadante

- radioterapia

- corpi straini

Diagnostic - Se manifesta ca HDS masiva exprimata ca hematemeza, melena sau hematochezie, soc etc. Endoscopia digestiva superioara este nediagnostica daca pacientul nu exteriorizeaza o HDS sau protruzia intraluminala a protezei infectate. - Cea mai frecventa localizare este in segmentul al treilea al duodenului si apoi jejunul si ileonul. Fistula aortoenterica are o mortalitate foarte mare chirurgia fiind indicatia terapeutica numarul unu.

6.11.Hemobilia

Cauze. Clasic cauzele cele mai importante sunt traumatismele si biopsia hepatica, chirurgia hepatobiliara, tumori hepatobiliare, anevrismul de artera hepatica, abcesul hepatic. In ultimii ani dezvoltarea procedurilor ERCP a crescut mult numarul sangerarilor semnificative la nivelul cailor biliare si orificiul ampular. Sfincterotomia, montarea de stenturi, dilatarea tumorilor biliare, controlul instrumental al caii biliare, litotripsia intracoledociana toate genereaza un risc se sangerare. Ca urmare, in medicina moderna in care ERCP este o tehnica optima pentru abordul diagnostic si terapeutic al coledocului, hemobilia post ERCP este prima cauza ca frecventa in randul hemobiliilor.

Diagnostic. Combinatia anemie si icter survenite brusc mai ales daca pacientul are si melena poate sugera hemobilia. Diagnosticul este greu de pus daca nu este surprinsa sangerarea activa obiectivata prin iesirea de sange prin papila Vater. In general, medicii care practica de rutina ERCP stiu ca aparitia melenei, hematochezis-ului sau chiar scaderea brusca a nivelului hemoglobinei serice in zilele ce urmeaza unei proceduri ERCP trebuie sa fie pusa in seama sangerarii din arborele bilio-pancreatic si ca urmare o revizualizare a zonei papilare cu endoscopul cu vedere laterala se impune. Daca ERCP este inoperant diagnostic explorarea cu hematii marcate cu technetiu si arteriografia este foarte utila.

6.12.Hemosucul pancreatic

Inseamna sangerarea din ductul pancreatic. Este o conditie extrem de rara Are drept cauze:

- psedochistul pancreatic

- tumori pancreatice

Sangerarea apare cand pseudochistul sau tumora erodeaza un vas. Diagnosticul este legat de metodologia de investigare a afectiunilor respective pancreatice: tomografia computerizata, rezonanta magnetica nucleara, ERCP.

1.              Gilbert D.A. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. Gastrointestinal Endoscopy 36:S8, 1990

2.              Van Leerdam ME et al. Acute upper gastrointestinal bleeding: did anything change? Time trend analysis of incidence and outcome of acute upper gastrointestinal bleeding between 1993/1994 and 2000. Am. J. Gastroenterol. 2003; 98: 1494-l499

3.              Yaworski Rt, Wong RK, Maydonovitch C, Battin LS, Furnia A, Amundson De. Analysis of 3,294 cases of upper gastrointestinal bleeding in military medical facilities. Am J Gastroenterology 1995:90:568-73

4.              David.R. Lichtenstein, Marvin D. Berman, and M. Michael Wolfe Approach to the patient with the Acute Upper Gastrointestinal Hemorrhage Gastrointestinal Emergencies 2^nd edition 1997 ; 99-l04

5.              James Y.W. Lau. Practical management of nonvariceal upper gastrintestinal bleeding; PRACTICE OF THERAPEUTIC ENDOSCOPY 2^ND edition 2000. 1-l1

6.              Van Leedam ME et al. Acute upper gastrointestinal bleeding:did anything change?. Time trend analysis of incidenteand outcome of acute upper gastointestinal bleeding between 19931993/ 1994 and 200. Am J Gastroenterology 2003: 98: 1494-l499

7.              Holman RAE , Davies M. Value of centralised approach in the management of haematemesis and melaena; experience in a district hospital. GUT 1990; 31; 504-8.

8.              Sanderson JD, Taylor RFH. Specialised gastrointestinal units for the management of upper gastrointestinal bleeding. Postgrade med J 1990 ; 66; 654-6.

9.              National survey of UK emergency endoscopy units ;Andrew Douglas, consultant gastroenterologist¹, Michael G Bramble, consultant gastroenterologist², Ian Barrison, consultant gastroenterologist³ This article was posted on bmj.com on 11 March 2005

10.          British Society of Gastroenterology Working Party : Emergency endoscopy in the UK seems inadequate BMJ 2005 330:

11.          Societatea Romana de Gastroenterologie 2005 : Propunere de consens : hemoragia digestiva superioara non-variceala

12.            M. E. van Leerdam1, E. A. J. Rauws, A. A. M. Geraedts , G. N. J. Tytgat. management in Peptic Ulcer Hemorrhage:A Dutch National Inquiry.Endoscopy 2000; 32 (12): 935 942