Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic - nevoile hidrice zilnice

Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic

1. Compartimentele hidrice ale organismului

Apa este principalul constituent al organismului, reprezentand in medie 60% din greutate la barbati, 50-55% la femei si 77% la nou-nascuti. Proportiile scad cu varsta si cu cresterea adipozitatii.

Apa totala (AT) este repartizata in trei timente: intracelular (IC) (60-66%), interstitial (IS) (20-25%) si intravascular (IV) (11-l2%). Apa interstitiala si cea intravasculara formeaza volumul extracelular (EC). Acesta reprezinta 40% din volumul AT. Raportate la greutatea organismului, cele 3 sectoare reprezinta, 35-40%, 15% si, respectiv, 5%. Marimea acestor timente este mentinuta cu mare strictete prin mecanisme de reglaj care actioneaza asupra sistemelor de aport 343i81d (metabolism si sete) si a celor de eliminare - rinichi, tegument, plaman, tub digestiv.

Volemia - volumul sanguin - este compusa din plasma si hematii, avand o componenta celulara (40%) si una extracelulara (60%). La adultul tanar, ea este de aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate.

Compartimentele hidrice cuprind substante care nu disociaza in apa (non-electrolitice), ca glucoza si ureea, si substante care disociaza in ioni (electroliti). Ionii au incarcatura electrica. Fiecare timent lichidian are o compozitie diferita a anionilor si cationilor (Tabelul 5.1) dar, conform principiului electroneutralitatii, suma anionilor este egala cu cea a cationilor. Sodiul este principalul ion al spatiului EC iar potasiul al celui IC.

Tabel

Compozitia ionica a timentelor hidrice (mmol/l) (dupa Worthley LIG)

	Plasma	Lichid interstitial	Lichid intracelular
Sodiu	140	145	10
Potasiu	3,7	3,8	155
Calciu ionizat	1,2	1,2	<0,01
Magneziu	0,8	0,8	10
Clor	102	115	3
Bicarbonat	28	30	10
Fosfat	1,1	1,0	105

Osmolaritatea sau presiunea osmotica reprezinta numarul total de particule care se gasesc in solutie si defineste puterea cu care o solutie este capabila sa atraga apa. Cu cat numarul de particule dintr-o solutie este mai mare, cu atat presiunea osmotica a solutiei este mai mare. Osmolaritatea nu se refera la cantitatea de substanta exprimata gravimetric sau la numarul de sarcini electrice, ci la concentratia particulelor dintr-o solutie. Ea se exprima in miliosmoli (mosm). Osmolaritatea reprezinta activitatea osmotica pe unitate de volum de solutie (apa + particule) si se exprima ca mosm/l iar osmolalitatea reprezinta activitatea osmotica pe unitate de volum de apa si se exprima in mosm/kg H₂O. Deoarece volumul de apa in lichidele organismului este cu mult mai mare decat al particulelor dizolvate, termenii se pot folosi echivalent.

Osmolaritatea poate fi masurata in laborator prin determinarea punctului crioscopic al plasmei sau calculata prin formula:

osmolaritatea = 2(Na⁺) + K⁺ + Up/2,8 + G/18,

unde: Na⁺ = sodiul plasmatic (mmol/l), K⁺ = potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia (mg/dl), Up = uree plasmatica (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variaza intre 288 si 310 mosm/ kg H₂O.

Apa se deplaseaza dinspre solutiile cu activitate osmotica mica spre solutiile cu activitate osmotica mare. Pentru ca cele trei sectoare de distributie a apei sa-si mentina volumul relativ, osmolaritatea lor trebuie sa aiba valori egale.

Sodiul contribuie in cea mai mare masura la generarea presiunii osmotice. Variatiile mari ale acesteia si, implicit ale volumelor spatiilor hidrice, sunt date de variatiile natremiei. Ureea difuzeaza rapid si usor in toate sectoarele organismului, astfel ca nu determina diferente mari de osmolaritate intre acestea.

Osmolalitatea efectiva sau tonicitatea ia in calcul doar natremia si glicemia si se calculeaza astfel:

tonicitatea plasmatica = (2 x Na ⁺ + G/18 ) = 285 mOsm/kg H₂O

Presiunea osmotica trebuie diferentiata de presiunea coloid osmotica (Pco) sau presiunea oncotica (Po), care reprezinta forta creata de molecule mari, care nu trec prin membrane. Acestea atrag apa in sectorul in care se gasesc. Pco se opune presiunii hidrostatice si diferentele intre aceste presiuni determina filtrarea fluidelor in orice punct al sistemului capilar, conform legii lui Starling. Albumina este principalul component oncotic al timentului EC.

Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoasa si endocrina, prin intermediul baroreceptorilor si osmoreceptorilor. Scaderea aportului de apa provoaca o crestere a osmolaritatii spatiilor EC si IC care este sesizata de osmoreceptorii hipotalamici, declansand senzatia de sete. Setea apare si ca urmare a reducerii volumului total de apa prin pierderi de lichide izo- sau hipotone, care este sesizata de baroreceptorii din atriul drept. Consecutiv, creste secretia de hormon antidiuretic hipofizar (ADH) si inceteaza secretia de hormon natriuretic cardiac (ANH).

Prin reducerea volemiei, contractia spatiului EC scade debitul cardiac si perfuzia renala, scadere accentuata de vasoconstrictie. Rinichiul ischemic produce renina in regiunea macula densa. Renina activeaza trecerea angiotensinogenului in angiotensina 1 care, la randul ei, se transforma prin actiunea enzimei de conversie in angiotensina 2. In afara de efectul vasoconstrictor, aceasta stimuleaza secretia de aldosteron in corticosuprarenala. Actionand asupra tubilor contorti distali, aldosteronul determina resorbtie maximala de sodiu si apa, limitand pierderile.

Hiperhidratarea, prin scaderea osmolaritatii si cresterea volumului circulant, are efecte opuse.

2. Nevoile hidrice zilnice

Apa din organism este obtinuta exogen, prin digestie, si endogen, prin productie metabolica. Eliminarile fiziologice de apa au loc in principal prin rinichi (15-20 ml/kg/zi), cutanat (8 ml/kg/zi), respiratie (7 ml/ kg/zi) si scaune (1-2 ml/kg/zi). In total, pierderile normale la adult variaza intre 25 si 35 ml/kg/zi.

Aportul hidric necesar acoperirii pierderilor fiziologice depinde de varsta si greutate. La copii, nevoile hidrice sunt crescute invers proportional cu varsta. Astfel, nou-nascutul necesita aproximativ 120-50 ml/kg. Nevoile minimale de aport hidric sunt redate in Tabelul 5.2.

Tabel 5.2.

Necesar lichidian zilnic minim

greutate (kg)	ml/kg/ora	ml/kg/zi
< 10	4	100
11-20	2	50
> 20	1	20

Aportul hidric normal se face pe cale orala. In conditii perioperatorii aportul se face pe cai alternative, intravenos si digestiv (pe sonda gastrica sau duodenojejunala).

Intraoperator, pentru mentinerea volemiei, necesarul de lichide include, pe langa nevoile minimale orare, fluidele de inlocuire a sangelui pierdut in plaga si apa care este sechestrata interstitial (spatiul 3). In functie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta este de: 4 ml/kg (trauma minima), 6 ml/kg (trauma moderata) si, respectiv, 8 ml/kg (trauma mare).

In calcularea necesarului hidric trebuie sa se tina cont ca, in afara aportului exogen, apa poate sa provina din metabolizarea substantelor alimentare. Astfel, 1 g de proteine produce 0,41 ml apa, 1 g de glucide 0,6 ml apa iar 1 g de lipide 1,07 ml apa. In total, pentru un diabetul de origine gonadica" class="text">regim alimentar normal, apa metabolica este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii.

Secretiile tubului digestiv contin o cantitate importanta de apa (Tabelul 5.3) care, daca este pierduta in conditii patologice, poate sa creeze grave deficite hidrice. Continutul lor important in saruri si proteine contribuie la depletia ionica si azotata a organismului.

Definirea spatiilor de distributie a diverselor solutii de reechilibrare hidrica este importanta in terapia lichidiana. Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se face dupa formula:

cresterea de volum estimata = volum infuzat x volumul plasmatic normal/ volum de distributie al particulelor.

Tabel 5.3.

Compozitia secretiilor tubului digestiv (dupa Worthley LIG)

3. Tulburarile echilibrului hidric

Tulburarile echilibrului hidric se refera la modificarile de volum, de osmolaritate si de compozitie ale timentelor hidrice.

3.1. Modificari de volum

Modificarile de volum ale timentelor hidrice se traduc prin variatii ale dimensiunii acestora (contractie sau expandare). Rareori ele evolueaza izolat, contractia sau expandarea sectorului EC avand repercursiuni asupra celui IC, in functie de evolutia osmolaritatii.

3.1.1. Contractia timentului extracelular este consecinta pierderilor de apa si sodiu care pot fi renale sau extrarenale (Tabel 5.4). Pierderea de sodiu este insa mai mare decat cea de apa si rezulta hiponatremie hipovolemica, hipoosmolaritate plasmatica si expandarea spatiului IC prin atragerea apei in celula.

Clinic, se constata absenta setei (datorita hiperhidratarii celulare) si prezenta semnelor hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arteriala severa), ca urmare a reducerii volemiei. Testele de laborator indica hemoconcentratie (cresterea hematocritului si proteinemiei), azotemie si acidoza (prin pierderea bicarbonatului). Tratamentul se suprapune celui descris in paragraful Hiponatremie hipovolemica.

Tabel 5.4.

Cauze ale contractiei timentului extracelular

Pierderi renale Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrita cronica, rinichi polichistic) Administrare de diuretice in doze mari Insuficienta corticosuprarenala acuta sau cronica (boala Addison) Insuficienta renala acuta si cronica in stadiul poliuric

Pierderi extrarenale Digestive: varsaturi, diaree, fistule Cutanate: transpiratii profuze Toracenteze si paracenteze repetate

3.1.2. Contractia timentului intracelular este produsa de pierderea importanta de apa, renala sau extrarenala, mai mare decat cea de sodiu, de aportul insuficient de apa sau de aportul excesiv de sodiu (Tabel 5.5). Rezulta hipernatremie, hipertonie EC si contractia consecutiva a sectorului IC.

Tabel 5.5.

Cauze de contractie a timentului intracelular

Pierderi de apa Renale: diabet insipid diureza osmotica insuficienta renala in stadiul poliuric pielonefrita cronica cu pierdere de apa Extrarenale: digestive (varsaturi, diaree, fistule, paracenteza, aspiratie gastrointestinala) cutanate (arsuri intinse) pulmonare (polipnee)

Aport exogen scazut de apa Lipsa sursei de apa Psihopatie, coma

Aport crescut de sodiu Perfuzii cu solutii hipertone de sodiu Exces de mineralocorticoizi Accidente ale dializei Inec in apa de mare

Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele si mucoasele sunt uscate si apare febra neexplicata de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se suprapune celui descris in paragraful Hipernatremie.

3.1.3. Expandarea timentului extracelular este datorata retentiei de apa si sodiu in spatiul interstitial, rezultand iso- sau hipotonie (Tabel 5.6). Natremia este normala sau scazuta (hiponatremie) si sunt prezenti markeri ai hemodilutiei (scaderea hematocritului, hipoproteinemie).

Tabel 5.6.

Cauze de expandare a timentului extracelular

Cardiace: insuficienta cardiaca congestiva Renale: sindrom nefrotic, insuficienta renala acuta si cronica stadiul oligo-anuric Hepatice: ciroza hepatica Carentiale: hipoproteinemie Diverse: inflamatii, alergii etc

Clinic se constata edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascita) sau generalizate (anasarca). Tratamentul este diferit, in functie de cauza.

3.1.4. Expandarea timentului intracelular este datorata unui aport excesiv de apa fara sodiu, care depaseste capacitatea renala de eliminare (Tabel 5.7). Se produce hiponatremie si hipo-osmolaritate extracelulara care induce hiperhidratarea celulara, care se mai numeste intoxicatia cu apa.

Tabel 5.7.

Cauze de expandare a timentului intracelular

Aport excesiv de solutii hipotone sau izotone in insuficienta cardiaca sau ciroza hepatica Regim desodat excesiv Administrare exogena sau secretie inadecvata de hormon antidiuretic Reechilibrare postoperatorie incorecta Insuficienta renala acuta sau cronica in stadiul oligo-anuric

Clinic, se observa absenta setei, tegumente lucioase si umede, semne de hipervolemie (vene turgescente, edem pulmonar acut), cresterea greutatii si, in cazuri severe, semne de hipertensiune intracraniana" class="text">hipertensiune intracraniana. Testele de laborator indica hemodilutie. Tratamentul principal consta in reducerea aportului de lichide.

3.2. Modificari de osmolaritate

Modificarile de osmolaritate ale timentelor hidrice pot fi de tip: hipo-osmolar sau hiperosmolar si sunt definite, in principal, de modificarile natremiei.

Sodiul (Na⁺) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC si EC. El este principalul ion al spatiului EC, concentratia sa fiind determinata pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa globala (capitalul de sodiu), pentru marimea spatiului EC. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l si reprezinta o constanta homeostazica a organismului.

Ingestia normala este sub forma de sare (NaCl) si este de 5 si 15 g /zi, cu un continut de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeasi cantitate este eliminata prin urina, scaun si transpiratie. Rinichiul este principalul regulator al eliminarii de apa si sodiu. Cantitatile de sodiu din urina sunt variabile (20-250 mmol/l). Transpiratia contine 25-30 mmol/l iar scaunul in jur de 60-80 mmol/l.

Modificarile natremiei induc modificari de osmolaritate insa interpretarea corecta a lor presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, scazut sau crescut (Tabel 5.8).

Tabel 5.8.

Modificari ale VEC, sodiului total si apei totale in hipernatremie si hiponatremie.

	Volum extracelular (VEC)	Sodiu total	Apa totala
Hipernatremie	Scazut Normal Crescut	↓ → ↑↑	↓↓ ↓ ↑
Hiponatremie	Scazut Normal Crescut	↓↓ → ↑	↓ ↑ ↑↑

Aprecierea clinica a VEC se poate face prin determinarea greutatii sau pe baza prezentei edemelor, in absenta hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziva a presiunilor intravasculare poate reflecta volumul IV, care se coreleaza cu cel EC, in absenta hipoproteinemiei. Testul ridicarii capului este un indicator indirect al hipovolemiei si al scaderii VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree si creatinina plasmatica si urinara, ionograma urinara, modificarile pH-ului) pot orienta clinicianul in aprecierea VEC.

3.2.1. Hiponatremia este definita de scaderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este intalnita frecvent la bolnavii spitalizati, mai ales la batrani si postoperator. Hiponatremia trebuie diferentiata de pseudohiponatremie, in care cresterea non-apoasa a volumului plasmatic datorata cresterii proteinemiei si lipidemiei determina hiponatremie fara hipotonie. Hiponatremia se instaleaza ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului hidric sau ca urmare a secretiei inadecvate de ADH care regleaza metabolismul apei. Ea poate sa insoteasca stari cu VEC scazut, normal sau crescut.

Hiponatremia cu VEC scazut (hipovolemica) presupune o pierdere de sodiu si apa, inlocuite cu lichide cu continut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauza renala ( Tabel 5.4), situatie in care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenala (diaree, voma persistenta), cand sodiul urinar este < 10 mmol/l.

Hiponatremia cu VEC normal (isovolemica) presupune un castig de apa < 5 l, care determina hipo-osmolaritate plasmatica dar rareori edem. Sodiul total este relativ normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicatiei cu apa (polidipsia psihogena). In acest caz, sodiul urinar este < 10 mmol/l iar urina are o osmolalitate < 100 mosm/kg.

O alta situatie este reprezentata de sindromul secretiei inadecvate de hormon antidiuretic (SIADH) care se instaleaza postoperator, in stari de stres, in boli pulmonare, ale sistemului nervos central, tumori, infectii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul urinar este > 20-30 mmol/l, osmolalitatea urinara > 100-300 mosm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o cauza mixta, fiind datorata atat administrarii de lichide hipotone cat si SIADH.

Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativa si caracterizeaza starile edematoase in care sodiul total este crescut dar exista un exces de apa, mai mare decat excesul de sodiu ( Tabel 5.6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l, in insuficienta cardiaca si hepatica sau > 20 mmol/l, in insuficienta renala.

Tabloul clinic in hiponatremie este, in general, nespecific (Tabel 5.9). Caracteristica este mielinoza centropontina care se produce dupa corectarea rapida a unei hiponatremii cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC, care determina fuga apei IC. In timp, creierul se adapteaza prin transportul activ al unor substante osmotice, ceea ce face ca osmolaritatea IC sa revina la normal. Corectarea rapida a natremiei, cu cresterea osmolaritatii EC, va determina contractie acuta a spatiului IC si instalarea unei encefalopatii ireversibile, fatale.

Tratamentul hiponatremiei se face in functie de volemie si prezenta simptomelor neurologice (Tabel 5.10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face dupa formula:

deficitul de sodiu = apa totala _normala x (130 [Na⁺] _actuala).

Pentru prevenirea deshidratarii acute cerebrale si a mielinozei centro-pontine, rata cresterii natremiei trebuei sa fie de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l in 24 ore), pana la max 130 mmol/l.

Tabel 5.9.

Tablou clinic in hiponatremie

Neurologic edem cerebral si cresterea presiunii intracraniene (datorata hiperhidratarii celulare) alterarea constientei, coma, convulsii encefalopatie prin demielinizare mielinoza centropontina datorata corectarii rapide a natremiei leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze

Digestiv varsaturi, greata, pierderea apetitului

Muscular crampe, slabiciune

Tabel 5.10.

Principii de tratament in hiponatremie

Hiponatremie cu VEC scazut Pacienti simptomatici: solutii saline hipertone Pacienti asimptomatici: solutii saline izotone * Resuscitare volemica in cazul in care sunt prezente semne de soc hipovolemic * Corectarea tulburarilor electrolitice si acido-bazice asociate * Solutii glucozate contraindicate (accentueaza hiponatremia prin aport hidric fara electroliti)

Hiponatremie cu VEC normal Reducerea aportului de lichide Pacienti simptomatici: solutii saline hipertone Pacienti asimptomatici: solutii saline izotone * SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere

Hiponatremie cu VEC crescut Pacienti simptomatici: diuretic (furosemid) + solutii saline hipertone si/sau hemodializa Pacienti asimptomatici: restrictie salina (2 g NaCl/zi), diuretic, restrictie relativa de apa

3.2.2. Hipernatremia este definita prin cresterea natremiei peste 150 mmol/l. Este o stare hiperosmolara care determina contractia timentului IC si se insoteste, de obicei, de un deficit de apa. Ca si in cazul hiponatremiei, VEC poate fi scazut, normal sau crescut.

Hipernatremia cu VEC scazut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone ( Tabel 5.5). Acestea pot fi extrarenale, situatie in care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate urinara > 400 mosm/kg sau renale, situatie in care sodiul urinar este > 20 mmol/l iar osmolalitatea urinara < 300 mosm/kg.

Hipernatremia cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de apa ( Tabel 5.5) care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristica diabetului insipid, care reprezinta o tulburare de conservare a apei manifestata prin poliurie, cu urini diluate si in care plasma este hipertona datorita hipernatremiei. In tipul central se produce o inhibare a eliberarii de ADH de catre hipofiza posterioara, care poate fi de cauza anoxica, traumatica sau infectioasa (meningita). Osmolalitatea urinara este < 200 mosm/kg. In diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde exista o rezistenta la actiunea ADH. Acest tip poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substante de contrast etc. Osmolalitatea urinara este 200 500 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o proba de restrictie lichidiana care nu creste osmolalitatea urinara iar cel diferential, administrarea exogena de vasopresina, care creste osmolalitatea urinara in tipul central.

Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai frecvent, iatrogen ( Tabel 5.5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca si osmolalitatea urinara (> 300 mosm/kg).

Tabloul clinic in hipernatremie este dominat de sete, caracteristica contractiei de spatiu IC. In formele cu VEC scazut, tegumentele si mucoasele sunt uscate si apare febra neexplicata de alte cauze. Hipovolemia se manifesta prin tahicardie si hipotensiune arteriala, cu riscul hipoperfuziei renale si instalarii insuficientei renale. Se pot produce tromboze venoase. Hiperosmolaritatea este responsabila de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea constientei care poate merge pana la coma). Daca contractia timentului IC cerebral este severa, se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidiana.

Tratamentul hipernatremiei este diferit in functie de statusul volemic. Principiile de tratament sunt sumarizate in Tabelul 5.11. Deficitul de apa se calculeaza dupa formulele:

deficitul de apa = apa totala _normala (ATN) apa totala _curenta (ATC)

ATC = ATN x 140 / [Na⁺ _actuala]

Tabel 5.11.

Principii de tratament in hipernatremie, in functie de volemie

Hipernatremie cu VEC scazut 1. Refacerea volemiei si mentinerea debitului cardiac 2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exista risc de edem cerebral * Se evita solutii hipotone cu risc de hiperhidratare celulara

Hipernatremie cu VEC normal 1. Corectarea deficitului apei lent 2. In diabetul insipid central vasopresina 5-l0 U sc la 6-8 ore sau desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore risc de intoxicatie cu apa si hiponatremie 3. In diabetul insipid nefrogen restrictie de apa si sare tiazidice care sa scada VEC si sa creasca reabsorbtia fluidului in tubul proximal

Hipernatremie cu VEC crescut 1. Necesita eliminarea sodiului cu diuretice si eventual dializa 2. Inlocuirea volumului urinar cu solutii hipotone

Volumul de solutie necesar depinde de concentratia in sodiu. Corectarea deficitului de apa trebuie sa se faca lent, in 48-72 de ore, deoarece exista riscul de edem cerebral. Hipernatremia induce initial deshidratare celulara dar volumul cerebral se reface in timp datorita generarii de substante osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresiva a deficitului de apa si, implicit, a hipernatremiei si hiperosmolaritatii extracelulare, poate duce la edem cerebral.

In practica medicala, modificarile de volum si de osmolaritate ale timentelor hidrice sunt frecvent mixte sau globale, ridicand probleme dificile de diagnostic si tratament. Uneori variatiile volumului apei si ale sodiului sunt sinergice, alteori evolueaza divergent. Variatiile osmolaritatii sunt mai reduse in primul caz si, mai severe, in al doilea caz. De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogena, indusa de terapia necorespunzatoare a modificarilor initiale.

3.3. Modificari de compozitie

Modificarile de compozitie ale timentelor hidrice se refera la principalii cationi intra- si extracelulari: potasiul, magneziul, calciul si fosforul.

Potasiul (K⁺ ) se gaseste in special IC, unde are o concentratie de 120-l60 mmol/l. El este in majoritate legat de proteine. O parte este fixata la suprafata membranei celulare, determinand incarcarea electropozitiva a suprafetei externe a acesteia. El este determinantul principal al osmolaritatii IC, este responsabil de producerea potentialului de membrana si, in general, are rol in fiziologia membranei celulare, care este de 20 de ori mai permeabila pentru potasiu decat pentru sodiu.

Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol pentru o persoana de 70 kg (48-50 mmol/kg). 95% din aceasta cantitate este mobilizabila. Numai 2% din capitalul de K⁺ se gaseste ionizat in spatiul EC (55-70 mmol), in concentratie sensibil egala in sectorul intravascular si cel interstitial (3,14,2 mmol/l).

Ingestia zilnica este de aproximativ 1 mmol/kg, variind intre 30-l50 mmol/l. Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit in sectorul IC, prevenind o crestere brusca a concentratiei plasmatice. Eliminarea se face prin urina in proportie de 90%. Eliminarea prin scaun este 5-l0% (6-l0 mmol). Transpiratia contine 5- 20 mmol/l.

Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a factorilor hormonali si renali intrinseci dar si a gradientilor pasivi chimici si electrici de la nivel membranar.

Magneziul (Mg⁺⁺) este un cation care se gaseste in cea mai mare parte IC, in majoritate legat de proteinele functionale ale multor sisteme enzimatice si de acizii nucleici. Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, in mare parte fixat in apatita, in schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. In spatiul EC se gaseste 0,8% din total (concentratie plasmatica 0,7-0,95 mmol/l), in cea mai mare parte, ionizat. Mg⁺⁺ din spatiul EC participa alaturi de Ca⁺⁺ si alti ioni la reglarea excitabilitatii neuromusculare. Metabolismul general al Mg²⁺ are interrelatii stranse cu metabolismul calciului, potasiului si fosforului.

Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute in sarcina, alaptare si la copil (13-l5 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renala zilnica este echivalenta aportului, bilantul fiind de obicei nul.

Calciul (Ca⁺⁺) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare cantitate (99%) este fixata in matricea osoasa in combinatie cu fosforul. Calciul se afla in cantitate redusa in lichidul EC (9-l1 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este minor. In plasma, Ca⁺⁺ se gaseste sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47% ionizat si 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma ionizata este cea activa. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variatiile nivelului plasmatic sa depinda mai putin de raportul dintre aport si eliminare si mai mult de sistemele hormonale de reglaj.

Necesarul zilnic de calciu la adult si la copilul 1-l0 ani este de aproximativ 800 mg/zi. In perioada de gestatie si intre 10-l8 ani necesarul este de aproximativ 1200-l400 mg/zi.

Fosforul reprezinta 1% din greutatea corpului fiind, in principal (85%), fixat in oase ca fosfat. Ca si calciul, se gaseste in cantitati mici in spatiul EC (3-4,5 mg % sau 1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil insa cu rol important in sistemul tampon care intervine in reglarea echilibrului acido-bazic. In celule, fosforul se gaseste in combinatii anorganice sub forma de fosfati, alcatuind unul din sistemele tampon intracelulare si in combinatii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN si ARN-, compusi macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine in multiple procese biochimice celulare.

Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi in raport 1/1 cu calciul. Eliminarea este predominant renala. Ea este constanta si corespunde ingestiei, bilantul fiind nul. In schimb, chiar in lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi.

3.3.1. Hipopotasemia este definita prin scaderea potasiului in plasma sub 3,0 mmol/l. O scadere cu 1 mmol/l reprezinta un deficit de potasiu in organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (Tabel 5.12). Pierderile mari de K⁺ survin, mai ales, pe cale digestiva. In aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. In pierderile renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l.

Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (Tabel 5.13). Deoarece ionul K⁺ este determinant in geneza potentialului de membrana, tulburarile dinamice care provoaca modificari ale raportului K intracelular/K extracelular duc la modificari importante ale functiilor celulare, in special la nivelul tesuturilor excitabile.

Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de saruri de K⁺, in doza de 20-40 mmol/ora, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu trebuie sa depaseasca mai mult de 2-2,5 mmol/kg si 24 ore, in administrare continua. Reechilibrarea nu se poate obtine decat in decurs de cateva ore. Administrarea se face pe vena centrala. Solutiile concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate in solutii glucozate 10-l5-20%, care favorizeaza patrunderea in celula a K⁺. Pentru reusita tratamentului este necesara si corectarea factorilor precipitanti si a modificarilor ionice si acidobazice insotitoare, mai ales a hipomagneziemiei. Corectarea modificarilor acidobazice este, la randul ei, dependenta de corectarea nivelului potasiului.

Tabel 5.12.

Cauze de hipopotasemie

Aport insuficient

Pierderi anormale extrarenale: diaree, fistula digestiva, varsaturi abundente, aspiratie nazogastrica, laxative renale medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilina, gentamicina, amfotericina B) sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter sindrom de productie ectopica de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus) acidoza tubulara renala depletia magneziului

Miscare intracelulara alcaloza, insulina stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergica, metilxantine) hipotermia, paralizie periodica, intoxicatie cu toluen

Tabel 5.13.

Manifestari clinice ale hipopotasemiei

Neuromusculare slabiciune musculara difuza, hiporeflexie, pareza, paralizie insuficienta respiratorie alterarea mentala (depresie, confuzie)

Cardiovasculare modificari ECG (unda U, aplatizare si inversare a undei T, alungirea intervalului QT) favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilatie ventriculara) raspuns presor alterat, hipotensiune ortostatica

Metabolice intoleranta la glucoza, potentarea hipercalcemiei, hipomagneziemie

Gastrointrestinale pareza digestiva, hipersecretie gastrica, varsaturi, greata, anorexie

3.3.2. Hiperpotasemia este definita de cresterea concentratiei K⁺ in plasma peste 5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau scazut. Cauzele principale sunt sintetizate in Tabelul 5.14. Aportul cel mai important de K⁺ in plasma se face pe seama transferului din sectorul intracelular, in conditii de inanitie sau stres. In cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar in disfunctiile renale < 30 mmol/l.

Tabel 14.

Cauze de hiperpotasemie

Pseudohiperpotasemie recoltare incorecta (hemoliza), trombocitoza

Aport excesiv exogen: transfuzie masiva, iatrogen endogen (leziune tisulara): rabdomioliza, arsuri, traumatisme intinse, liza tumorala

Scaderea eliminarii renale medicamentoasa (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporina) insuficienta renala, disfunctie tubulara renala boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (varstnici, diabetici)

Translocare extracelulara acidemie, deficit de insulina betablocante, supradozare digitalica, arginina hidroclorhidrica miorelaxante depolarizante (succinilcolina), paralizie periodica hiperkaliemica intoxicatie cu floruri

Clinic, hiperpotasemia se manifesta la cresteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, cand apar manifestari cardiace si neuromusculare (Tabel 5.15). Modificarile ECG sunt caracteristice.

Tabel 5.15.

Manifestari clinice in hiperpotasemie

Neuromusculare slabiciune, parestezii, paralizii, confuzie

Cardiovasculare electrocardiografice: unde T inalte ascutite → unde P de amplitudine scazuta → PR alungit, asistola atriala → largire QRS → unde S adanci → blocuri atrio-ventriculare → asistola bradicardie hipotensiune arteriala

Principiile de tratament sunt sumarizate in Tabelul 5.16.

Tabel 5.16.

Principii de tratament in hiperpotasemie

1. Opirea oricarui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare	clorura de calciu 10 % 5-l0 ml (3,4-6,8 mmol)
3. Transfer intracelular	glucoza 50 g + insulina 20 U    bicarbonat de sodiu 50-l00 mmol    agonisti beta-adrenergici
4. Inlaturarea din organism	diuretice de ansa    rasini schimbatoare de ioni administrate in clisma sau oral    epurare extrarenala

3.3.3. Hipomagneziemia este definita de scaderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l, datorata unui aport scazut in cadrul unei alimentatii deficitare sau eliminarii crescute (tabel 17).

Tabel 5.17.

Cauze de hipomagneziemie

Gastrointestinale: malabsorbtie, fistule, aspiratie nazogastrica prelungita, diaree, pancreatita, nutritie parenterala

Boli renale: faza poliurica a necrozei tubulare acute, acidoza renala tubulara

Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, hiperaldosteronism, diabet,

Medicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporina, amfotericina B, carbenicilina

Alcoolism

Transfer intracelular: pancreatita, arsuri, disfunctie multipla de organe, infarct miocardic cetoacidoza diabetica dupa terapie, acidoza respiratorie, insuficienta cardiaca congestiva

Simptomatologia este caracterizata prin fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculara, similare celor din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremuraturi, hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stari confuzive, somnolenta, coma), fenomene neurovegetative, tulburari digestive, respiratorii sau cardiovasculare (diminuarea inotropismului, hipotensiune arteriala, cresterea batmotropismului, cu artimii si tahicardie, vasodilatatie). S-a semnalat si un efect negativ asupra coagularii si agregabilitatii plachetare. Se asociaza frecvent cu hipopotasemie rezistenta la tratament si hipocalcemie.

Tratamentul consta in administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% in cantitate de 0,5-l g sau 20 - 40 mmol in perfuzie lenta. Starile de depletie cronica se trateaza prin administrare orala sau pe sonda enterala.

3.3.4. Hipermagneziemia este definita de cresterea concentratiei peste 1,5 mmol/l, putand sa atinga valori de peste 5 mmol/l. Este mai rara decat hipomagneziemia si apare in: insuficienta renala acuta, cand este probabil unul din elementele cauzale ale fenomenelor nervoase (somnolenta la valori > 2 mmol/l sau coma la > 6 mmol/l), insuficienta renala cronica in stadiul avansat, boala Addison, hipotiroidie, boala Cushing, miastenie, in deshidratarile masive, in distrugeri tisulare ample, arsuri si, iatrogen, in administrari de doze prea mari de sulfat sau clorura de magneziu.

Simptomatologia consta in fenomene nervoase centrale si periferice, fenomene musculare, digestive si cardiovasculare. Predomina fenomenele inhibitorii cu somnolenta si, in cazuri extreme, coma. Conducerea nervoasa si transmisia neuromusculara sunt deprimate, inducand paralizie musculara si apnee. Cardiovascular apar hipotensiune arteriala, vasodilatatie si tulburari de conducere care merg pana la asistola.

Terapia consta in administrarea de Ca²⁺ care antagonizeaza direct inhibitia produsa de Mg²⁺ asupra cuplarii electromecanice. Asupra excitabilitatii neuromusculare efectul celor doi ioni este insa sinergic. Bolnavii cu insuficienta renala necesita epurare extrarenala.

3.3.5. Hipocalcemia reprezinta scaderea concentratiei plasmatice a calciului sub 2,1-2,6 mmol/l sau 8 mg%. Ea poate sa apara in urma transfuziei rapide de sange citratat sau dupa administrare de solutii alcaline, cand nivelul Ca⁺⁺ (ionizat) poate sa scada rapid. Hipocalcemia poate fi secundara unui aport insuficient in alimentatia parenterala sau in cursul epurarii extrarenale sau secundara unor tulburari in metabolismul vitaminei D: scaderea absorbtiei (pancreatite cronice, rezectie gastrica, scurt circuite enterale chirurgicale), afectiuni hepatice, afectiuni renale (productie inadecvata). Alcaloza determina hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redusa in special forma ionizata, activa.

Simptomele clinice sunt aparente cand scade Ca⁺⁺ (ionizat) si sunt dominate de aparitia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromusculara (tetanie) si diminuarea excitabilitatii si inotropismului cardiac.

Terapia consta in administrarea iv de saruri de calciu. Solutia de gluconat de calciu 10% contine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca⁺⁺ (9 mmol). Solutia de clorura de calciu 10% contine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca⁺⁺ (36 mmol).

3.3.6. Hipercalcemia consta in cresterea calciului seric peste 15 mg % sau 5,5 mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiaca in cursul resuscitarii sau in hemodializa cu dializat care contine exces de calciu, in intoxicatia cu vitamina D si in urma rezorbtiei intestinale crescute, ca urmare a administrarii de antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronica de diuretice, hormon somatotrop, hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensina. Perfuziile glucozate prelungite au si ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia insoteste constant unele boli cronice caracterizate prin osteoliza, metastazele osoase, imobilizarea prelungita sau transtul renal.

Simptomatologia este dominata de boala de baza si slabiciune musculara la care se adauga manifestari nespecifice. In formele acute, iatrogene, manifestarea principala este cardiaca, cu oprirea cardiaca in sistola.

Tratamentul consta in expandarea spatiului EC prin perfuzare cu solutii saline, fara continut de Ca⁺⁺. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbtia Ca⁺⁺ in tubii renali. Perfuziile cu fosfati pot sa scada rapid nivelul calcemiei insa epurarea extrarenala reprezinta tratamentul de electie.

3.3.7. Hipofosfatemia este definita de scaderea nivelului fosfatemiei sub 0,64 mmol/l. Ea este datorata aportului insuficient, eliminarii crescute sau redistributiei intracelulare. A fost descrisa in hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism, acidoza renala tubulara, alcaloze si nutritie parenterala.

Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slabiciune musculara, convulsii, insuficienta cardiaca, coma. Au mai fost descrise: disfunctie eritrocitara prin lipsa de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce determina deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei, disfunctie leucocitara si trombocitara prin fenomene de deficit energetic.

Tratamentul consta in administrarea de saruri de fosfor, oral sau parenteral.

3.3.8. Hiperfosfatemia este definita de cresterea concentratiei peste 3 mmol/l. Este datorata cresterii aportului sau scaderii eliminarii. Apare rareori in cadrul evolutiei postoperatorii la bolnavul chirurgical si, mai frecvent, in stari patologice cronice ca: hipoparatiroidism, boala et, hipertiroidism, insuficienta renala cronica, intoxicatia cu vitamina D, liza tumorala. In mediul chirurgical poate sa apara secundar unor distructii tisulare masive, la politraumatizati, in rabdomioliza, necroza hepatica si sepsis.

Simptomatologia este indirecta, datorata depunerii ectopice de calciu si nefrolitiazei.

Terapia de electie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenala. In unele cazuri, este eficient hidroxidul de aluminiu care impiedica rezorbtia de fosfati. In formele acute, insotite de hipercalcemie, se poate administra bicarbonatul de sodiu, care creste eliminarea fosforului sau acetazolamida.