|
|
Trichineloza este o boala parazitara, o antropozoonoza determinata de un nematod din genul Trichinella si anume Trichinella spiralis
Desi parazitul, agentul etiologic al bolii, a fost descoperit de Owen numai acum 166 de ani in urma (1835), totusi trichineloza pare sa fie destul de veche, fiind cunoscuta atat la om cat si la animale inca din antichitate.
Trichineloza, cu o repartitie universala, a
fost si este mai frecventa in emisfera nordica din
Europa si
Trichinella
spiralis este
un nematod localizat intracelular, atat in stadiul larvar cat si ca adult.
Acelas animal joaca atat rolul de gazda definitiva, cat si de gadza intermediara ,gazduind pentru un scurt interval de timp
parazitul adult iar pe perioade mai lungi, larvele.
Ciclul se intrerupe prin inchistarea larvelor si ,
pentru reluarea lui trebuie ca o noua gazda sa consume carnea cu larve vii.
Parazitul este introdus in tractul digestiv uman sub forma de larva
inchistata in muschii unor animale. Aceasta are dimensiuni cuprinse intre
40-l.200 m si este acoperita de o cuticula groasa de 1
m, foarte rezistenta. Privita la microscop apare ca un
mic nematod mobil, rasucit in celula musculara. Sub actiunea enzimelor
digestive ale stomacului, larvele sint eliberate din chistul muscular. Dupa ce au ajuns in intestinul subtire, patrund in citoplasma
enterocitelor la nivelul platformei criptelor. Larva avand o lungime de 1 mm
ocupa aproximativ 45 de enterocite, considerate nisa
intramulticelulara Dupa 4 naparliri , in decurs de 30 de ore se
dezvolta parazitii adulti. Dupa 6 zile de la acuplare, femela incepe sa depuna larvele mobile, mici (100 m/ 6m), acoperite cu o
cuticula subtire. Femela continua depunerea larvelor timp de
4-6 saptamini. Se apreciaza intre 500-l.500 numarul de
larve depuse de fiecare femela.
Enterocitele care gazduiesc parazitii adulti mor , fie pentru ca parazitii isi
sustrag substantele nutritive din celule, fie utilizeaza sistemele de transport
ale enterocitelor pentru procurarea substantelor nutritive din hrana ingerata
de gazda.Parazitii poseda cateva sute de celule glandulare hipodermale denumite
stichocite-care eliminandu-si continutul in citoplasma enterocitelor
declanseaza un raspuns imun care creaza conditii nefavorabile viermilor adulti
care parasesc enterocitele si sunt apoi expulzati.
Larvele juvenile migreaza in lamina propria, patrund in vasele limfatice sau
sanguine, ajungand in circulatia generala, care le transporta in tot
organismul.Ele ratacesc in sistemul limfatic si sangvin cateva ore,parasesc
apoi circulatia si intra in miocitele mature. Nu se cunoaste exact natura
atractiei fata de miocit.
Larva nu are un tropism special fata de muschii scheletici, de aceea invadeaza
multe tipuri de celule ale gazdei,dar se dezvolta ca
agent infectios numai in celulele muschilor scheletici. In celelalte celule
unde nu gasesc conditii corespunzatoare dezvolarii lor provoaca un raspuns inflamator in urma caruia sunt dezintegrate si
absorbite.
Evolutia este continuata numai de larvele care ajung
in celulele muschilor striati in care patrund prin actiunea mecanica a unui
stilet si cu concursul unor enzime.
Acest eveniment singular necesita recunoasterea de catre parazit a gazdei ceea
ce implica un sistem de semnalizare . De la parazit
pleaca numeorase semnale sub forma unor proteine secretate cu scopul de a instrui celula invadata pentru a o transforma in celula
doica. Concomitent,celula gazda trebuie sa primeasca si sa inteleaga
instructiunile trimise de parazit si sa actioneze in consecinta modulandu-si
schimbari atat structurale cat si functionale.Acest schimb de mesaje la nivel
molecular ,care dureaza 20 de zile , joaca un rol central in dezvoltarea
complexului functional parazit-celula doica.Patrunderea parazitului duce la
dediferentierea (transformarea intr-un fenotip nediferentiat ) fibrei musculare
scheletice si aceste modificari se regleaza la nivelul transcriptiei genelor
musculare. Probabil ca prin mesajele transmise de parazit se produce o
reprogramarea a expresiei genomice a celulei in urma
careia celula pierde proteinele specifice musculare, isi sporeste cantitatea de
colagen si se dezvolta o retea circulatorie in jurul complexului parazit-celula
doica.
In interiorul celulei musculare larva creste in axul lung al celulei, incepe sa se rasuceasca in a 17-a zi si atinge lungimea maxima in ziua 20-a. Din ziua 2l-a incepe incapsularea ,care se termina dupa 3 luni. Calcificarea incepe de la polii celulei si inainteaza spre mijlocul ei.Incepe la 6 luni si poate dura pana la 2 ani.In interiorul chistului ,chiar calcificat larva ramane viabila.
Chistul are o
forma ovalara, cu axa mare indreptata in directia fibrelor musculare si masoara
intre 300-800 m lungime si 200-400 m latime. De regula, in
interiorul fiecarui chist se afla o singura larva. Cei
mai infectati sint muschii diafragmului, laringelui, limbii, apoi
intercostalii, maseterii, bicepsii, deltoizii si gastrocnemienii.
Larvele recent inchistate nu sunt vizibile cu ochiul liber,insa
cele calcificate pot fi distinse ca granule fine opace.Uneori pot fi
evidentiate radiologic.
Patologia
trichinelozei este legata de :
- prezenta larvelor in muschii striati sau organele vitale
- reactiile gazdei fata de prezenta lor
Patrunderea larvelor in mucoasa intestinala provoaca aparitia unui infiltrat
inflamator acut, constituit la inceput, in primele 5-7 zile, in special, din
neutrofile, apoi din eozinofile, macrofage si plasmocite Histologic se constata
hiperactivitate secretorie a celulelor glandulare ale vilozitatilor , edem,
infiltrat inflamator si focare de necroza.
Tabloul patologic caracteristic este gasit la nivelul
muschilor striati care contin larvele inchistate. Dupa 3-4 zile de la
patrunderea larvei,celula musculara creste in
dimensiuni, devine edematiata, pierde striatiile. Nucleii cresc , si se
coloreaza intens .Apare o inflamatie interstitiala in jurul celulei , cu
infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile, eozinofile, limfocite, care atinge
apogeul in saptamana 5-6-a.Pe masura formarii peretelui chistului infiltratul
celular este inlocuit de un granulom care contine celule gigante Langham si
eozinofile Ulterior peretele chistului se poate calcifica.T. spiralis elibereaza metaboliti toxici si alergizanti
infectiile masive putand duce la exitus.
In miocard, prin care larvele migreaza, dar in care nu se inchisteaza, se
produce o necroza cu fragmentarea fibrelor musculare, urmata de fibroza
reparatorie.
Raspunsul
imun al gazdei joaca un rol important in limitarea infectiei:
- actioneaza direct asupra larvelor circulante,
- inhiba reproducerea
- accelereaza expulzarea parazitilor adulti din intestin.
Mecanismele imune efectoare sint reprezentate de eozinofile si de limfocitele B
si T. Celulele T au o functie 'helper' stimulind producerea de
imunoglobuline ( IgM si IgG), care in colaborare cu
eozinofilele produc distrugerea cuticulei larvei si dezintegrarea structurii
interne. Insa odata inchistate in celula musculara, larvele
sint rezistente la atacul imun.
In studiile
experimentale si observatiile asupra bolii umane s-a constatat ca anticorpii
serici directionati, in special, catre larvele tinere, ating apogeul intre
saptaminile 3 si 5 ale infectiei si scad spre saptaminile 9-l0.
Hipersensibilizarea cutanata fata de antigenul de T.spiralis
se produce la animalele de experienta, incepind din saptamina a 4-a, si
persista cel putin 30 de saptamini. Si la om
apar reactii de hipersensibilitate prin injectarea intradermica de antigen deT.spiralis.
In infectia umana eozinofilia apare dupa 2-4 saptamini de la ingestia de larve,
ceea ce coincide cu perioada de migrare a noii
generatii de larve prin tesuturi, care poate dura citeva luni.
Gravitatea
bolii depinde de numarul larvelor ingerate si de eventuala starea de imunitate
castigata dupa o expunere anterioara.De aceea trebuie facuta distinctia intre
infectia cu T. spiralis si trichineloza boala Numai un
procent redus din persoanele infectate au suficienti paraziti pentru a declansa
boala. Astfel, s-a constatat ca persoanele care au mai putin de 10 larve/
gramul de muschi sint asimptomatice, in timp ce persoanele infectate cu 50-l00
larve /gr fac o forma severa de boala (doza letala pe kg corp in valoare
absoluta este de 5800 larve)
Asa se explica faptul ca intr-un focar de trichineloza numai o parte din
persoanele care au consumat din aceeasi carne infectata fac boala iar la
aceastia ea apare sub diferite forme clinice.
1.
Faza de incubatie a bolii este
variabila ( 2-l0 zile ), lungimea ei fiind invers
proportionala cu gravitatea bolii; in infectiile masive este scurta,iar in cele
reduse incubatia va fi mai lunga.
In forma de gravitate medie , dupa 1-2 zile de la
consumul carnii,boala debuteaza cu tulburari intestinale: senzatie de greata,
dureri abdominale difuze, voma si mai ales diaree abundenta choleriforma.In
general aceste manifestari sunt neglijate de bolnav si etichetate drept
indigestie sau diaree banala, mai ales ca cedeaza spontan dupa 1-2 zile. Asa
incat debutul clinic aparent al bolii apare cu febra care creste pana la 40 0C . Curba febrila poate fi neregulata,
remitenta sau in platou. Durata perioadei febrile este
in medie de 2-3 saptamani.
Bolnavul este slabit, acoperit de sudoare, fara
apetit, dar insetat.
In cazurile foarte grave scaunele choleriforme subintrante
duc la exitus in 24-48 ore. In formele medii in decurs de 2 saptamani se
trece la faza urmatoare, de stare sau alergico-musculara ,
in care migrarea larvelor provoaca o reactie de hipersensibilizare locala si
sistemica cu febra si hipereozinofilie. In aceasta perioada, starea generala a
bolnavului se altereaza: bolnavul este prostrat ,adinamic,
cu perioade delirante , temperatura se mentinandu-se ridicata.
Edemele - sunt deseori primul semn clinic al bolii, prezente in 80% din cazuri.
Sunt localizate mai ales la nivelul fetei (periorbitale).
Sunt albe, moi, nedureroase. Apar ca
rezultat al hipoproteinemiei cu hipoalbuminemie. Prezenta la nivelul
fetei a edemelor a determinat denumirea de boala
capetelor umflate acordata trichinelozei.
In infectiile severe edemele se pot intalni si in alte regiuni ale corpului.
.Dureri in masele musculare (care sunt tumefiate si in stare
de tensiune dureroasa ca in infectia gripala) se insotesc de senzatie de
astenie si dificultati de mers.
Mialgia asociata cu astenia fizica si curbatura extrem de
exprimata apare la peste 80% din cazuri. De obicei, debuteaza la muschii
extraoculari si se intinde spre muschii maseteri ai cefei limbii musculatura
flexorie a extremitatilor si cea lombara.
Se mai pot produce eruptii urticariene, care dureaza citeva zile, si hemoragii
subunghiale
Eruptiile cutanate - pot fi localizate si mai rar generalizate, ele sunt
polimorfe, putand apare ca eruptii urticariene, scarlatiniforme, rubeoliforme
mai ales pruriginoase, mai frecvent fugace decat persistente. Apar in 16-l8 % din cazuri.
La
majoritatea bolnavilor, aceste simptome ating un varf la 2-3 saptamani postinfectie . Dupa acest interval, febra diminueaza si
mialgiile devin suportabile, dar astenia si starea
generala de slabiciune pot persista timp de cateva saptamani.
Leucograma prezinta modificarile caracteristice dupa 8-l0 zile de la infectie:
hiperleucocitoza (20.000-30.000 de leucocite / ml ) cu
neutrofilie si deviere spre stanga si hipereozinofilie care poate depasi 50%
ajungand chiar la 80%.
VSH este normala sau moderat crescuta.
Se mai constata :
- anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie.
- cresc titrurile unor enzime lactat dehidrogeneza,
miokinaza, transaminazele si creatin fosfokinaza
Cresterea acestor enzime denota distrugeri musculare multiple (inclusiv
afectare miocardica), reflectand severitatea infectiei si a prognosticului. Creatinuria exprima, de asemenea, afectari musculare.
Perioada acuta de diseminare a bolii dureaza 20-30 zile si
chiar mai mult.
2. Faza de inchistare a larvelor incepe in saptamina a 3-a,
cind febra scade, insa mialgiile si manifestarile alergice persista mult timp. In acest stadiul larvele inchistate pot fi evidentiate in biopsia
musculara.
Exista si forme grave de boala, atunci cind larvele invadeaza plaminul, cordul
sau sistemul nervos central.
Manifestarile respiratorii - cuprind tuse, disfonie, raluri bronsice,
sputa hemoptoica. In formele severe poate apare edemul pulmonar cu prognostic
foarte sever.
Manifestarile
cardiovasculare - sunt foarte frecvente
in formele clinice severe de boala. Din acestea ca frecventa, miocardita
trichinelozica se afla pe primul loc, fiind caracterizata prin tahicardie
sinusala, uneori asociata cu extrasistole,. Bolnavii prezinta dispnee, palpitatii, crize de angor pectoris.
La bolnavii cu leziuni miocardice anterioare poate apare o insuficienta
cardiaca congestiva.
Nivelul crescut al eozinofilelor circulante poate leza
endoteliul ventricular, favorizind formarea trombozei, iar complexele imune
circulante pot determina producerea unei poliarterite nodoase.
Tulburari
din partea aparatului urinar - sunt
reprezentate de proteinurie cu aparitia de cilindri hialini si granulosi, glob
cal, glomerulonefrita.
Implicarea sistemului nervos se poate evidentia prin
polinevrite, meningita, encefalita, pareze focale sau difuze, delirium si
psihoza.
Mortalitatea atinge un procent de 2 % din cazurile simptomatice, cauzele
obisnuite ale mortii sunt miocardita interstitiala ( larvele
nu se inchisteaza in miocard ), encefalita sau pneumonia.
3. Faza de convalescenta coincide cu faza de inchistare a larvelor si corespunde retrocedarii treptate a manifestarilor clinice. Radiologic, se pot pune in evidenta focare de calcificare musculara.
Exista :
- forme asimptomatice, subclinice, care trec total neobservate
si care reprezinta aproximativ 50% din cazurile diagnosticate pe baza
eozinofiliei moderat crescute sau in urma anchetelor epidemiologice efectuate
in focare detrichineloza.
- forme usoare,
determinate in special de infestarile cu un numar mai mic de larve, dar care
pot apare si la persoanele cu o anumita rezistenta castigata printr-o infectie
anterioara.
- forme grave, care
reprezinta 15-20% din cazurile de boala. Complicatiile acestor forme fac ca
prognosticul lor sa fie rezervat.
1.
Neuropsihice
a) nespecifice :
cefalee, apatie, confuzie, modificari de reflexe, meningism, apar in 10-l7 %
din cazuri, fiind incluse in tabloul clinic clasic al bolii.
b) tulburari neurologice de focar :
reprezinta complicatiile trichinelozei si preteaza la confuzii cu meningita,
encefalita, poliomelita etc. Clinic, fenomenele de focar cerebral, se traduc
prin paralizii de nervi cranieni ( facial, oculomotori
etc. ) psihoze etc.
2.
Vasculare
a) flebite si tromboze venoase
b) arterite
Acestea apar tardiv (dupa luni de la infectie). De obicei apar dureri musculare, cefalee, dureri articulare, fenomene alergice (eruptii, edem palpebral). Manifestarile reziduale pot fi prezente la un numar destul de mare de convalescenti (43% dupa unele epidemii).
Diagnosticul trichinelozei se obtine dintr-o combinatie de informatii
privind recentul consum de carne neprelucrata termic, urmat de aparitia
simptomelor caracteristice, fiind confirmat ulterior de examene de laborator.
Constatarea edemelor, a febrei, mialgiilor si eozinofiliei la o persoana care a
consumat carne, ridica suspiciunea existentei unei trichineloze. Suspiciunea este intarita de existenta unei boli similare la membrii
familiei sau la alte persoane care au consumat acelasi aliment. In lipsa simptomelor caracteristice, diagnosticul depinde de
informatiile obtinute prin examene de laborator.
Investigatia de laborator cea mai sugestiva este
leucograma care evidentiaza hiperleucocitoza cu hipereuzinofilie 10-75%. (peste 500 eozinofile/microlitru) , aparuta in cursul
saptaminii a doua. Valorile maxime se ating in saptamanile 3-4, apoi scad lent, persistand cateva luni. In formele de gravitate medie eozinofilia variaza intre 15-80%. Iar in
cazurile severe, in special terminale, eozinofilele pot dispare complet.
Eozinofilia poate fi prezenta si in cazurile asimptomatice din focarul
epidemic, putind constitui un criteriu epidemiologic de diagnostic alaturi de
consumul carnii.Eozinofilia dirijeaza spre cautarea anticorpilor
- VSH - normal sau usor crescut.
- Glicemie - frecvent hipoglicemie.
Diagnosticul imunologic se bazeaza pe decelarea anticorpilor
circulanti si a starii de hipersensibilitate fata de parazit. Se
utilizeaza o varietate de teste serologice:
Intrucit oricare dintre teste poate da ocazional rezultate fals negative, este indicat sa se utilizeze in paralel cel putin doua
metode. Valoarea diagnostica a testelor serologice creste, daca la examene repetate
se surprinde o schimbare in titrul anticorpilor sau trecerea de la negativ la
pozitiv.
Intradermoreactia devine pozitiva din a doua saptamina de
boala si persista mai multi ani, asa ca o reactie pozitiva nu dovedeste o
infectie recenta. Din acest motiv este folosita numai
in studii epidemiologice.
Diagnosticul de certitudine este dat
de descoperirea parazitilor adulti sau a larvelor. Descoperirea adultilor in
scaun sau a larvelor in sange este exceptionala.In
primele zile de la consumul carnii infestate parazitii adulti se gasesc in
intestin si pot fi cautati in scaunul bolnavului. Detectarea lor este dificila din cauza numarului lor redus si tendintei lor
de dezintegrare. Examenul coproparazitologic ar putea fi facilitat de
administrarea in prima saptamana post infectare a unui antihelmintic urmat de un purgativ.
Diagnosticul parazitologic se bazeaza de fapt,pe
evidentierea larvelor in muschi. Biopsia musculara se
efectueaza din muschiul solear, de linga tendonul achilian sau din deltoid.
Fragmentul de muschi excizat se comprima intre 2 lame de sticla si se
examineaza microscopic. La inceput, larvele, fiind libere intre fibrele
musculare, sint mai greu de diferentiat de fibrele din jur. Patrunse apoi in
fibre, ele iau intii o pozitie sinuoasa, apoi se
rasucesc in spirala, cind se recunosc usor. Dupa 5-6 saptamini se formeaza in
jurul lor un perete chistic.
Rezultatul este conditionat de intensitatea infectiei,
de momentul efectuarii biopsiei, in raport de data infectarii si de dimensiunea
fragmentului de muschi prelevat. De aceea, o biopsie pozitiva
certifica existenta infectiei, insa o biopsie negativa nu o infirma.
Enzimele musculare, creatin fosfochinaza si lactat dehidrogeneza
, miokinaza, transaminaze sint crescute la 50% din bolnavi si se coreleaza
cu electromiograma anormala.
Din cauza
polimorfismului sau clinic si in conditiile aparitiei unor cazuri lipsite de un anumit context epidemiologic, trichineloza devine o boala
in care diagnosticul diferential trebuie sa se faca cu un numar foarte mare de
boli.
Dintre acestea cele mai frecvente sunt gripa, meningita,
septicemia, febra tifoida, leucozele, polinevrita, dermatomiozita, polimiozita.
In formele
usoare si medii care alcatuiesc imensa majoritate a cazurilor, prognosticul este favorabil, vindecarea obtinandu-se cu deplina
redobandire a capacitatii vitale.
In formele severe, aparute la persoanele cu tare organice preexistente, sau
daca apar complicatiile neurologice, prognosticul este
rezervat, decesul survenind in medie in 2% din cazuri, cu extreme 5-l0%.
Trichineloza - Tratament
In aplicarea
chimioterapiei cu antihelmintice trebuie sa tinem
seama de biologia parazitului si de modul de actiune al diferitelor preparate.
Schema de tratament folosita actualmente contine o combinatie de antihelmintice
care actioneaza asupra fazei intestinale si a celei tisulare.
In primele 2 saptamani post infectare se administreaza Thiabendazol 25 mg/ Kg
zilnic,timp de 5-7 zile sau Mebendazol 400-l000 mg/zi . Apoi dupa ce larvele au
ajuns in tesutul muscular se administreaza Albendazol 10 mg/Kg/zi, timp de 2
saptamani.Albendazolul fiind activ pe ambele forme-adulti si larve-poate fi
administrat de la inceputul bolii.
Albendazolul prezinta o puternica activitate antihelmintica.
El este foarte bine tolerat digestiv, patrunde bine
prin mucoasa intestinala, ajungand in tesuturi.
Doza de albendazol este de 10-l6 mg/kgcorp/zi, 10-l4
zile cu un maxim de 1000-2000 mg pe zi.
Efectele secundare constau in diaree, varsaturi, vertij,
cefalee, dureri abdominale, rash, prurit cutanat, alopecie, cresterea
tranzitorie a transaminazelor. Medicamentul este
interzis copiilor sub 2 ani si nu se administreaza femeilor insarcinate.
Tratamentul patogenic este de mare utilitate in trichineloza avand scopul de a inhiba mecanismul toxico-alergic responsabil de majoritatea manifestarilor clinice din trichineloza.In acest scop la persoanele cu manfestari alergice , miocardita sau encefalita se administreaza prednison 20-60 mg/zi.Raspunsul este prompt, mai ales in implicarea sistemului nervos. Corticosteroizii se administreaza concomitent cu antihelminticele pentru ca inhiband reactia inflamatorie din peretele intestinal prelungesc timpul de depunere a larvelor de catre paraziti, crescand astfel incarcarea parazitara musculara.
Tratamentul simptomatic. Se adreseaza
manifestarilor insotitoare: greata, varsaturi, dureri abdominale epigastrice,
determinate de terapia antiinflamatorie, etc. Se pot folosi antialgice,
decontracturante musculare, cand este cazul.
Preparatele de calciu sunt necesare pentru efectul lor
antialergic si pentru grabirea calcificarii chisturilor.
Trichineloza este o zoonoza, boala comuna omului si animalelor domestice
si salbatice care se hranesc cu carne.
Putine nematode parazite rivalizeaza cu T spiralis
in privinta raspandirii geografice si a varietatii de animale gazda. Ce mecanisme biologice intervin in producerea unei asemenea relatii
parazit-gazda?
Probabil ca cel mai importaant factor care genereaza raspandirea sa este simplul consum al carnii de animale. In natura
carcasele de animale sunt mancate de o varietate de mamifere
, de obicei in decurs de 1-2 zile de la moartea animalului. Este astfel
suficient ca larvele sa supravietuiasca maximum o
saptamana in aceasta carne pentru a initia o noua infectie.
Al doilea motiv al succesului parazitului T spiralis este ca infectia provocata de el este rareori fatala, mai
degraba induce o protectie de lunga durata fata de reinfectie. Astfel,
imunitatea poate limita competitia intra specifica; ca urmare a imunitatii
protectoare se produce expulzia rapida a parazitului ajuns in intestin odata cu
carnea consumata, larvele fiind eliminate in stare intacta, viabile, prin
materiile fecale, putand infecta alte animale la care ajung prin coprofagie.
Chiar si omul ajuta la raspandirea acestui parazit in locuri in care migrarea
animalelor carnivore este improbabila, prin aruncarea resturilor menajere de
carne infectata ( ciclul sobolan-porc-om).
Porcii se infecteaza prin consum de carne cruda sau de animale
peridomestice, in special sobolani sau alte rozatoare.
Trichinella se mentine in natura prin doua tipuri de cicluri: silvatic
si sinantropozoonotic.
Ciclul silvatic (salbatic), care este rezervorul principal al parazitului,reprezentat de animale de cimp si de padure, la care
infectia este intretinuta prin consumul de carne (necrofagie si canibalism).
In
Ciclul zoonotic, sinantrop, considerat drept rezervor secundar, este constituit de animalele din preajma locuintelor umane:
porcii, rozatoarele sinantrope (sobolani, soareci si carnivore domestice:
ciini, pisici). Porcii se pot infecta, consumind sobolani vii
sau cadavre de sobolani infectati, cadavre de ciini si pisici sau animale
salbatice infectate.
Desi cele doua cicluri sint distincte, ele se pot interfera, animalele
salbatice infectate putind constitui o sursa de infectie pentru om.
Boala este raspindita in lumea intreaga, cu exceptia
Australiei, fiind mai frecventa in emisfera nordica si in zonele temperate si
reci, decit in zonele tropicale unde este foarte rara.
Extensivitatea si intensitatea infectiei umane cu T.spiralis sint
determi-nate de:
a) prezenta in teritoriul considerat al animalelor cu rol epidemiologic in
in-fec-tarea umana si de gradul lor de infectare (porc domestic, salbatic, urs,
pisica);
b) preferintele culinare ale populatiei, manifestate in modalitatile de
pre-pa-ra-re ale produselor de carne;
c) masurile profilactice aplicate pe teritoriul respectiv, extinderea si
eficienta lor.
In Europa, trichineloza este considerata endemica in
partea de rasarit: sud-vestul fostei Uniuni Sovietice, Polonia, Ungaria,
Cehoslovacia, in timp ce in vestul continentului cazurile sint rare, cu
exceptia Germaniei, unde s-au semnalat in ultimii 20 de ani citeva epidemii,
generate de carnea necontrolata trichinoscopic. In
A. Sursa de infectie
Rezervorul de
infectie este format in principal de porcine, precum
si alte mamifere. Se apreciaza ca vulpile din Europa sunt infectate cu Trichinella
spiralis in proportie de 4-l5%. In
O sursa interesanta de trichineloza umana, o reprezinta carnea de cal, animal
exclusiv ierbivor. Din 1976 pana in prezent, in Europa Occidentala, s-au
inregistrat 6 epidemii, totalizand peste 3000 cazuri, toate avand ca sursa
carnea de cal. Infestarea acestuia este realizata ca urmare a contaminarii
furajului cu excremente continand larve de Trichinella, eliminate de
alte gazde sau prin ingerarea accidentala a unor gazde paratenice coleoptere
necrofage (scarabei)
B. Modalitati de transmitere la om
Omul se infecteaza prin consum de carne de porc insuficient prelucrata termic Produsele din carne de vita cum ar fi hamburger, pot constitui la randul lor surse de infectie, ca urmare a folosirii comune a malaxoarelor de macinat, cu amestec de porc. S-au raportat cazuri de trichineloza umana si prin consum de carnati de urs sau mistret.
C. Omul ca gazda receptiva
Receptivitatea
este generala, trichineloza nu lasa o imunitate
protectoare. Experimental, la animale s-a observat ca
infectiile repetate pot conduce la obtinerea unui grad mediu de imunitate.
Morbiditatea bolii este doar partial cunoscuta
deoarece boala, desi are o raportare obligatorie, nu este intotdeauna
diagnosticata si tabloul clinic este deseori confundat cu cel al altor
afectiuni, existand si forme asimptomatice. Romania a cunoscut dupa 1989 o
crestere de 800 de ori a prevalentei trichinelozei, una din cele mai inalte din
Europa
Gravitatea formelor clinice de boala este modulata de mai multi factori:
- doza infectanta este de 50-75 larve (doza letala pe kg corp in valoare
absoluta este de 5800 larve)
- existenta unei imunitati anterioare
- specia de Trichinella
Receptivitatea populatiei fata de infectarea cu T.spiralis nu este
corelata cu rasa, sexul, virsta sau ocupatia. Expunerea la
infectie variaza cu in-ten-si-ta-tea infectarii animalelor, cu obiceiurile
culinare, cu starea de cultura si igiena a populatiei, cu respectarea
legislatiei sanitare de control al carnii de porc.
Masurile de prevenire si de
combatere ale trichinelozei vizeaza :
- apararea consumatorilor
- prevenirea infectarii porcilor, sursa principala a imbolnavirilor umane
La nivelul individual se poate preveni contractarea infectiei fie prin evitarea
consumul carnii de porc, al preparatelor proaspete de carne (cirnati, sunca,
pastrama), nesupuse controlului sanitar-veterinar, fie prin fierberea carnii
(sau prajirea la minimum 770C) sau congelarii la minus 150C timp de 20 de zile
ori la minus 320C timp de 24 h.
Pe national, masurile de combatere includ: controlul sanitar-veterinar
prin examen trichinoscopic al porcilor sacrificati in abatoare si in gospodarii
individuale, in special, in zonele endemice si cresterea porcilor in conditii
igienice, in care sa fie evitat contactul cu cadavrele de rozat
a) Agentul etiologic. Este un parazit, trichina sau trichinela (Trichinella spiralis), din clasa nematodelor. Adultul ca mascul, masoara in lungime 1, [...] |
DATE GENERALE Trichineloza este boala produsa de prezenta helminlului Trichinella spiralis. in stadiul adult, parazitul are o forma cilindro-conica [...] |
Pulmonul nu rainine indiferent in fata unor afectiuni de durata, insotite de tulburari grave metabolice sau de sistem. Este vorba de unele p [...] |
Copyright © 2010 - 2024
: eSanatos.com - Reproducerea, chiar si partiala, a materialelor de pe acest site este interzisa!
Informatiile medicale au scop informativ si educational. Ele nu pot inlocui consultul medicului si nici diagnosticul stabilit in urma investigatiilor si analizelor medicale la un medic specialist.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor - Contact