Mutatia somatica (postzigotica) produsa de cancerigeni de dirse origini este cea mai intalnita si cuprinde cei mai multi factori de decizie in efectul de aparitie a tumorilor maligne.
Cu toate acestea, mutatiile nu reprezinta o parte atat de insemnata in mecanismul cancerogenezei (teoria mutatiei genetice si somatice), caci, alte teorii s-au succedat in explicarea acestui mecanism al cancerizarii (teoria epigenetica).
Desigur, predispozitia genetica si efectul factorilor de mediu

avand, poate, cel mai mult in comun drumul de provocare al mutatiei (care este cea mai simpla modificare spre celula maligna)

reprezinta, probabil, in mod real, un procent mult mai mare pentru riscul in cancer, decat se poate decela obiectiv, stiintific.
Stim ca o parte din amprenta mutatiilor ramane neevidentiabila cu mijloacele existente sau modificarea se poate "sterge", in timp, odata cu succesiunea generatiilor de celule care au avut aceasta leziune mutanta (l^egea lui Mendel) sau poate prezenta numai uncie modificari functionale ale ei.
Teoria epigenetica vine sa adauge, la ipotezele mecanismului de transformare maligna a celulei (pe langa cea genetica si somatica), explicatia prin care se considera acest proces o consecinta a unei alterari sau dereglari a activitatii, a functionalitatii unui ansamblu de
gene de Structura (Modelul operonului Jacob si Monod -l963; Premiul Nobel pentru Medicina

1965t F. Jacob impreuna cuj. Monod si A. Lwoff).
Acest model pare a aa acelasi continut ca si cel de control prin "fecd-beack", deja binecunoscut in fiziologic, acea autointretinere permanenta a statusului de echilibru al organismului, al existentei si desfasurarii unor procese meolice, dar care arc un caracter transmisibil, asemanator celui ereditar.