Cancerul nu trebuie inteles ca o fatalitate, ci ca unul din numeroasele fenomene biologice naturale, ce se desfasoara in cadrul evolutiei materiei vii pe acest pamant.
In acest context, cancerul pare a fi o noua "expresie" a vietii, insa, intr-o forma de organizare inca nedefinita organic, ramanind sub o forma primitiva, celulara (ca un tip, inca, de parazitism) si care, pentru a se mentine si evolua are nevoie de sprijinul (cel nutritiv fiind prioritar) organismului pluricelular in care a aparut
El este, de fapt, o repetare, la infinit, a unor celule ce se divid si prolifereaza, este o organizare monocelulara, existand sub o forma de colonie sau de tumoare, ce nu traieste mai departe, dupa moartea gazdei sale care a tolerat-o. -
Ca o reactie si un raspuns la acest aspect, se naste baza alimentatiei in cancer, o strategie de terapie ce trebuie realizata.

Celula canceroasa nu trebuie sa gaseasca in organismul gazda conditiile favorabile existentei sale, principala fiind cea de hrana [aspect greu de realizat ce, aparent, ar fi imposibil ?!).

Despre mecanismul malignizarii

"Masinaria" genetica si enzimatica, in cursul decodarii, atunci cand se produce "epissajul" (ADN

ARN), adica citirea si transmiterea codului pentru executarea sintezei de proteina, poate face, cateodata, si erori, printr-un exon modificat (fragment functional dintr-o gena).
In cancer, aceasta modificare poate fi efectul unui cancerigen, ori, cateodata, dintr-o alta cauza sau chiar un efect spontan, necunoscut
O proteina in care un fragment continand aminoacizi ai ei sau chiar un aminoacid singur, ce este modificat sau care poate fi absent, devine o proteina anormala.
Ea nu va prezenta aceeasi activitate functionala ca proteina naturala, de referinta.
Structura discontinua, functionala a genelor (PHILL/P A. SHARP si RICHARDJ. ROBERTS - Premiul Nobel in medicina 1993) a fost clarificata in ideea ca un "exon" este egal cu un domeniu functional, indispensabil pentru sinteza unei proteine, iar intronul care este "nedecodabil" si, deci, nefunctional, nu intervine in aceasta informatie genetica.Intelesul stiintific de altadata, cand o gena era socotita a fi "patronul" unei singure sinteze de proteina, cade si este inlocuit prin conceptul de "un exon = o proteina" (stiind ca o gena este construita dintr-o multitudine de exoni, intelegem marea adaptare si disponibilitate a celulelor de a sintetiza proteine si de a face fata modificarilor ce le poate suferi si solicita viata lor).
O activitate fundamentala a celulei, inclusiv celula maligna, este sinteza de proteine si, in particular, enzime.
In acest sens, stim ca transcriptia informatiei genetice a ADN genelor respecti, (secnte ale exonilor acestora) este transmisa prin ARN mesager (ARNm) si este tradusa (translatie) in citoplasma, prin sinteza de polipeptide si proteine la nilul organitelor celulare (reticulum endoplasmic - RE), unde se afla moleculele de ARN de transfer (ARNt) si, in mare parte, al ARN ribozomial (ARNr), precum si enzime diferite, lizozomi si aminoacizi necesari fabricarii de proteine.
Acelasi mecanism, de sinteza a proteinelor, il are si celula maligna, dar intr-o activitate mai crescuta, cu proteine modificate si programate in sensul nevoilor ei de multiplicare.In plus, ea primeste si alte semnale legate de malignitate, privind sinteza crescuta a proteinelor de care are nevoie, unele anormale, patronate de genele lor, modificate si ele.
Asta nu inseamna ca celelalte gene, din cele zeci de mii pe care le are o celula, fie ea si maligna, in afara de cele legate de malignitate, nu va codifica sinteza celorlalte proteine obisnuite, normale, de care celula are nevoie.
Caci, celula maligna, nu difera total de celula normala din care a pronit, ci doar unele caracteristici esentiale o despart si o indeparteaza biologic, facand-o independenta si straina (o cumulare de noi fenotipuri) pe care, de altfel, le-am amintit (inmultire continua, diferentiere si maturare precara sau absenta, un meolism mai crescut si deosebit in sustinerea acestei malignitati etc).Intr-o celula normala, activitatea de sinteza a unei proteine sau a stoparii fabricarii ei este supusa unui control absolult de + si

(fecd-back), care garanteaza activitatea fiziologica normala a acesteia, calitativa si cantitativa, legata de nevoia celulei.

Orice defectiune in acest control poate produce tulburari in viata si existenta ei.
Acest control a fost multa vreme dificil de inteles.In ultimul timp, acest sistem incepe sa fie mai usor de descifrat, mai ales de cand cercetarile s-au facut pe micro-organisme unicelulare, acestea fiind la un nil de organizare mai simpla.
Fiecare gena are un program precis in determinarea sintezei unor anumite feluri de proteina, legat de o funcne diferita pe care trebuie sa o indeplineasca.
Aceasta este necesara pentru constructia celulei sau pentru inlocuirea materialului pierdut al ei, pentru energia functionarii sale sau pentru pregatirea materialului de diviziune, pentru functiile de relatie cu mediul inconjurator, in special al nutritia ei, toate in concordanta cu necesitatile unui organism unitar.
Schimbarea si modificarea in structura a genomului celular, patrimoniul ereditar al celulei, cauzata de agenti cancerigeni, determina celula maligna rezultata sa prolifereze intr-un mod continuu, printr-o multiplicare la nilul relatiei cu timpul ei propriu de dublare si legata de marimea fractiunii celulare ce se divide, sa-si piarda si puterea de diferentiere, in mare parte sau complet.

Astfel, se ajunge ca celula nediferentiata sau diferentiata sa nu-si mai asume functiile sale, ca cele ale celulei tesutului de origine, sa-si obtina o autonomie si o activitate marita, printr-o predominanta meolica neobisnuita.
Astfel, ea pierde, incet-incet, o mare parte din proprietatile ce le aa la inceput, de la celula normala, de referinta.
Ea nu poate renunta, insa, la acoperirea existentei sale ordinare, a carei principala sursa este hrana sa comuna cu organismul "gazda".
Ignorand, mai departe, in evolutia ei, celelalte calitati ce o mai legau de comanda semnalelor fiziologice existente in activitatea unui tesut normal (ex.: adezivitatea celulara), celula canceroasa progreseaza spre marirea agresiunii malignitatii sale

metastazarea.

Implicatia factorilor enzimatici in aparitia si progresia procesului de malignizare

In afara de unii factori favorabili cresterii neoplaziei maligne, pe care i-am amintit, (cum este dezvoltarea de catre organismul gazda a "patului" vascular de care "profita" populatia de celule canceroase), potentialul de multiplicare a tipului de tesut din care provine etc, mai sunt, in principal, viteza de inmultire si de crestere a acestei populatii canceroase, ce este legata, in primul rand, de marimea fractiunii celulare a acestei neoplazii care se afla intr-o frecnta diviziune celulara si, in al doilea rand, de lungimea perioadelor de timp a fazelor ciclului celular respectiv.

Acesti doi parametri, numarul de celule (fractiunea celulara) care intra in ciclul celular de diviziune si marimea timpului de desfasurare a ciclului celular, vor imprima perioada de dublare a acestei populatii de celule canceroase, deci, marimea timpului de dublare a volumului tumoral pe parcursul evolutiei ei.
Aici trebuie tinut cont si de celulele tumoralc care si ele mor (procent individual codificat de valoare variabila, mai ales in conditii defavorabile, vascularizatie, nutritie precara, prezenta efectului imunologic).In cazul procesului de cancerogeneza pornind de la inceputul modificarii si transformarii celulei normale, lezate, o serie de enzime dependente de anumite gene, din cele care patroneaza viata integrala a celulei, incep sa se canalizeze si sa se dirsifice cantitativ si calitativ, in concordanta cu drumul parcurs de transformarea maligna, ajungand la acest termen final la diferente evidente, mai ales a unor enzime "cheie", caracteristica a unei celule canceroase fata de cea normala.
Aceasta celula, "conrtita" spre un asemenea drum lung care este sustinut de activitatea unor gene modificate ce sunt legate si se vor implica intr-o astfel de transformare maligna, nu va apare in final sau chiar se va stinge pe parcurs, daca nu este sustinuta continuu de participarea enzimelor specifice acestor gene, concordanta cu progresia schimbarilor esentiale caracteristice acestui gen de meolism.
Aceasta prezenta enzimatica este, la randul ei, rezultatul modificarilor genelor corespunzatoare cu expresia lor, atat cantitativa cat si calitativa in sensul sprijinului catre schimbarea anabolica si caolica, diferita de o celula normala, al carei meolism este incadrat in legi stricte, pe cand o celula in transformare sau ajunsa la capatul drumului de malignizare, deci o celula canceroasa, nu mai asculta de aceste semnale regulatoare centrale (ADN) [176].
Meolismul organismului unitar (celular) si al acestei populatii celulare in transformare, pe parcursul etapelor sale de cancerogeneza este in crestere continua pana la un nil maxim (faza maligna).
Un individ purtator de tumora are maolismul bazai, de asemenea, crescut fata de cel normal.
Toate aceste aspecte reprezinta dovada unei solicitari a organsmului fata de existenta multiplicarii unui volum celular al populatiei canceroase, ce se mareste continuu, cu repercutarea ei asupra organismului, care, involuntar, este "dator" sa furnizeze materiale de energie si de constructie celulara.

Un aspect similar se poate constata si in ca2ul unei solicitari de regenerare de aspect normal, dar la un volum peste limitele banale (fracturi, plagi intinse).
Desigur ca diferenta cantitativa si, poate, mai putin cea calitativa, a unor enzime antrenate in procesul de cancerogeneza si, mai mult, in progresia clonului malign, tine si de tipul tesutului in care isi are originea populatia maligna, care este diferita cantitativ, privind multiplicarea celulara, dar legata si de gradul de malignitate (nediferentierea).
Nu numai enzimele "cheie", ale caracterului de malignitate difera, dar si cele comune care, desi, nu sunt legate de aceasta calitate, sunt antrenate de un meolism modificat ce poate fi crescut sau scazut.
In orice caz, la celulele canceroase, enzimele de anabolism (cele care sunt in relatie cu fabricarea "materialelor de constructie" celulara ceruta de inmultirea lor) si enzimele de caolism (cele care sunt antrenate in gasirea surselor de energic necesara pentru acelasi scop) sunt in exces.
Astfel, enzimele "cheia" in procesul sintezei de "novo" sau de recuperare a pirimidinelor, purinelor si a biosintezei ADN, sunt crescute.
In acelasi timp procesul anabolic incepe sa-l intreaca pe cel caolic, care se reduce odata cu rata de crestere marita a tumorii.
La celula normala exista un echilibru intre anabolismul si caolismul celular.
In procesul de transformare si progresie maligna, se constata insa, o crestere a meolismului de sinteza al enzimelor implicate in anabolism, fata de cel caolic care este intens redus.
Acest fapt da un avantaj celulei maligne fata de celula normala in recuperarea si folosirea materialelor pe care le pune la dispozitie organismul, a acelor componente nite din alimentatie si rezultate din prelucrara lor la nilul organelor meolice (ex. : ficat).