(POSIBILA IMPLICAREA FACTORILOR DE MEDIU, IN SPECIAL CEI DIN ALIMENTATIE, IN PREVENTIE SI CANCEROGENEZA)

Patrimoniului genetic al etii

reprezentat prin ADN celular

ce s-a perpetuat ca unica unitate moleculara prezenta de la prima celula pana la om, atat de perfectionat si protejat in edificarea lui structurala si functionala ("o existenta de miliarde de ani"), i s-au "lasat", in tot acest timp, unele "favoruri" spre a-si putea face modificari corecte in beneficiul acestei existente, spre binele adaptarii si evolutiei speciilor.
Aceasta evolutie, necesara dezvoltarii superioare a etii, s-a facut, se pare, in primul rand, datorita unui asa-zis "aranjament molecular".
Acesta este bazat, in special, pe duplicarea, fie de segmente normale scurte sau in cascada, fie de gene intregi ale ADN, prin legaturi biochimice interactive a unor locusuri de recunoastere a lantului ADN (ramase continuu si ancestral).
Aceste modificari organizatorice noi ale lantului de ADN sunt pentru "a face ceva nou" cu material "model vechi" (reprezentand etape superioare dirijate de aceasta necesitate nealterata in intimitatea bio-chimica structurala de adaptare normala in evolutia genomului) .
Toate acestea le putem a cu un alt aspect considerat si el prioritar in evolutia speciilor

cel bazat pe mutatie.

Acesta, insa, reprezinta modificari in structura biochimica intima a componentelor unitatii de baza a lantului ADN (al nucleotidului

partial sau in intregimea lui), prin lipsuri, inlocuiri analoge si alte modificari "anormale" in cursul acestei evolutii, care, probabil, unele s-au sters sau sunt in curs de estompare, ori au ramas ca amprente acceptate in desfasurarea etii cu intentia de ameliorare sau posibila ire a unor evenimente pentru a fi eliminate.
La specia umana, ca si la alte specii cu reproducere sexuata (primate superioare, pasari, reptile, pesti etc), partea masculina, ca si partea feminina pot acumula in timpul desfasurarii etii lor, la nivelul oricarei celule in actitate a organismului, un procent diferit de diverse mutatii (dobandite) la nivelul unor gene (fragmente ale moleculei de ADN), cel ce reprezinta genomul ereditar si care are sediul in nucleul celulei [166,167].
Aceste mutatii se pot adauga la cele pe care, in timp, specia respectiva le-a acumulat prin transmisie directa (ereditara), mostenire din lunga scurgere a vremii.
Cauzele producerii lor sunt, desigur, cele provenite, in mare parte, prin factorii din mediul inconjurator al omului, dintre care sunt prezenti si cei legari de alimentatie.
Aceste modificari genetice (mutatii), pot fi transmise din generatie in generatie, daca ele vor fi prezente sau se vor produce la nivelul celulelor germinale.
Elementul efector din partea sexului masculin este gametul matur, spermatozoidul (Ni), iar din partea sexului feminin, gametul matur, ovulul (F).
Din momentul fecundatiei, oul ce va rezulta va purta eventualele mutatii primite de la una sau de la cele doua parti parentale.
Uneori, celulele germinale, in afara de aceste modificari eventuale deja primite de la ascendenti, pot fi, in plus, pe parcursul existentei lor, tinta unor agresiuni cu efect mutant (in cazuri foarte rare si foarte speciale, cum ar fi efectul radiatiilor ionizante).
Acestea pot provoca leziuni ADN, unor fragmente ale lui, unor gene, deci, leziuni dobandite care pot fi, in acest caz si ele, la randul lor, transmise.
Se stie ca ADN al garnetilor ambelor sexe au jumatate din cantitatea de ADN a unei celule constituite (postzigotic) a corpului uman.
Stim, insa, ca tesuturile organizate ce adapostesc celulele germinale, sunt, in general, bine protejate, in afara posibilitatilor de a fi tinta agresiunii directe a unor agenti exogeni cancerigeni

chimici sau biologici

din circulatia sanguina, excluzand situatii cu totul speciale.

Enumeram, in acest sens, starea de inflamatie, de traumatism sau cea care poate leza si modifica permeabilitatea vasculara si, deci, ceea ce ar permite difuziunea acestor agenti agresori, prin bariera sanguino-limfatica sau interstitiala.
Bineinteles, in stare normala, pot trece in mediul interstitial al lor numai structurile moleculare proprii ale organismului, cele de tip hormonal, ncurohormonal, substantele meolice, de nutritie celulara etc.
Aceste eventuale modificari genetice dobandite de catre fiecare indid in timpul etii la nivelul celulei germinale, ca si cele primite separat prin mostenire parentala cumulate de generatii la nivelul acelorasi celule, se vor trasmite descendentilor prin cei doi garneti de sex diferit, de la parinti, dupa fecundare.
Aceste fapte reprezinta cauza procesului fiziopatologic al aspectului clinic si biologic al fiecarei boli si sindrom etichetat ca fiind de origine ereditara.
Exista, oare, o corelatie intre "patul" biologic agresat si agentii agresori?
Adica, suportul morfo-functional genetic are o sensibilitate de atractie (acel chimiotactism) fata de structura si expresia biochimica a agentului agresor respectiv?
Uneori, suntem tentati, de o scrie de fapte, sa suspectam acesta sensibilitate.
Fiinta umana se poat>- :r>ste cu un numar de mutatii acumulate si transmise (prin parinti) dii. generatie in generatie.
Unele sunt compatibile cu ata indidului pe tot parcursul ei, altele sunt putin compatibile (aceste defecte nemaifiind tolerate ca atare prin complicarea lor cu alte evenimente biologice).
Sunt, de asemenea si defecte (mutatii) de aspect meolic, patronate genentic, dar care, unele dintre ele, se pot sterge dupa cateva generatii.
In concluzie, aceste defecte si dezordini genetice transmise, se pot exprima si concretiza, in timpul etii, printr-o serie de boli de origine ereditara, la unele existand si riscul crescut prind aparitia de localizari in cancer.

Acest aspect este legat si de unele stari precanceroase.

Pot fi si mutatii mostenite, care nu se pot exprima in cursul etii indidului purtator, dar care pot fi activate dupa una sau mai multe generatii, prin adaugarea altor evenimente genetice ce le fac sa se edentieze prin aparitia unor manifestari clinice sau de laborator (markeri), care demonstreaza prezenta anterioara a deficientei genetice primare respective

Dintre marile grupe de cauze care pot contribui la aparitia cancerului intr-un procent edent, cea de origine generica este importanta, dar inca departe de a fi complet epuizata.
O scrie de localizari in cancer ce apar in diferitele tesuturi, sisteme si organe ale organismului pot fi atribuite unor defectiuni celulare demonstrate citogenetic, care au, deci, suport genetic si sunt transmise ereditar [212].
Modificarile transmise sunt legate de gene, care detin controlul transformarii maligne si care determina formarea grupului de cancere de origine ereditara.
Aceste defecte genetice sunt transmise autosomal dominant sau autosomal recesiv.
Contributia acestor gene in cancerul ereditar a fost, deja, descoperita si

studiata.

Retinoblastomul, tumora Wilms (nefroblastomul), neuroblastomul, neuro-fibromatoza, carcinomul pancreatic familial, sindromul Bloom, anemia Fanconi, xeroderma pigmentosum, boala von Hippel

Lindau etc. sunt unele din neoplaziile mai cunoscute sau din sindroamele ce pot genera localizari de cancere unice sau multiple.
Primele sunt cele care intra in categoria tumorilor de origine embrionara, care apar, in special, in perioada copilariei intr-un procent ridicat, avand "amprente" genetice (markeri) ce le fac sa fie etichetate, pe drept cuvant, tumori de origine ereditara. *>Intr-o proportie edenta, destul de ridicata, aceste neoplazii si altele, poarta aceasta dovada transmisa, cu consecintele respective "ale unor modificari" in structura uneia sau a mai multor gene, dintr-un anume sau mai multi cromozomi.

Exista, de asemenea, o hiperactitate devenita permanenta a unei parti spe-ciale la una din functiile acestor gene, fara o prealabila modificare de structura, ramanand ca celulele respective, dupa receptionarea sau nu a altor evenimente biochimice, fizice sau biologice, sa se transforme in celule canceroase realizand, astfel, aparitia rumorii printr-un alt mecanism al malignizarii transmise genetic.

In acelasi sens, unele localizari ale altor forme de cancer pot avea, de asemenea, o explicatie genetica, cum sunt, de exemplu, cele de aspect familial ce se leaga de ereditate.
Intr-o anumita proportie, ele incep sa fie edentiate, mai mult, odata cu progresul tehnic de laborator descoperind suportul acestei legaturi ereditare prin diferiti markeri nou identificati.Intr-o categorie aparte pot intra si unele din cancerele indidualizate, ce s-au detasat, ca entitate, dintre localizarile cu o frecventa mai mare: cancerul

la femei

al sanului, al ovarului, al uterului sau, la ambele sexe cancerul tiroidian medular, leucemia acuta limfoblastica, maladia Hodgkin, mielomul multiplu, melanomul, unele tumori cerebrale, de ca urinara, de rinichi, ori feochromocitomul etc.
Proportia de cancere din aceasta serie, care ar putea avea origine genetica (ereditara) este, in general, dovedita pana astazi intr-o frecventa destul de mica, chiar prea mica in raport cu realitatea (poate si din cauza lipsei mijloacelor perfectionate de identificare, ce sunt acum intr-un real progres).
O alta serie de localizari in cancer, ce pot avea o legatura cu factorii ereditari este si acel grup de cancere ce rezulta din evolutia finala a unor boli si sindroame care sunt dovedite a avea o origine genetica (ereditara) si a caror entitate, clinic, nu este altceva decat rezultatul unor dezordini celulare transmise, cu predominanta de aspect meolic, cnzimatic, biochimic, citologic, cromozomial, defecte ce stau la baza aparitiei lor.
De exemplu: lipsa din cau^a ereditara a unor mijloace de reparare normal en^matica a unor legiuni ale ADN (ca xeroderma-pigmentosum), urmare a actiunii unor cancerigeni sau deficienta normalizarii unei hiperactitati a expresiei unor gene ce au o anumita functie speciala in celula, ducand-o spre stadii patologice mai avansate (hiperpla^ie, displace, proliferare, lipsa de diferentiere, de maturare etc).
Scaderea puternica a apararii imunitare prin lipsa sau deficienta unei anumite functii a unuia din elementele lantului procesului imunologic sau sensibilitatea crescuta a unei gene celulare, mai ales la anumite noxe din mediul inconjurator, sunt alte circumstante a unor asemenea defectiuni functionale ale celulei, ce pot fi transmise ereditar (ex.: ataxia-telangiectasia, sindromul Wiskott-Aldricb).
Astfel de defecte si altele, maresc lista unor asemenea cauze care au o origine primara in mediul inconjurator.
Toate aceste defectiuni sunt consecintele unor modificari genetice transmise ereditar si se reflecta in aspectul clinic al acestui grup de boli si sindroame cu astfel de origini.

Desigur, o parte dintre aceste defectiuni semnalate pot conduce celulele respective, dupa un termen lung si dupa achizitionarea altor evenimente toxice alterative, catre procesul de cancerogeneza.
Sigur ca schimbarile ireversibile, legate de cancer, ce se produc in celule in urma efectului anumitor agenti fizici, chimici si biologici sau a unor compusi xenobiotici (ce se gasesc si in produsele alimentare), sugereaza ca aceeasi explicatie o pot avea si schimbarile ce produc modificarile anormale la nivel cromozomial care se pot transmite ereditar si sunt legate de aparitia cancerului.
In acelasi mod putem explica si acel gen de transmitere ereditara a unor predispozitii mai putin aparente in declansarea cancerului, cu aspect mult mai dificil de dovedit, caci unele dintre acestea sunt, in afara de orice demonstratie de anomalii genetice, acele hiperexpresii functionale legate de unele gene cu actitate tip autosomal dominant sau, indirect, rezultate din modificarea celor de tip recesiv.
De asemenea, unii factori ereditari care au o mare importanta prin cunoasterea lor in lupta de preventie a cancerului, cei amintiti mai sus si cei ce sunt reprezentati prin caracterul lor familial, legat de cancer in diferite grade, se materializeaza prin aparitia cancerului sau, uneori, se asociaza cu multiple alte localizari neoplazice mai de timpuriu decat alte localizari legate de cauze obisnuite *).
Un exemplu (dintre multe altele): maladia genetica degenerativa, ataxia-telangiectasia transmisa in mod autosomic recesiv, care alaturi de unele legiuni (cerebeloase, oculare, cutanate, infectioase, prin deficit imunitar etc.j au fi riscul ridicat de a se complica fi cu o localizare de cancer.
Gena responsabila, ATM (pe bratul lung al cromozomului 11

locus llq 22

23), care produce proteina ATM ce este implicata in regularizarea ciclului celular, in repararea rupturilor lantului ADN, in recunoasterea mecanismului apoptozei etc, deci, a silitatii genomului, poate fi afectata (ex.: prin mutatie) si, astfel, poate ajunge in imposibilitatea de a-si exercita functia sa fiziologica si, in consecinta, sa prena aparitia maladiei [231].
Oportunitatea unei recomandari de testare genetica este legata, intotdeauna, de interesul maxim al preventiei oncologice intr-o istorie de boala familiala.

De asemenea, dovedirea unei legaturi aparent ereditare cu cancerul, in afara unei prezente demonstrate a unui sindrom sau a unei boli ereditare este dificila pe modificarile cromozomiale, pentru ca acestea se pot produce in tot cursul evolutiei unei neoplazii.
Si totusi, modificarile cromozomiale implicate in aparitia cancerului, legat de ereditate sunt, astazi, dovedite, desi prezenta lor este, aparent, mai putin frecventa.
Alterarile genomului legat de cromozomi, consta, de la pierderea unui cromozom, la translocari, aditionari de fragmente cromozomiale sau integrale, rearanjamente, mutatii punctuale sau mai largi, trizo-mii, pana la dezordini meolice legate de un anume cromozom, fara decelari ale unor modificari zibile in structura, dar, posibil existente.
Ca sa reprezinte un risc pentru itoarea aparitie a unei localizari in cancer, aceste mutatii cu caracter ereditar trebuie sa fie localizate intr-un anumit fragment al ADN, al genei (pro-oncogen sau anti-oncogen), care, diferit de alte boli, detin sau influenteaza funcp'ile esentiale ale reglarii, multiplicarii si diferentierii celulare.
Ca sa putem intelege mai usor existenta omului, cu ineila prezenta a acestor mutatii si riscul genetic al unor boli, sindroame, ca si cel al cancerului

ce sunt posibil prezente sporadic sau accidental odata cu aparitia organismelor i (de sute de milioane de ani), dar la fiinta umana de mai multe sute de mii de ani

trebuie sa facem un calcul matematic al dimensiunii acestei realitati.
Corpul omenesc este alcatuit din aproximativ 300 de tipuri de celule care formeaza numeroasele tesuturi, sisteme, organe etc.
Totalitatea celulelor ce rezulta din aceste tipuri de celule, spre a acoperi compozitia si volumul tesuturilor existente ale organismului omenesc, se ridica la aproape 50

70 mii de miliarde de celule.
Daca pana in ultimul timp se presupunea ca fiecare celula ar avea 50 pana la 100.000 de gene (fragmente multifunctionale din lantul de gene al ADN), iar, astazi, se contureaza a fi numai aproximativ 30.000 de gene si asa ne aflam in fata unui fabulos numar total de gene ce pot fi tinta si sediul uneia sau a catorva mutatii (somatice) pe parcursul etii.
La acestea, desigur, se va adauga si existenta celor transmise ereditar.
Astfel, observam numarul foarte mare de "tinte" ce pot fi prinse in jocul acestor mutatii, unele care vor decide aparitia unor maladii in cursul etii, inclusiv cancerul, altele care vor fi transmise la descendenti prin intermediul celulelor germinalc, prin garnetii lor si vor contribui la riscul aparitiei bolilor ereditare, a predispozitiilor, a riscului de aparitie a cancerului de origine genetica.

Teoretic, acest risc cu dimensiuni uriase ar fi fost un obstacol imposibil de rezolvat in lunga existenta a speciilor, inclusiv a omului, daca sistemele naturale exceptionale de aparare nu ar fi existat in organismele i

oligatoriu si la nivelul celular

si a caror prezenta conduc, astfel, la diminuarea substantiala a lui.
Dar, ca aceste celule - cu defectele respective - sa ajunga sa declanseze maladia ereditara sau transformarea lor maligna in organism, trebuie, in plus, sa mai sufere, in timp, in continuare, o serie de evenimente biochimice, care sunt necesare a se produce asupra acestor gene ale ADN.
Daca ne gandim la intinderea terenului genetic al fiecarui indid si la faptul ca sute de milioane de kilometrii de lant molecular al ADN trebuie sintetizat, in mod normal, pentru inlocuirea zilnica a celulelor care mor, cu altele (cateva zeci de miliarde), realizam suprafata imensa pe care pot surveni mutatiile spontane sau accidentale.In plus, odata cu copierea acestui imens lant de ADN, spre al transmite celulelor noi ce se nasc prin diziune, este posibil a se "strecura" in structura edificiului genelor

din diferite cauze

si transcriptia unor "erori" (de structura).
La acestea se mai pot adauga, desigur, si efectele diferitilor agenti toxici. Acest eveniment produs la nivelul celulelor germinate se poate transmite si poate reprezenta suportul patogen al eventualei maladii genetice facand primul pas spre instalarea procesului de initiere, primul "start" al cancerogenezei si al promovarii ei, cel putin pentru itorii descendenti.
Aceste "erori" corespund lipsei unui nucleotid sau a mai multora, remanierii lor, modificarii unei baze din constitutia unora dintre acestia sau inlocuirea unuia, cu altul mai apropiat ca structura biochimica, deletiei unei parti sau a unei gene intregi, producand, astfel, consecinte genetice.
Studiul predispozitiilor ereditare a permis, in acelasi timp, sa se descopere existenta anti-oncogenilor, a acelor gene represoare ce detin controlul genelor care patroneaza direct diziunea si diferentierea celulara, deci si supravegherea transformarii maligne.
Inseamna ca pierderea sau modificarea actitatii acestor gene prin mutatie sau prin anihilarea acestei actitati prin alte mecanisme intergene, dar transmisibile, va deschide posibilitatea de a ramane un teren intr-o permanenta si iminenta declansare a drumului spte transformarea maligna.
Insa, acest act necesita timp, in care cele doua alele omoloage ale genelor respective sa fie afectate si sa declanseze procesul canceros.In cazul cancerului ereditar, la inceput, cand o singura alela dintr-o gena a unei celule este, deja, afectata

modificare prezenta si in toate celelalte celule ale corpului

necesita un al doilea sau mai multe evenimente mutante postzigotice pentru lezarea functionalitatii celeilalte alele identice, spre declansarea procesului malign (aspect autozomal recesiv).
Deci, primul pas de initiere, prezent intr-unui din garneti inainte de fecundatie (prezigotic), este completat de un al doilea eveniment somatic, dupa fecundatie (postzigotic) sau de alte evenimente biologice, ca sa poata fi declansat procesul de cancerogeneza.
Maladia canceroasa de origine ereditara ce se va decide si se va produce dupa fecundatie, in perioada embrionara, fetala, postnatala si in timpul etii, legat de acea gena afectata (oncogen sau anti-oncogen) este acumularea unor astfel de itoare leziuni necesare declansarii transformarii maligne.
Este stiut ca aceste gene (cu care unii indizi se nasc), ce contin mutatii si care stau la baza bolilor ereditare, pot patrona si programa, direct sau indirect, sinteza de proteine anormale in celula respectiva (in cazul cancerului, oncoproteinele)

Aceste oncoproteine fac parte dintr-o retea complexa cu rol regulator modificat (fata de fiziologia normala acelulei), care, in anumite circumstante, pot declansa sau intretine un posibil proces proliferativ, caci, prin efectul lor pot duce la replicarea ADN, deci, la o diziune celulara accelerata.
Ele sunt reprezentate la receptorii membranari ai celulei (ce primesc semnalele extracelulare de crestere), apoi la cei citoplasmatici (care le transmit) si, in final, la nivelul nuclear.
La nivel nuclear, unele din aceste oncoproteine

ca mesageri

intra in contact cu genele lantului ADN in presupusele locuri de incitare a diziunii prin rolul pe care il au acestea asupra tezei de transcriptie.
Deci, exista locuri critice, speciale, in anumite gene unde prezenta acestor anomalii, produse direct sau indirect, pot influenta declansarea procesului de transformare maligna.

Cele doua categorii de gene (oncogenele si genele supresoare de tumori), esential legate de diziunea celulara, stau la baza participarii rolului lor in cancerogeneza.
Este posibil ca genele ce patroneaza diziunea celulara sa nu fie cu mult modificate (in ansamblul si functionalitatea lor) in cursul evolutiei etii (filogenezei).
Sunt numeroase sindroame de imunodeficienta congenitala (celulara sau umorala),cateva putand fi chiar asociate si cu alte deficiente meolice, care, in general, se pot complica si dezvolta intr-un sindrom proliferativ malign, deci, trebuie cunoscute si edentiate, spre a fi supravegheate (deoarece, unele din acestea sunt traile).
Cunoasterea unor serii de maladii sau de sindroame ereditare a caror risc in cancer este dovedit (clinic, paraclinic, citogenetic si de laborator), are o foarte marc importanta si implica o resposabilitate, tot asa precum cunoasterea sau suspiciunarca de un astfel de risc obliga la preventie si supraveghere permanenta.
Nu putem ignora influenta ereditatii si asupra reactiilor la medicamente, care, uneori, pot fi suportul unei toxicitati ce ar putea fi incadrata, indirect, in acea suspectare de promovare in cancerogeneza (Chronique OMS -28;27-34,1974).
De multe ori, aceste anomalii in bolile ereditare sau a altor patologii suspectate a avea aceasta origine sunt complexe si destul de dificil sau, uneori, imposibil de a fi puse in edenti.
Efortul stiintific si financiar facut, in acest sens, este enorm.In ceea ce priveste importanta unui rol particular (pozitiv sau negativ) al nutritiei (a macro si micro nutrimentelor sale), legat de preventia, de influenta asupra frecventei aparitiei cancerelor ereditare, ori a bolilor si sindroamelor de origine genetica sau asupra capacitatii unui risc crescut de transformare maligna a acestora (toate, la un loc, fiind aparent cotate la aproximativ 8-l0 % din totalitatea cancerelor existente), rolul ei nu pare a fi mai mult sau mai putin deosebit decat fata de celelalte localizari in cancer cu alte cauze

Totusi, uneori, in cazul bolilor si sindroamelor ce prezinta unele deficiente meolice de origine ereditara ce se pot manifesta, complica si transforma, in timp, printr-un mecanism de cancerogeneza, deci, la aparitia unei localizari canceroase, nutritia poate fi implicata si mai activ, in aceste situatii, in preventia si silizarea acestor etape ale transformarii maligne.

Dar, nu numai prin potentialul preventiv si efectiv al componentelor sale (sub aspectul unei alimentatii echilibrate care este si diversa), ci si prin interferenta lor moleculara in procesele meolice "cheie", in plus, printr-o dieta zisa "la obiect", deci, de protectie, mai selectiva, conforma predictiei si preziunii unei posibile aparitii a unei anumite localizari canceroase, in aceste cazuri.
Factorii din mediul inconjurator

printre care se afla si cei din nutritie

prin efectele constituentilor lor biochimici (sau a lipsei acestora), pot determina "decizia" unui moment meolic sau a unui mecanism "de rascruce", ori de trecere spre primul pas al ciclului de diziune normala (Gi) sau, din contra, al unei proliferari excesive (anormale).
De asemenea, acest moment "de rascruce" poate determina, la fel, trecerea spre diferentiere si maturare celulara fiziologic obisnuite.
Pe de alta parte, "decizia" mecanismelor efectului acestui moment "de rascruce" al celulei este dependenta si de actitatea genelor supresoare de tumori ce se opun instalarii procesului de cancerogeneza (prin modularea cresterii, proliferarea nefiziologica).
In acest sens, valorile bilogice ale acestor nutrimente din alimentatia noastra cotidiana pot interfera protectiv cu momentele critice ale existentei celulelor "debusolatc" genetic supuse mereu unor noi modificari alterative si de transformare, dar care, permanent pot fi indreptate pe calea unei fiziologii celulare normale, prin repararea defectelor moleculare ale ADN sau prevenirea lor etc.
Acest aspect, al diferitelor efecte (de farmacologie moleculara) ale compusilor si elementelor existente provenite din hrana cotidiana a oamenilor, legate si atribuite, in special, partilor active din structura componentelor lor sunt, in parte, cunoscute, dar, unele efecte biologice sunt inexplicabile conform cunostintelor actuale si, uneori, se pot eticheta ca "miraculoase".
Este timpul sa adancim cercetarea si in aceasta direede care, astazi, este, uneori, numai predictiva si insuficient exploatata, cea a unor produsi nutriti, dar si nenutriti, mai ales din domeniul telor medicinale, acest domeniu ce da o speranta de silitate si perenitate in anumite momente ale sanatatii fiintei umane.