Necroza pulpara - morfopatologie, semne clinice, tratament

NECROZA PULPARA

1.1. Definitie

Necroza pulpara este procesul de mortificare aseptica a pulpei dentare manifestat prin epuizarea mijloacelor sale de aparare, sub actiunea agresiva a unor agenti patogeni fizico-chimici.

Aceasta se deosebeste de gangrena pulpara simpla, in care mortificarea pulpara este septica sub influenta germenilor anaerobi de putrefactie.

1.2. Etiologie

Factorii care concura la aparitia necrozei pulpare se impart in doua mari categorii:

-factori generali, care au doar un rol favorizant

-factori locali, care au un rol determinant.

Factorii generali favorizanti modeleaza tesutul pulpar pe care se vor grefa ulterior factorii locali determinanti. Ei influenteaza in special reactivitatea pulpara prin modificarile produse in dinamica vasculara si implicit in troficitatea pulpei, datorit 818h78i a anumitor afectiuni generale precum:

-boli care provoaca spasme vasculare prelungite cum sunt: boala Raynaud, hipertensiunea arteriala, trombozele vasculare, inflamatiile de vecinatate, diversele viroze, etc.

-boli care modifica calitatea peretilor vasculari marind sau micsorand permeabilitatea: diabet, arterioscleroza, intoxicatii exogene cu metale grele (Bi, Pb, Hg), intoxicatii endogene (uremia), avitaminozele A si C.

-unele stari fiziologice precum: ciclul menstrual, travaliul prelungit in sarcina.

Factorii locali determinanti pot fi clasificati dupa natura lor astfel:

a.)-factori fizici, care la randul lor pot fi:

-mecanici ca de exemplu traumatismele cu actiune lenta sau violenta,

-termici cum ar fi temperaturile ridicate, sau cele scazute.

b.)-factori chimico-toxici, reprezentati de medicamente pe baza de formol, fenol, acidul tricloracetic, nitratul de argint, arsenicul, acidul fosforic din cimenturile de silicat, monomerul din acrilatele autopolimerizabile, hidroxidul de sodiu, etc.

. 1. Necroza pulpara cu evidentierea transluciditatii canalelor radiculare (STOCK C.J.R.)

1.3. Patogenie

Bolile care provoaca spasme vasculare prelungite determina ischemie pulpara, afectand grav tesutul pulpar si mai ales odontoblastii, cu atat mai mult cu cat pulpa dentara are o circulatie de tip terminal.

Bolile care provoaca tulburarea permeabilitatii vasculare determina, fie anemie prin scaderea permeabilitatii capilarelor, fie favorizarea exsudatiei seroase prin cresterea permeabilitatii capilarelor. Acestea produc dereglari ale metabolismelor celulare, cu consecinte nefavorabile asupra capacitatii de aparare a pulpei dentare.

Factorii generali singuri nu pot produce necroza pulpara, dar totdeauna creeaza conditii ca, excitantii care in mod normal nu au rasunet asupra pulpei, sa devina nocivi, provocand aparitia unui proces de necrobioza.

Necroza pulpei se poate instala si la un individ cu stare generala buna, in conditiile in care intensitatea excitantului agresor este foarte mare.

Factorii locali, multipli si diversi, evidentiaza mai ales pe cei mecanici traumatici, care detin un rol principal bine determinat. Astfel:

1.Traumatismele cu actiune lenta si indelungata provoaca necrobioza cu evolutie in timp indelungat, precum:

- aparatele ortodontice superactive

- obturatii si coroane in supraocluzie

- contactele ocluzale premature, etc.

In toate aceste cazuri, se produce reducerea volumului sanguin pulpar prin comprimarea arteriolelor si venulelor ce patrund prin foramenul apical, datorita impingerii sau deplasarii repetate a dintelui in alveola, pe directia de exercitare a fortei pe suprafata sa.

In pulpa dentara se produc urmatoarele modificari:

-scade oxigenarea tisulara, prin scaderea aportului sanguin

-metabolismele celulare sunt perturbate cu acumularea de metaboliti intermediari toxici, precum: acidul lactic, acidul piruvic, ciclul Kreps

-eliminarea produsilor toxici este impiedicata datorita stazei venoase

-scade vascozitatea pulpara

-scade pH-ul.

2.Traumatismele violente, care creeaza luxatia sau subluxatia dintelui, determina sectionarea sau comprimarea permanenta a pachetului vasculo-nervos pulpar, fapt ce duce la denutritia pulpei, ca intr-un infarct.

3.Traumatismele care au provocat fractura dintelui, cu deschiderea camerei pulpare, produc dilacerarea tesutului pulpar si infectarea lui prin patrunderea salivei. In acest caz, necroza se instaleaza rapid si se transforma in gangrena, datorita agentilor microbieni din saliva.

4.Factorii termici pot produce necroza, datorita unor manopere terapeutice iatrogene, precum:

-prepararea cavitatilor folosind turatii inalte, fara racire corespunzatoare

-slefuiri prelungite fara racire

-anestezia locala mucozala cu clorura de etil

-probe de vitalitate prin folosirea incorecta a freonilor sau a zapezii carbonice

-contactul prelungit al electrodului aparatului de diatermie cu dintele (fractiune de secunda) utilizat in desensibilizarile din hiperestezie.

O crestere a temperaturii pulpei dentare cu 5C peste temperatura normala produce o hiperemie activa, care daca se prelungeste, devine pasiva si deregleaza metabolismele celulare, cu aparitia metabolitilor intermediari toxici.

La temperaturi ce depasesc 75C, necroza se instaleaza rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.

La scaderile de temperatura, pulpa dentara are o rezistenta mai mare. Pana la 0C nu se produc modificari pulpare. Temperatura sub 0C, mentinuta timp mai indelungat, produce:

-modificari vasculare

-precipitarea proteinelor citoplasmatice

-necroza.

5.Factorii chimico-toxici actioneaza necrozant datorita urmatoarelor aspecte:

-ne izolarea pulpei

-ne luarea in considerare a canaliculelor aberante ce pot comunica cu pungile parodontale

-supradozari ale substantelor chimice medicamentoase. . 2,

. 2. Efectul traumatic asupra pulpei in timpul prepararii brutale a cavitatii si efectul toxic prin materialul de reconstituire coronara (STOCK C.J.R.)

Mecanismul necrozant poate aparea prin:

1.-actiune coagulanta asupra proteinelor, precum in cazul: antisepticelor pe baza de formaldehida, fenol, acid tricloracetic, nitrat de argint

2.-pH-ul acid sau foarte alcalin, care produce depolimerizarea colagenului si liza membranei celulare, precum in cazul:

-acidului fosforic din silicate,

-monomerului din acrilat,

-hidroxidului de sodiu si potasiu,

-hipocloritului de sodiu peste 5%.

3-paralizia capilarelor si substituirea de catre arsen a gruparilor tiol SH din aminoacizii ce contin sulf.

1.4. Morfopatologie

1.4.1. Aspectul macroscopic

Acesta determina impartirea necrozei in 2 categorii mari:

-necroza de lichefactie sau colicvatie (necroza umeda)

-necroza de coagulare sau cazeificare (necroza uscata)

Necroza de lichefactie (colicvatie) este caracterizata printr-un grad inalt de umiditate tisulara, cu aspect de masa semilichida, tulbure.

La examenul microscopic, se constata omogenizarea tisulara cu degenerescenta de tip lipoidic si fibrinoid, ceea ce face ca indepartarea continutului pulpar din canalul radicular sa se produca sub forma de fragmente.

Necroza de colicvatie se poate produce sub influenta unor substante precum:

-hidroxidul de sodiu si de potasiu,

-antiformina, etc.

Necroza de coagulare (cazeificare) se produce ca urmare a intreruperii circulatiei sanguine in pulpa dentara, sau a coagularii proteinelor produse de:

-formol, fenol,

-tricrezolformalina,

-arsenic, etc.,

avand la baza predominenta fenomenelor de coagulare si condensare citoplasmatica.

Macroscopic. Pulpa dentara are aspect uscat, galben-bruna sau neagra-violacee la culoare, de consistenta crescuta, indepartandu-se relativ usor din canalele radiculare.

1.4.2. Aspectul microscopic

Acesta este diferit in functie de momentul in care este surprins procesul:

a.)modificari celulare initiale in care:

-mitocondriile se rotunjesc si se micsoreaza,

-scad ribozomii si lizozomii, apar apoi vacuolizari citoplasmatice,

-picnoza nucleului,

-liza membranei celulare.

b.)-modificari fibrilare in care:

-fibrele conjunctive sunt disociate prin depolimerizarea colagenului

-fibrele nervoase se demielinizeaza, apoi se segmenteaza si apoi se dezintegreaza.

c.)- modificari vasculare, in care:

-conturul vascular devine sters,

-apar lacuri sanguine ce alterneaza cu zone de ischemie,

-in final apar depozite de fibrina.

1.5. Examenul histochimic

Din punct de vedere histochimic se evidentiaza:

-iesirea ionilor de potasiu si creatininei din celule,

-pH-ul devine acid,

-scade vascozitatea pulpei dentare,

-cresc transaminazele datorita proteinolizei,

-dispar fosfatazele alcaline (datorita disparitiei neodentinogenezei), succindehidrogenaza (datorita opririi metabolismului fosfo-calcic), sulfatazele (datorita opririi metabolismului mucopolizaharidelor), colinesterazele (prin incetarea functiei nervoase),

-apare necrozina care produce tromboze la nivelul vaselor sanguine,

-inhibitia formarii fibrelor de colagen.

Necrobioza odata declansata este ireversibila si continua pana la constituirea necrozei pulpare pe intreg teritoriul endodontic.

1.6. Semne clinice

Afectiunea este nedureroasa.

Examenul subiectiv

Din anamneza efectuata pacientului se poate afla:

-existenta unui traumatism in antecedente,

-modificarea lenta a culorii dintelui in timp,

-un tratament mai vechi efectuat la dintele respectiv.

Examenul obiectiv

La inspectie se constata un dinte integru, modificat de culoare, galben mat sau cenusiu, cu smaltul fara transluciditate, sau un dinte cu prezenta unor obturatii de silicat, acrilat, compozite, amalgam, corect sau incorect adaptate marginal. . 3,

. 3. Necroza pulpara la 24 sub o obturatie veche de amalgam (STOCK C.J.R.)

La indepartarea obturatiilor vechi, se poate constata lipsa obturatiei de baza sau prezenta dentinei ramolite, ca urmare a unei carii secundare marginale sau recidive.

Camera pulpara este totdeauna inchisa. La deschiderea ei, se poate constata lipsa durerii, un material pulpar uscat, brun-cafeniu, sau o masa semi-lichida, galbuie.

Palparea cu sonda este nedureroasa si nehemoragica, chiar si in profunzimea canalelor radiculare.

Percutia produce o matitate specifica.

Testele de vitalitate sunt negative.

Examenul radiologic este neconcludent.

Examenul bacteriologic este negativ.

1.7. Diagnosticul pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv se face pe baza urmatoarelor semne:

-dintele integru sau cu obturatie coronara, este modificat la culoare,

-smaltul dintelui este fara transluciditatea normala,

-lipseste sensibilitatea dureroasa si hemoragia la palparea cu sonda in camera pulpara si pe tot traiectul canalelor radiculare,

-percutia in ax negativa,

-testele de vitalitate negative,

-examenul bacteriologic - negativ.

Diagnosticul diferential se face cu:

1.-gangrena pulpara simpla, - in care procesul carios este profund, avand camera pulpara deschisa, continutul pulpar are un miros caracteristic de putrefactie, examenul bacteriologic este pozitiv.

2.-pulpita cronica inchisa propriu-zisa, - in care procesul carios are evolutie lenta, probele de vitalitate sunt neconcludente, forajul explorator este insensibil, la deschiderea camerei pulpare se produce sangerare, pulpa dentara fiind rosie-violacee, sangeranda la palpare si sensibila doar in profunzime.

3.-parodontitele apicale cronice, - care au toate semnele gangrenei pulpare, iar radiologic se evidentiaza modificari caracteristice parodontiului apical lezat.

1.8. Evolutie si complicatii

Necroza pulpara poate evolua astfel:

-poate ramane ca atare, nedescoperita clinic,

-se poate transforma in gangrena simpla sau complicata,

-se poate fractura dintele, datorita rezistentei mecanice scazute a tesuturilor dure dentare care sunt devitalizate prin mortificarea continutului pulpar.

1.9. Tratament

Tratamentul necrozei pulpare consta in efectuarea tratamentului endodontic ca la gangrena simpla pulpara, urmand etapele acesteia:

-tratament mecanico-antiseptic,

-tratamentul medicamentos (dezinfectia, aseptizarea),

-obturarea canalelor radiculare.

In final se va proceda la reconstituirea coronara adecvata, de la caz la caz.

Studiul acestora se va face in detaliu la modulul Gangrena simpla pulpara, intrucat cele doua afectiuni comporta acelasi tratament endodontic.