Denumirea de "dermatita atopica" este atribuita acelor patofeno-mene cutanate produse la persoane atopice, care apar fie in mod izolat, fie in asociere cu alte manifestari atopice de tipul astmului ori al rinitei somotorii.Incetatenita mai ales in literatura anglo-saxona, denumirea amintita este sinonima termenilor de "prurigo Besnier", "neurodermita" sau "eczema endogena", uzitati mai ales de au! orii de limba franceza si germana.In geneza dermatitei atopice, ca de altminteri in acea a atopiei in general, se admite astazi interventia a trei categorii de factori: genetici, imunologici si modificari neimunologice incluzind disfunctiile neuroso-motorii s.a.
Predispozitia genetica. Existenta unui caracter mostenit, familial, al dermatitei atopice constituie un fapt bine cunoscut. Din aceste motive, Parish si Champion (1973) au definit atopia drept o tulburare genetic determinata.
Intr-ader o anamneza detaliata permite sa se regaseasca manifestari atopice la ascendentii, descendentii sau colateralii persoanelor atinse de atopie cutanata.
Dupa Rajka, in circa 70o/0 din cazurile d^ dermita atopica se intil-nesc antecedente izotopice, prognosticul evolu'iv al afectiunii fiind mult mai putin favorabil in cazul in care ambii parinti sint atopiei. Deosebit insa de izotipia mostenirii atopice, am mai putut obser, in cursul unor cercetari intreprinse impreuna cu acad. St. G. Nicolau, intricarea mostenirilor izotipice cu altele heterotipice, fiind vorba de descendente atopice din genitori psoriazici si invers, sau de ascendente atopice cu descendente polimorfe: dismeolice (diabet juvenil), discrinice si atopice.
Cit priveste modalitatea transmiterii genetice, a fost incriminata atit dominanta, cit si recesivitatea, Champion si Parish (1972) fiind de parere ca mostenirea atopica ar fi in realitate poligenica.
Nu este mai putin aderat, insa, ca se intilnesc persoane atinse de dermita atopica ai caror parinti sint indemni, dupa cum din genitori atopici rezulta descendenti clinic indemni. Daca avem in vedere insa ca explorarile biologice intreprinse in asemenea circumstante pot pune in evidenta la persoanele clinic sanatoase, apartinind fratriilor atopice, unele trasaturi legate de atopie cum ar fi absenta puterii histaminopro-tectoare a serului, disreactivitati cutaneo-somotorii s.a., se poate admite ca mostenirea atopica rezida mai curind in predispozitia pentru asemenea patofenomene, decit in reproducerea exacta a unui tip determinat de manifestare atopica. Susceptibilitatea la atopie pare sa fie legata de prezenta antigenelor HL

A 10

WG si W-l5 (Desmons si colab., 1976).
Factorii imunologici. Timp indelungat aparitia dermatitei atopice, a fost apreciata ca rezultat al unor sensibilizari fata de substante antige-nice din mediul exterior, recunoscindu-se implicit participarea, in fi-ziopatologia acestor afectiuni, a unor factori de ordin imunologic.
Datele de care dispunem actualmente tind sa arate ca interventia mecanismelor imune este complexa si nuantata, fiind vorba, pe de o parte, de stimularea exercitata de antigeni cu o anumita structura chimica, iar pe de alta, de un raspuns imun conditionat de trasaturi proprii sistemului imunocompetent la atopici.
In legatura cu primul termen s-a aratat ca atopicii ar avea o susceptibilitate particulara fata de substantele caracterizate prin existenta in corpul lor a unor peptide continind legaturi lizina-sucroza, prezenta acestor determinanti parind sa fie legata de formarea anticorpilor reagi-nici. Daca la persoanele normale stimularea cu asemenea produsi ramine de obicei fara un raspuns apreciabil, constatindu-se cel mult formarea unor slabe cantitati de reagine IgA, in schimb la atopici are loc producerea in cantitati apreciabile de reagine IgE.
Referindu-ne acum la cel de-al doilea termen, o prima trasatura rezida, asa cum am zut, in sporirea titrului IgE, o alta particularitate constind in modificari ale reactivitatii imunocelulare, ceea ce i-a determinat pe Kaufman si Hobs (1970) sa afirme ca atopia se dezvolta la persoane cu "vocabular imunologic" deficitar.
Starea IgE in dermatita atopica. Dupa cum se stie, natura reaginelor implicate in dezvoltarea manifestarilor atopice a fost precizata de K. Is-hizaka si T. Ishizaka (1967), care au demonstrat substratul lor IgE. Participarea determinanta a reaginelor in cauza la dezvoltarea patofenome-nelor atopice a reiesit din constatarile potrivit carora IgE sensibilizeaza pielea umana pentru eliberarea de histamina prin solicitare antigenica, proprietate care dispare prin inactire la 56AC. De asemenea, mastoci-tele si leucocitele bazofile umane, sensibilizate cu reagine IgE si supuse apoi actiunii antigenului corespunzator, expulzeaza granulatiile in-tracitoplasmatice, eliberind totodata si mediatori biochimici anafilactici.
Nu mai putin interesant este si faptul ca odata cu mediatorii biochimici amintiti, mai este pusa in libertate si o substanta inducind un chimotactism selectiv al eozinofilelor (Parish 1972), aceste din urma elemente fiind capabile sa fagociteze agregatele IgE si, pe aceasta cale, sa intrerupa lantul fiziopatologic al reactiei tisulare, prin prevenirea disrup-tiei mastocitelor si bazofilelor (Parish, 1973).

Sintetizata in tesutul limfoid, amigdalian si adenoid, in plasmocitele mucoasei bronhiale, gastrointestinale si in mai mica masura in ganglionii limfatici subcutanati, IgE este prezenta numai in cantitati foarte reduse in serul persoanelor normale (00,002 mg/ml-Spiegelberg, 1974, 0,001 0,007 mg/ml-Johansson, 1967).
Dimpotri, la atopici titrul seric al IgE este mult crescut. Astfel dupa datele lui Juhlin si colab. (1969) 80% din cazurile de dermatita atopica prezinta hiper IgE, atingind chiar lori de 0,027 mg/ml. Din acelasi punct de vedere sint semnificative obsertiile lui Malka si Ezeoke (1974), potrivit carora in singele nou-nascutilor cu antecedente familiale de atopie exista concentratii sporite de IgE.
De asemenea s-au mai constatat corelatii semnificative intre severitatea si extinderea dermatitei atopice si cresterea titrului IgE, existind totodata o concordanta si cu hipereozinofilia din singele periferic (Clen-denning si colab., 1973).
Titrului crescut de IgE in singe ii corespunde si o cantitate mai mare de IgE in piele. Astfel, Jansen si colab. (1973), titrind IgE in pielea clinic indemna si la nivelul leziunilor cutanate atopice, au gasit un continut de 2 ori, respectiv de 3 ori mai mare, in atie cu tegumentele unor persoane normale luate ca martori.
Desi cresterea IgE reprezinta o trasatura atopica incontesila, s-au exprimat rezerve cu privire la participarea nemijlocita a acestor imuno-globuline in producerea dermatitei atopice, stiut fiind ca IgE, in calitatea lor de anticorpi reaginici, determina mai ales manifestari de tip imediat, in timp ce dermatita atopica, prin caracterul sau eczematos, presupune mai curind interventia unei reactii imunocelulare, de tip in-tirziat. De curind, insa, Cormane si colab. (1974) au aratat ca la persoanele atinse de dermatita atopica exista in singele periferic o proportie sporita de limfocite purtatoare de IgE, aceste elemente vehiculate la nivelul pielii fiind capabile ca, dupa contactul cu un antigen dat, sa elaboreze un factor generator al dermitei.
Reactivitatea imunocelulara. Concomitent cu studierea reaginelor IgE, in timpul din urma s-au mai intreprins obsertii referitoare la starea reactivitatii imunocelulare la purtatorii de dermatita atopica. Astfel, Rajka (1970), practicind, in asemenea cazuri, intradermoreactii la an-tigene micobacteriene si virale, a remarcat incidenta restrinsa a poziti-vitatii reactiilor cutanate de tip intirziat. De asemenea Grove si colab. (1975) au constatat ca 45A/o din atopiile cutanate cercetate de ei nu raspundeau la intradermoreactiile efectuate cu candidina, antigen urlian si streptokinaza-streptodornaza. in acelasi sens pledeaza si obsertiile referitoare la dificultatea sensibilizarii atopicilor cu DNCB si Rhus toxico-dendron (Jones si colab.; Lobitz si colab.

1973).
Deosebit de studierea comportarii intradermoreactiilor de tip intirziat, starea reactivitatii imunocelulare la atopici a mai fost explorata si cu ajutorul testului de transformare blastica a limfocitelor circulante.
In aceasta privinta, Fjelde si Kopecka (1967) au relatat faptul ca stimularea cu fitohemaglutinina (PHA) a limfocitelor in dermatita atopica determina o proportie mai redusa de mitoze in atie cu martorii indemni, constatare ce n-a fost insa confirmata de Grove si co-lab. (1975), acestia din urma gasind ca stimularea cu PHA ar pune in evidenta o reactivitate limfocitara normala. Spre deosebire de cele relatate mai sus, Lobitz si colab. (1972) au constatat, la doi pacienti aflati in plina eflorescenta a dermatitei atopice, existenta unui numar crescut de limfocite circulante purtatoare de IgE, concomitent cu diminuarea reactivitatii cutanate de tip intirziat si cu reducerea stimularii limfocitare fata de PHA. Odata insa cu remisiunea patofenomenelor cutanate, reactivitatea limfocitara revenea la normal. Constatari abile au fost facute si de Schopf si Bohringer, in sensul unei deosebiri in capacitatea de stimulare a limfocitelor in raport cu evolutia dermatitei atopice. Astfel, desi la cele 30 de persoane studiate se obser o reactivitate limfocitara mai crescuta fata de PHA, (aceasta fiind si mai neta in sindroamele atopice cutaneorespiratorii) ea diminueaza in timpul acutizarii patofenomenelor cutanate.In sprijinul ipotezei unui defect imunocelular in dermatita atopica, a mai fost inota evolutia gra si generalizarea infectiilor virale grefate pe un atare teren, asa cum este cazul eczemei herpeticatum sau ccinatum, ori al leziunilor de Molluscum contagiosum. In acelasi sens pledeaza o obsertie mai recenta a lui Currie si colab. (1971), care au gasit stigmate atopice la 85A/o din purtatorii din veruci vulgare multiple, rebele la tratament. Mai semnalam ca Michaelsson (1973) a constatat in dermatita atopica severa o deprimare marcata a puterii fagocitante a leu-cocitelor.
Amintim aici si despre rezultatele cercetarilor lui Fjelde si Kopecka, ale lui Hashem si colab., ca si ale lui Parish cu privire la fenomenul de autoimunizare in eczema atopica tradus fie prin transformari blastice pozitive, obtinute dupa stimularea limfocitelor cu extracte din pielea atopica, fie prin existenta la atopici a unui factor citotoxic antikeratino-citar.In baza modificarilor imunologice prezente la atopici, Parish si Champion au emis ipoteza potrivit careia defectul fundamental intereseaza sistemul limfocitelor de tip T, acestea nemaifiind capabile sa-si exercite rolul lor regulator, de unde pe de o parte posibilitatea stimularii limfocitare endogene cu eliberarea de limfokine-limfotoxine raspunzatoare de aparitia leziunilor eczematoase iar pe de alta, cresterea litrului IgE prin producerea exagerata a acestei imunoglobuline de catre limfocitele B si celulele plasmocitare, "scapate" de influentele represive, homeostazice pe care limfocitele T le exercita in cadrul cooperarii dintre ele si limfocitele B.
Factorii neimunologici. in rindul factorilor neimunologici care intervin in fiziopatologia dermatitei atopice se distinge mai intii distonia neurosomotorie. Tendinta la soconstrictie, caracterizind pe atopici, se manifesta printr-o paloare a tegumentelor, mai accentuata dupa expunere la frig, prin diminuarea temperaturii cutanate la nivelul zonelor acrale, ca si prin dermografism alb.

Deosebit insa de cele aratate, probele de reactivitate cutanata la unii mediatori farmacodinamici pun in evidenta o tulburare a somotricitatii pielii. Astfel, injectarea intracutanata de histamina sau kalicreina este urmata de o reactie papuloedematoasa de dimensiuni si intensitate mai redusa, fata de martorii indemni. Pe de alta parte, introducerea intra-dermica de acetilcolina da nastere unei albiri persistente in zona respecti, fenomen cunoscut sub numele de "albire intarziata", intilnit la circa 70Vo din atopiile cutanate. De asemenea, aplicarea percutana a unor esteri ai acidului nicotinic (deritul benzilic sau tetrahidrofurfurilic) determina o reactie de albire locala, spre deosebire de reactia eritema-toasa pe care asemenea substante o induc pe tegumentele normale, motiv pentru care reactia in cauza a fost denumita ca "albire paradoxala". Cit priveste substratul intim al acestor fenomene, el este apreciat in mod contradictoriu, invocindu-se pe de o parte aparitia unei stari edema-toase ce comprima formatiile sculare, iar pe de alta parte eliberarea locala, prin stimulare farmacodinamica, a unor substante soconstric-toare. O ipoteza mai recent formulata de Ramsay incrimineaza actiunea de crestere a permeabilitatii capilare, pe care ar exercita-o acetilcolina introdusa in pielea atopica.
Un semn de distonie neurovegetati frecvent intilnit la atopici este sudoratia excesi, interesind fie intreaga suprafata tegumentara, fie predominant cantonata la nivelul palmelor, telor si axilelor. Hiper-hidroza agraveaza leziunile cutanate si exacerbeaza pruritul, ea putind fi declansata si prin injectarea de acetilcolina. Ipoteza potrivit careia antigene cuprinse in secretia sudorala ar interveni in producerea derma-titei atopice a fost infirmata de cercetarile lui Wodniansky, care a aratat negativitatea TTL cu sudoare proprie in atopia cutanata.
In geneza anomaliilor neurosomotorii suscitate se incrimineaza actualmente interventia blocajului beta-adrenergic, concomitent cu cresterea susceptibilitatii alfa-adrenergice si cholinergice (Blaylock, 1976).
Alaturi de disfunctiile neurovegetative, la purtatorii de dermita atopica au mai fost obserte tulburari neuropsihice traduse printr-o emotivitate excesi, stari de anxietate, modificari caracteriale si de comportament. De asemenea au mai fost semnalate anomalii ale electroencefalogramei.
Pruritul reprezinta un alt factor neimunologic participant in lantul fiziopatologic al atopiei cutanate, existenta lui depasind semnificatia unui simplu simptom clinic. In acest sens este sugesti aprecierea lui Jacquat, care afirma la timpul sau ca nu eruptia cutanata este pruriginoasa, ci pruritul este eruptiv. Susceptibilitatea la prurit a tegumentelor atopice a fost pusa in evidenta prin testarea pragului de declansare a pruritului, dupa introduoerea in piele a unor substante prurigene (papaina, tripsina), aratindu-se ca la atopici acest prag este foarte scazut, mincarimile putind fi declansate cu concentratii minime de asemenea substante.In sfirsit, factorilor suscitati li se mai adauga absenta capacitatilor histaminoprotectoare ale serului, demonstrate cu ajutorul probelor de histaminopexie, histaminoprotectie sau de aglutinare pasi a hematiilor ori particulelor de latex incarcate cu histamina.

Aspecte clinice. Debutul dermatitei atopice se situeaza de obicei in prima copilarie, existind insa si posibilitatea aparitiei sale mai tardive. Un studiu intreprins in aceasta directie de Temime, Bazex si de Gra-ciansky (1972) a aratat ca la 55,5% din pacientii studiati atingerile cutanate incepusera la virsta de sub un an, la 22,2% intre 2 si 15 ani, iar la 13% dupa 15 ani, fiind citate cazuri cu debut la 40 si chiar dupa 40 de ani (circa 5%).In mod clasic se admite ca la sugar, intre luna a 2-a si a 6-a de viata, afectiunea in cauza se traduce prin leziuni de eczema mai mult sau mai putin acuta, localizate cel mai adesea pe fata, dar putind sa se dezvolte si in alte zone ale tegumentelor. Cu timpul, caracterul exsuda-tiv al eruptiei tinde sa diminueze, ea capatind totodata o topografie particulara, cantonata anume in regiunile plicilor si imbracind un aspect eczematolichenian. Se realizeaza astfel imaginea de prurigo Besnier, mai frecvent intilnita la finele primei si in a doua copilarie. Rastenberg si Bogadonoff apreciaza ca la circa 25% din copin cu eczema infantila se dezvolta ulterior loul clinic de prurigo Besnier. Mai tirziu si cu deosebire la adult dermatita atopica se prezinta sub forma neurodermitei in placard unic, localizat pe ceafa, git, coate, genunchi, fetele interne ale coapselor sau in placarde multiple, diseminate.
Deosebit, insa, de succesiunea erupti amintita, in practica se mai intilnesc debuturi imbracind aspectul urticariei, pe acela al prurigoului acut (strofulus) sau al eczemei intertrigo, dupa cum in perioada de stare a dermatitei atopice pot aparea manifestari morfologic atipice ca: eczeme numulare, dishidroze palmotare, eczema miinilor

toate trei avind un caracter tenace si recidint. Alaturi de acestea mai sint citate: pulpitele digitale keratozice fisurate recidinte, cheilita descuamati, pitiriazisul alb al fetei, eczematidele foliculare, pitiriaziforme sau psoriazi-forme. Dupa obsertiile noastre, ar mai putea fi adaugate acestei categorii unele cazuri de pitiriazis al pielii capului si eczematide seboreice. In sfirsit, se mai inscriu aici eritrodermiile secundare ale atopicilor (6% din cazuri, dupa Abrahams).
Simptomatologia obiecti a atopiilor cutanate este intotdeauna insotita de una subiecti, dominata de prurit, a carui intensitate poate atinge formele grave, zise de prurit ferox sau prurit biopsiant.
Dermatita atopica se poate asocia, in proportii riabile, apreciate intre 30% si 50%, cu astmul bronsic si (sau) cu rinita somotorie, rea-lizind asa-numitul sindrom cutaneorespirator. in asemenea circumstante se remarca asa-numitele alternante morbide, traduse prin amendarea simptomatologiei cutanate si exacerbarea astmului, sau invers.
Purtatorii de dermatita atopica sint susceptibili sa dezvolte, cu frecventa sporita, accidente alergice iatrogene, dupa intepaturi de insecte sau prin expunere la pneumo- sau trofalergeni.
Printre asocierile morbide intilnite in atopie sint citate ca avind o semnificatie statistica disfunctiile tiroidiene, pelada circumscrisa sau in placi multiple, vitiligo. La circa 10% din atopiile cutanate pot surveni cataracte precoce, mult mai rara fiind aparitia keratoconusului. De asemenea a mai fost semnalata asocierea dermatitei atopice cu unele genopatii ca fenilcetonuria, sindromul Wiskott-Aldrich, agamaglobulinemia gnosomala, ataxia- telangiectazia (sindromul Louis-Barr), enteropatia la gluten, sindromul Hurler, boala granulomatoasa cronica, sindromul Waardenburg si sindromul Netherton.
Histopatologia dermatitei atopice se caracterizeaza prin aspecte de eczema, cu spongioza si culatie interstitiala in epiderm, si infiltratii celulare limfohistocitare perisculare in dermul superficial. In stadiul de lichenificare, procesul de culatie diminueaza, predominind in schimb hiperkeratoza orto- si parakeratozica. Cercetari enzimohistochi-mice, intreprinse de Braun-Falco si Schoefinius, au aratat ca nu exista o comportare specifica epidermului in dermatita atopica.
Diagnosticul pozitiv al dermatitei atopice se pune avindu-se in vedere: a) datele anamnestice din care rezulta existenta manifestarilor atopice familiale; b) semnele clinice dintre care unele directe, constind din aparitia in copilarie sau mai tirziu a eruptiilor cutanate evocate mai sus, avind caracter cronic si recidint, iar altele indirecte si anume dermo-grafism alb, piele uscata, uneori ichtioziforma, sclerotice albastrui, ,.za-baluta" (perleche) recidint; c) date investigative: reactivitate cutanata modificata la mediatori biochimici si farmacodinamici (hiporeactivitate la histamina, albire paradoxala la deriti de acid nicotinic, albire in-tirziata la acetilcolina), intradermoreactii de tip imediat frecvent pozitive la praf de camera, antigeni acarieni (Dermatophagus), polenuri, mucegaiuri, cresterea eozinofiliei sanguine, titru seric crescut de IgE, reducerea sau absenta capacitatii histaminoprotectoare a serului, histamine-mie si histaminurie crescuta in timpul acceselor eruptive.
Diagnosticul diferential al dermitei atopice se face in primul rind cu eczema de contact, avind o localizare determinata si la care se depisteaza un reactogen de contact, caracterele ,,terenului" atopic fiind aici absente. De asemenea, in raport cu tipul morfoclinic pe care il poate imbraca atopia cutanata, urmeaza a fi excluse eczematizarile secundare, pruri-gourile exogene parazitare (inclusiv scabia), intertrigourile microbiene si micotice, unele forme de lichen , urticariile nealergice, psoriazisul.
Evolutie si complicatii. Asa cum s-a mentionat mai sus, evolutia dermatitei atopice este acea a unei afectiuni cronice, recidinte, accesele eruptive sau acutizarea leziunilor putind fi urmata de periode calme, mai mult sau mai putin indelungate (intre 6 luni si 10 ani). Reaprin-derea patofenomenelor cutanate poate surveni fara o cauzalitate evidenta, fiind invocati atit diversi imunoreactogeni, cit si stresurile neuro-psihice. S-a mai remarcat de asemenea o anumita incidenta sezoniera a recidivelor, ele fiind mai frecvent intilnite iarna si primara.
Complicatiile in dermatita atopica survin pe de o parte prin suprain-fectarea microbiana, cel mai adesea generata de scarpinat (piodermizare secundara), sau virala, aceasta din urma imprejurare intilnita mai ales la copii, sub forma eczemei ccinatum si herpeticatum, cu evolutie gra si necesitind ingrijiri foarte atente. O alta complicatie rezida in eritrodermizarea dermatitei atopice, in asemenea cazuri fiind cointeresata intreaga suprafata a tegumentelor.

Tratamentul dermatitei atopice trebuie adaptat formei morfoclinice si stadiului evolutiv.
Tratamentul local. in formele localizate, circumscrise (neurodermita, eczema cronica lichenificata) este de preferat tratamentul local, efecte favorabile fiind obtinute cu topice cortizonice, cu sau fara adaosuri de keratolitice (acid salicilic 13%), de substante zise reductoare (ichtiol 15%, gudroane).
Eficienta topicelor cortizonice sporeste in conditiile aplicarii lor sub pansament oclusiv. In fazele evolutiv-culoase ramine inca utila folosirea pansamentelor umede cu solutie Burow, cu infuzie de musetel si nitratarea eroziunilor cu solutie de nitrat de Ag 35%. Pot fi aplicate cu bune rezultate paste cu apa inglobind corticoizi. Folosirea indelungata a topicelor cortizonice continind mai ales deriti fluorinati poate duce la aparitia de atrofii locale (efecte secundare). De aceea se tinde la inlocuirea corticoizilor fluorinati cu hidrocortizonul care, inglobat in vehicule compuse, poate capata o eficienta egala deritilor fluorinati, evitind neajunsurile citate.
Tratamentul general vizeaza in principal pe de o parte inducerea de anticorpi blocanti, iar pe de alta corectarea distoniei neurosomotorii. Pentru realizarea primului obiectiv sint indicate cure repetate de Hista-globin, rezultate favorabile putind fi obtinute si prin desensibilizari cu antigene din praf de camera sau cu antigene extrase din acarieni (Der-matophagus pteronyssimus, D. culinae).
Corectarea distoniei neurosomotorii poate fi intreprinsa cu medi-catii amfomimetice de felul Bergonalului.
Un obiectiv important in tratamentul general al dermatitei atopice il ocupa combaterea pruritului, prin administrarea antihistaminicelor, a antiserotoninicelor si chiar a neuroplegicelor. in sfirsit, trebuie precizate modalitatea si conditiile folosirii corticoterapiei generale. Potrivit experientei acumulate pina in prezent administrarea pe cale generala a cor-tizonicelor trebuie restrinsa la formele extensive, rezistente la tratament, la eritrodermii, preparatele in cauza urmind a fi utilizate numai pentru depasirea perioadelor critice. Este de la sine inteles ca utilizarea rutiniera a corticoterapiei generale in dermatita atopica este pe cit de ne justificata, pe atit de deceptionanta si riscanta.
Climatoterapia constituie un mijloc pretios in ingrijirea atopiei cutanate. Cura heliomarina si cura de altitudine s-au dovedit eficiente in tratamentul de intretinere. Remarcam ca mai ales cura heliomarina nu trebuie indicata in perioada de acutizare a leziunilor, riscindu-se exacerbarea lor. Rezultate favorabile au mai fost inregistrate prin crenoterapie (Olanesti).
In sfirsit, dietoterapia trebuie si ea avuta in vedere, evitindu-se cu deosebire alimentele histaminogene. Regimurile restrictive practicate odinioara nu-si mai gasesc astazi justificarea, cu exceptia intolerantelor la gluten, lactalbumina sau olbumina.
Profilaxia dermatitei atopice, ca de altfel a atopiei in general, ar trebui sa inceapa cu consultatia genetica profilactica. La persoanele atopice profilaxia trebuie sa urmareasca mai ales evitarea agrarii afectiunii prin depuneri la reactogene puternice (pneumalergene, alergene de contact).
Importanta este reincadrarea in munca a atopicilor, ei fiind adesea aderati handicapati. Acestora urmeaza a le fi recomandate profesii si locuri de munca lipsite, pe cit posibil, de riscurile adincirii procesului morbid.