Tulburare a conducerii sinoatriale, situata la nivelul jonctiunii dintre nodul sinuzal si miocardul atrial inconjurator, care consta in intirzierea sau blocarea proarii impulsului sinuzal catre atrii. El trebuie deosebit de insuficienta sinuzala, care consta in incapacitatea nodului sinuzal de a elabora unul sau mai multi stimuli, in mod intermitent. Blocul SA apare in conditii etiologice foarte variate.

La oamenii sanatosi, el poate fi rezultatul unei stimulari vagale excesive. in conditii patologice, se intilneste in cardiopatii ischemice si in special in infarctul miocardic acut al peretelui inferior (artera coronara dreapta iriga nodul sinuzal in 60% din cazuri) ; in cardiopatia hipertensiva ; in miocarditele infectioase ; in intoxicatia Cu digitala, chinidina si propranolol, ca si in cursul hiperka-liemiilor. in producerea blocului SA sint incriminate doua mecanisme : blocul de iesire si lipsa de elaborare a stimuli\'lor la nivelul nodului sinuzal. Cel de-al doilea mecanism este raspunzator de pauza sinuzala, care trebuie diferentiata de blocul SA, in care impulsul se formeaza, dar el nu se poate proa datorita unui bloc de iesire.

Acesta din urma este un concept care defineste incapacitatea unui impuls natural sau artificial de a se raspindi in miocardul inconjurator, in momentul in care acesta a iesit din perioada refractara absoluta. Blocul de iesire se datoreste deprimarii conducerii impulsului in tesutul care inconjura centrul generator de impulsuri, in cazul de fata nodul sinuzal.

Manifestari clinice. Cind pauzele sint rare si nu produc bradicardii importante, blocul sinoatrial evolueaza fara simptome si semne clinice. Cind pauzele sint lungi, bolnavul prezinta ameteli, lesin sau sincopa. De asemenea, cind bradicardia este severa, ea se exteriorizeaza clinic prin : vertije, lipotimii, dureri anginoase si crize Adams-Stokes, datorita scaderii fluxului coronarian si cerebral. Blocul SA de gradul III sau complet poate produce oprirea cardiaca, daca un pacemaker subsidiar (atrial, jonctional sau ventricular) nu preia imediat comanda inimii. Palparea pulsului si auseultatia inimii pun in evidenta pauzele produse de blocul sinoatrial.

Tratament. Se adreseaza bolii cardiace de fond care- a generat blocul. In cazurile de intoxicatie digitalica se intrerupe medicamentul. Tratamentul cu atropina subcutanat (0,51 mg la intervale de 24 ore) ; efedrina (25 mg la 48 ore) ; izoproterenol sublingual (515 mg la 46 ore) este de obicei ineficace sau are o eficacitate de scurta durata. La bolnavii cu crize Adams-Stokes repetate este necesara electrostimularea tranzitorie sau cardiostimularea artificiala prin pacemakere. Cind blocul S-A nu produce tulburari, nu este nevoie de nici un fel de tratament.

BLOCUL A-DE GRADUL II, TIP MOBITZ I SAU WENCKEBACH

Acest tip se datoreste prelungirii atit a perioadei refractare absolute, cit si relative a tesutului excitoconductor din zona joncti-onala, constituind un exemplu de conducere decrementiala. Impulsurile sinuzale sau ecto-pice supraventriculare sint conduse catre ventricule din ce in ce mai greu (decremen-tial), pina cind zona jonctionala intra in perioada refractara absoluta, iar impulsul nu mai reuseste s-o traverseze, sa activeze ventriculele si sa declanseze contractia ventriculara. Se produce astfel o pauza ventriculara.

Impulsul care urmeaza imediat dupa cel blocat, respectiv imediat pauzei ventriculare, gaseste zona jonctionala iesita din perioada refractara si este condus catre ventricule cu un interval PR mai scurt, reincepind un nou ciclu (fenomenul Wenckebach). Blocul AWenckebach este cel mai frecvent tip de bloc A-de gradul II, avind de obicei un caracter tranzitoriu. Ele apar in infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului sting, in reumatismul articular acut cu determinare cardiaca, in intoxicatia cu medicamente antiaritmice (digitala, chinidina, procainamida) ca si in hiperkaliemii.

Manifestari clinice. Simptomul principal consta in senzatia de palpitatie, provocata de neregularitatea batailor cardiace si de faptul ca bataia ce urmeaza imediat pauzei este mai puternica, ca urmare a unei umpleri diastolice crescute in timpul acestei pauze. Semnul fizic cel mai important este neregularitatea pulsului si a batailor cardiace legata ele aparitia periodica a pauzelor. Auscultatia atenta a inimii poale descoperi o scadere a intensitatii zgomotului I, o data cu prelungirea progresiva a conducerii A-si, in final, pauza creata de bloc. La acestea se adauga semnele bolii cardiace de fond.

BLOCUL A-DE GRADUL II, TIP MOBITZ II

Acesta se datoreste prelungirii perioadei refractare absolute a zonei jonctionale sau a ramurilor fasciculului His, cu sau fara discreta modificare in durata perioadei refractare relative. Ca urmare, in mod periodic si sistematic, se produce blocarea uneia sau a mai multor impulsuri succesive. Apar frecvent in cardiopatia ischemica, compli-eind infarctul miocardic acut al peretelui anterior in faza acuta. Este mult mai rar intilnit decit blocul A-Wenckebach, dar semnificatia lui clinica este mult mai severa, aece poate evolua catre blocul A-complet, oprire ventriculara si moarte subita. Apare si in alte boli organice de inima.

Manifestari clinice. Deseori este asimpto-matic. Cind bradicardia este severa, se poate instala sindromul insuficientei cardiace, bolnavul poate prezenta crize angi-noase si stari confuzive datorita irigatiei cerebrale precare. La auscultatia inimii pot fi decelate zgomotele auriculare, cind contractiile atriaie nu sint urmate de cele ventriculare. Administrarea de atropina, prin efectul ei vagolitic, ca si efortul, emotia sau administrarea de nitril de anii, prin efectul lor de intensificare a tonusului simpatic, pot creste brusc frecventa ventriculara, du-blind-o sau triplind-o prin deblocare. Daca boala cardiaca de fond este o stenoza mitrala si daca frecventa ventriculara este I se pot auzi modificari in intensitatea suflului presistolic. Atit pulsul cit si bataile inimii sint regulate sau neregulate, in raport cu conducerea atrioventriculara.

Tratament. Tratamentul se adreseaza, in primul rind, bolii cardiace de fond. Blocul A-de gradul II, tip Mobitz II, si indeosebi cel de grad inalt (cu raport de conducere 3:1, 4:1) necesita, in cele mai multe cazuri imtarea de pacemaker. Pina la imtarea acestuia se foloseste sulfatul de atropina, subcutanat, in doze de 13 mg/zi, sau izoproterenol, sublingual, in doze de 5 mg la intervale de 23 ore, sau orciprena-lina in doze de 20 mg la 34 ore. Daca blocul este provocat de intoxicatia digitalica, suprimarea digitalei este obligatorie. in caz de infarct miocardic acut este necesara electrostimularea artificiala transvenoasa pentru prevenirea stopului cardiac.

BLOCUL A- DE BRADUL II SAU BLOCUL A-COMPLET

Este vorba de intreruperea completa, temporara sau permanenta a conducerii A-in zona trifasciculara (46% din cazuri) sau bifasciculara (45% din cazuri) sau la nivelul jonctiunii A-si a trunchiului comun His (9% din cazuri). Ca atare, toate impulsurile supraventriculare, fie sinuzale, fie ectopice, sint blocate, atriile fiind activate de catre aceste impulsuri generate de un centru situat sub zona de bloc.

Blocul A-complet sau total este provocat de o multitudine de cauze, printre care, in ordinea frecventei, cele mai importante sint: cardiopatia ischemica (inclusiv infarctul miocardic acut), sclerodistrofia primara a tesutului de conducere (boala Lenegre), cardiopatia hipertensiva, cardiopatia reumatismala, fibrocalcificarea scheletului valvular mitroaortic (boala Lev), valvulopatiile mitro-aortice, sifilisul, miocardopatia primitiva, tuberculoza miocardica, sarcoidoza, tumorile primare sau metastatice ale inimii.

Blocul A-de gradul III poate fi si congenital,substratul anatomic al acestuia constind din : absenta congenitala a fibrelor musculare de conexiune atrionodala ; inlocuirea totala a conexiunii atrionodale si a nodului A-prin tesut conjunctiv fibros ; fibroza emergentelor hisiene etc. in ceea ce priveste mecanismul de conducere al blocului A-complet si permanent, acesta este in functie de tipul leziunilor cailor de conducere. in infarctul miocardic acut, intreruperea totala a conducerii A-se datoreaza : comprimarii fibrelor tesutului de conducere prin edem si revarsat hematie ; leziunii distrofice degenerative sau necrozei tesutului de conducere ; inlocuirii tesutului specific distrus cu tesut grasos sau fibros cicatriceal. in cardiopatia ischemica cronica, blocul A-se datoreaza leziunilor \' distrofice si fibrozei ischemice.
In boala Lenegre, blocul este rezultatul unui proces masiv de fibroza care invadeaza si inlocuieste progresiv tesutul specific cu respectarea miocardului contractii, in boala Lev, blocul A-complet este produs prin comprimarea trunchiului comun His de catre un proces de fibroza extensiva, cu depuneri de calciu, ce afecteaza portiunea membranoasa a septului intraven-tricular si scheletul inelului valvular mitroaortic. in mflamatiile care afecteaza in nv-\'d obisnuit tesulul specific al inimii (cardita reumatismala, endocardita bacteriana, sifilisul, difteria, tuberculoza, sarcoidoza), blocul A-se produce prin leziuni toxidis-trofice ale tesutului de conducere sau prin procese granulomatoase, care intrerup calea de conducere.

Tratament. Tratamentul blocului atrio-ventricular complet difera dupa cum este vorba de tratamentul blocului A-acut sau al blocului A-cronic.
Tratamentul blocului A- acut. Tratamentul de electie al blocului acut este elec-trostimularea tranzitorie. Aceasta se aplica bolnavilor internati care beneficiaza de monitorizare electrica, in servicii de specialitate. Daca traseul electric arata prezenta unui bloc A-partial, a unui bloc de ramura sau a unui bloc bifascicular, instalarea blocului A- de gradul III cu evolutie severa sau chiar fatala este foarte probabila.

In asemenea cazuri, plasarea pe cale transvenoasa, in ventriculul drept, a sondei-cateter a unui pacemaker extern este obligatorie, in vederea eleetrostimularii. Cardio-stimularea artificiala prin pacemakere externe se tace cu o frecventa in jurde 70 min., atita timp cit pericolul instalarii blocului A- complet persista. In unele cazuri, cardiostimuiarea artificiala poate dura 23 saptamini. Daca in acest interval de timp blocul A-complet nu a disparut, este necesara imtarea unui pacemaker artificial permanent.

In timpul electrostimularii tranzitorii, este posibila restaurarea ritmului sinuzal. De aceea, pentru evitarea declansarii fibrilatiei ventriculare de catre impulsul artificial survenit in faza vulnerabila a ciclului cardiac, este de dorit evitarea pacemakerelor competitive, cu frecventa fixa, si utilizarea de pacemakere necompetitive tip 'Demand\".

In situatiile in care electrostimularea tranzitorie nu este posibila se aplica terapia medicamentoasa. Pentru excluderea originii vagale (activitatea vagala crescuta) a blocului se incearca intii proba cu atropina, injectindu-se o doza ele 1 mg atropina intravenos. Daca blocul dispare, originea vagala a acestuia este probata si se continua administrarea medicamentului in doze de 0,51 mg subcutanat, la fiecare 8 ore, atita timp cit este nevoie (pina cind blocul nu mai reapare). Cind administrarea de atropina nu este urmata de efectul dorit se instituie o perfuzie cu izo-proterenol, in scopul cresterii frecventei centrului idioventricular.

Se dizolva 1 mg de substanta (5 fiole de Isuprel a 0,2 mg) in 200 ml de glucoza izotonica 5%, care se perfuzeaza intr-un ritm de 1530 pic./min. Doza poate fi crescuta cind este necesar, in asa fel incit sa mentinem un ritm ventricular de 4050 batai/min. Pentru evitarea supradozajului, care se traduce prin aparitia de extrasistole ventriculare sau scurte perioade de tahicardie ventriculara, se recomanda ca doza sa fie in asa fel ajustata incit frecventa ventriculara sa nu depaseasca 5060 contractii min.

Mentinerea unei frecvente ventriculare eficiente se asigura ulterior prin administrarea sub-linguala de 3060 mg (3 6 lete de Bronhodilatin). in loc de izoproterenol putem folosi orciprenalina. care are avantajul de a fi mai putin aritmogena. Doza de orciprenalina pentru administrarea intra-venoasa. in caz de sincopa sau sindrom Adams-Stokes. variaza de la caz la caz. Se dizolva 2 mg de substanta (Alupent) in 200 ml glucoza 5%. care se perfuzeaza intr-un ritm de 1520 pic./min.

De indata ce atacul sincopai a fost inlaturat se trece la administrarea pe cale orala in doze de 20 mg Alupent, la intervale de 24 ore, in asa fel incit frecventa ventriculara sa nu depaseasca 4045 batai/min. Medicatia beta-sti-mulatoare se suprima cind blocul A-complet a disparut. In blocul A-complet acut de origine inflamatorie (reumatism articular acut), administrarea de corticosteroizi este obligatorie.

Se incepe mai intii cu administrarea de hemisuccinat de hidrocorfi-zon, in perfuzie intravenoasa, in doze de 200300 mg zi, in primele 23 zile, dupa care se continua cu prednison per oral, 1 mg/kilocorp/zi. Daca corticoterapia nu influenteaza favorabil evolutia, se stopeaza administrarea de corticoizi dupa 34 zile de tratament. Dupa unii autori, corticoizii ar fi utili chiar in cazurile in care blocul nu este provocat de inflamatia sau edemul zonei jonctionale.
In blocul A-complet intermitent pot fi incercate diureticele, tia-zidicele si indeosebi clorotiazida sau clihi-drocloroliazida, in doza de 5075 mg/zi (23 comprimate) timp de cel putin citeva saptamini. Diureticul scade concentratia po-tasiului seric sub 4 m Eg/1, crescind pe aceasta cale potentialul de repaus al fibrelor miocardice comune si al fibrelor de tip pacemaker. Cresterea potentialului de repaus este urmata de cresterea conductibili-tatii atrioventriculare. in cazurile in care blocul A-complet evolueaza cu insuficienta cardiaca congestiva, trebuie sa folosim numai diureticele care determina pierderea urinara de potasiu (tiazidicele, furo-semidul si acidul etacrinic) si sa le evitam pe cele care retin potasiul (spironolactona si triamterina).

De asemenea, trebuie evitata digitala, care favorizeaza mentinerea blocului. in schimb, putem folosi glucagonul in doza..de 35 mg, injectata intravenos, urmata de o perfuzie intr-un ritm de 412 mg/ora. Cind nu dispunem de gluca-gon, iar fenomenele de insuficienta cardiaca congestiva sint grave,- putem administra digitala, dar numai dupa plasarea 'sondei-cateter a unui pacemaker artificial in ventriculul drept, pentru prevenirea stopului cardiac pe care il poate induce digitala.
In cazurile in care blocul A-de gradul\' II, premergator blocului A-de gradul III, este provocat de digitala, atitudinea terapeutica consta in suprimarea digitalei si evitarea sarurilor de potasiu, deoarece acestea din urma cresc gradul de bloc A-si pot,determina stopul cardiac (trebuie sa retinem totusi ca, in tahicardia atriala paroxistica cu bloc A-provocata de digitala, tratamentul de electie consta tocmai in administrarea de Cloruri do potasiu)- in cazurile de bloc A-complet, cu accese de tahicardie sau fibrila-tie ventriculara, administrarea de antiarit-mice in scopul indepartarii extrasistolelor ventriculare sau a atacurilor de tahicardie ventriculara (chinidina, procainamida, pro-pranolol, xilina, difenilhidantoina sodica) nu se poate face decit in prezenta unui electrod-cateter, plasat in ventriculul drept pentru electrostimulare.

De asemenea, orice interventie chirurgicala de urgenta. in cursul evolutiei unui bloc A-totul acut. nu se poate face decit in conditiile electrostimu-larii tranzitorii.
Tratamentul blocului A-complet cronic sati permanent. in blocul A- complet, la bolnavii la care frecventa ventriculara este de peste 30 batai. min. nu este nevoie de nici un tratament. in schimb, la cei la care frecventa ventriculara are tendinta de scadere si la care apar primele atacuri sincopale. tratamentul de electie consta in cardio-stimularea artificiala permanenta, prin pacemakere imtate, iar in absenta posibilitatii procurarii acestora se incearca terapia medicamentoasa.

Terapia medicamentoasa trebuie aplicata si in perioada de pregatire a imtarii de pacemakere (pina la procurarea acestora). Ea consta in administrarea de izoproteronol, orciprena-lina si hidroclorotiazida, in mod cronic si in doze de intretinere. Izoproterenolul este considerat ca fiind medicamentul de electie, acesta crescind automatismul centrului ec-topic idioventricular care detine comanda inimii. Se administreaza sublingual, oral sau rectal.

Exista si preparate retard (proter-nol, Saventrine, 30 mg\'/leta), folosite pentru prevenirea sindromului Adams-Stokes, in doze de 3060 mg la 46 ore, care pot fi crescute in raport cu toleranta si efectele lor asupra ritmului cardiac. Dozele do 240350 mg/zi din aceste preparate de uz sublingual variaza intre 60160 nit; zi Daca in timpul tratamentului apar efecte secundare (palpitatii. tahicardie, tremor. nervozitate, extrasistole ventriculare, tahi cardie ventriculara, ameteli. slabiciune. transpiratie, crize de angina pectorala), se reduce doza de la caz la caz sau se suprima medicamentul pentru un timp scurt, dupa care se reia.

Desi medicamentul este eficace si poate fi tolerat de o parte din bolnavi pe o perioada mai mult sau mai putin lunga de timp, insuccesele, fenomenele secundare si dificultatile de dozare fac ca medicamentul sa nu fie decit un adjuvant aplicabil temporar bolnavilor cu bloc A-complet pina la imtarea paeemakerului artificial. Se pare ca orciprenalina sau metaproterenolul (Alupent), administrata oral in doze de 100200 mg/zi.

este mai bine suportata de catre bolnavi si mai putin provocatoare de ritmuri ectopice ventriculare. Evident ca medicatia betastimulatoare adrenergica se aplica numai la bolnavii care o tolereaza, numai in cazul cind se dovedeste a fi eficace (prin cresterea automatismului ritmului idioventricular) si cind nu produce batai ectopice ventriculare.
Hidroclorotiazida, in doze de 50 mg/zi, poate li utila in unele cazuri. Tratamentul de electie al blocului A-complet este insa cardiostimularea artificiala prin pacemaker.