Aceasta boala, o adevarata epidemic, cea mai dezastruoasa din cate a cunoscut omenirea, asa cum a denumit-o Organizatia Mondiala a Sanatatii, produce mai multe decese decat cancerul, tuberculoza si poliomielita, luate la un loc, si mai multe decese decat suma celor produse prin cancer, infectii si accidente de circulatie. in tarile cu economic dezvoltata, 45% dintre decese se produc din cauza acestei boli.
In ceea ce priste etiologia bolii, nu este o singura cauza care sa o determine. Plecand de la acest fapt, s-au atribuit mai multi factori de risc care ar favoriza producerea bolii:

1. Hiperlipoproteinemiile

Dintre lipide, colesterolul este cel mai mult incriminat. Pe baza unor observatii s-a constatat ca 60% dintre atero-sclerotici au o hipercolesterolemie. Cand depaseste 350 mg%, riscul aterosclerozei coronariene este de cinci ori mai mare. Se considera ca factor de risc valorile colesterolemiei cuprinse intre 250-350 mg%. Datele anatomice arata ca aorta aterosclerotica este bogata in colesterol, iar compozitia in lipide a peretelui de la locul ateromatozei este identica cu cea a sangelui.

2. Hipertensiunea arteriala
Aceasta este prezenta in 25-50% dintre cazurile de infarct de miocard si 50-75% dintre cazurile de ischemie coronariana. Aterosclcroza este de patru ori mai frecnta, cand presiunea sistolica depaseste 160 mmHg, si de sase ori, cand valorile depasesc 180 mmHg. Nu este pe deplin elucidat rolul hipertensiunii in producerea bolii, dar este un fapt evident. Aceasta boala nu se constata in sistemul nos, cu toata concentratia mare in lipide a sangelui de la acest nil, stiindu-se ca na porta are cea mai mare concentratie de lipide.
S-ar parea ca presiunea hidrostatica marita in artere ar favoriza alterarea endoteliului arterial si favorizarea filtrarii exagerate de lipoproteine aterogene catre peretele arterial.

3. Fumatul
Constituie un factor de risc vascular pentru ateroscleroza coronariana si infarctul miocardic, in special prin actiunea nicotinei. Aceasta determina o eliberare crescuta de catecolamina care provoaca o vasoconstrictic, creste lipoliza si adezivitatea plachetara, iar oxidul de carbon inhalai provoaca leziuni ale endotcliului vascular si astfel creste filtrarea lipidelor.

4. Diabetul zaharat

Prin hipcrlipoproteinemia cu care se asociaza in 50% dintre cazuri si prin microangiopatia ce intereseaza vasa vasorum, cu tulburari in peretele arterial.

5. Hiperuricemiile

60% dintre cazurile de ateroscleroza prezinta valori ale

uricemiei peste 7 mg%.

6. Alimentatia defectuoasa
Alimentatia bogata in grasimi animale si in colesterol precum si consumul excesiv de glucide determina si agraaza hiperlipoproteincmiile.


7. Obezitatea
Este un factor favorizant, aterosclcroza fiind de doua-trei
mai frecnta decat la normoponderali.

8. Sedentarismul
Predispune la ateroscleroza; efortul fizic constituie un factor profilactic, prin consumul de calorii si de colesterol.

11. Asocierea factorilor de risc

Hipertensiunea si hipercolesterolemia conduc in mod frecnt la ateroscleroza coronariana. in general, asocierea a doi factori de risc creste frecnta aterosclcrozei de 2,5 ori, iar asocierea a trei factori de risc creste frecnta aterosclerozei de 7,7 ori.
Hipertensiunea arteriala, fumatul, hipercolesterolemia si obezitatea cresc frecnta bolii de cincisprezece ori.
Placile ateromatoasc se formeaza pe un edem al intimei, bogat in muco-polizaharide acide, dupa care apare edemul extracclular si intracclular, urmat de o reactie endoteliala cu proliferarea fibrelor conjuncti si fragmentarea limitantei elastice interne. Urmeaza apoi o proliferare a celulelor netede, cu formarea de ncocapilare sangvine, care ingroasa intima, invadeaza media si dislocarea tesutului elastic. Placa ateromatoasa se poate calcifia, ulcera sau tromboza. Procesul incepe cu agregarea plachetara si filtrarea lipidica pe o leziune initiala a endotcliului vaselor.
Aceasta leziune a endoteliilor este determinata de o disjunctic intracelulara promovata de acizi grasi care produc edemul si dezintegrarea celulelor si de necroza celulara'pe care o pot face acizii biliari si corpii cetonici in exces. Fiecare factor de risc accelereaza acest proces, proliferand micro filamente le de aclina si de miozina prin hipertensiunea arteriala sau prin desfacerea jonctiunii intcrcelulare pe care o dau bioxidul si monoxidul de carbon prin arderea nicotinei.
Prin spatiile desfacute inlracelulare se infiltreaza trombocitele si lipidele care, excitand tunica musculara subiacenta, fac ca celulele musculare netede ale acestei tunici sa migreze catre intima; aceasta formeaza matricea conjunctiva extracelulara pe care se acumuleaza lipidele, in special lipoproteinele de joasa densitate. Progresia ateromului se face prin procese de coagulare, care produc o tromboza pe endoteliul ulcerat, ingloband trombii in placa si cresterea in volum a acesteia in etape succesi. Regresia procesului ateromatos se poate obtine prin cresterea HDL, prin dieta lipolipidica, prin hiperoxigenarea sangelui si prin medicamente.In ceea ce priste tratamentul aterosclerozei, acesta urmareste lupta impotriva factorilor de risc, refacerea troficitatii peretelui vascular si prenirea trombozelor.
Lupta impotriva factorilor de risc comporta evitarea tulburarilor meolice, a hiperlipoproteinemiei, a diabetului zaharat, a hiperuricemiei, tratarea hipertensiunii arteriale, a obezitatii, evitarea fumatului, a sedentarismului si reducerea stresului.
Prenirea trombozei se face prin anticoagulante, fibrino-trombolitice si antiagregante plachetare.
Masura principala o constituie regimul alimentar antiaterogen, in special la tinerii cu hiperlipoproteinemie, la cei cu antecedente eredo-colaterale ca manifestari ale aterosclerozei, cardiovasculare, cerebrale si periferice, la persoanele cu risc si la varstnici peste cincizeci si cinci-saizeci de ani.
Se recomanda un aport caloric mai mic cu 800-900 calorii decat necesarul caloric al individului, reducerea consumului de lipide, in special a celor saturate, si a colesterolului, limitarea aportului de glucide si a alcoolului.
Lipidele nu trebuie sa depaseasca 25% din ratia calorica, iar dintre acestea cele saturate sa fie de 10%, iar cele nesaturatc 20%. Colesterolul alimentar sa nu depaseasca 300 mg pe zi. Se reduce cantitatea de unt, lapte integral, branzeturi grase si galbenusul de ou.
Glucidele sunt permise in proportie de 40% din necesarul caloric; ele trebuie obtinute din cereale, legume, zarzavaturi si fructe.
Microcirculatia parietala se poate ameliora prin Piridinol Carbamat, si vitamina C, bioflavonoide (Tarosin) care au rolul de a proteja fibrele elastice cu efect antielastazic si antihia-lunoridazic.
Troficitatea vasculara parietala se amelioreaza prin Piridoxina (vitamina B6) care se opune acumularii de muco-polizaharidc in peretele arterial si accelereaza fibrinoliza. Se recomanda 500-l000 mg vitamina B6 pe zi, vitamina E (Tocoferol); potenteaza actiunea fibrinolitica a sangelui; se administreaza 50-200 mg pe zi. in asociere cu vitamina A, favorizeaza disparitia depozitelor de lipide din aorta si coronare.
Adenozintrifosfatul monosodic (Fosfobion) reface ATP scazut din peretele arterial; se administreaza in cure de 15-20 fiole. Preparatele iodatc stimuleaza caolismul colesterolului si actiaza circulatia generala; are efecte bune in aortita aterosclerotica.
Se poate activa sistemul elastaza-anticlastaza, cu rol in sinteza elastinei peretelui vasului. Aceasta se poate obtine cu medicamentul Protelipan, 2 fiole pe zi timp de douazeci de zile, cu tratament curativ, sau 3-6 drajeuri pe zi ca profilaxie timp de douazeci zile pe luna.
Prenirea trombozelor se obtine cu ajutorul Heparinei in trombozcle arteriale acute. Doza initiala este de 10 000 Ui (100 mg/doza), doza zilnica fiind de 30-40 000 Ui (300-400 mg), fractionate la patru ore. Durata tratamentului este doua-zece zile.

Antivitaminele K-Trombostop-Syncumar asigura inhibitia sintezei si scaderea concentratiei protrombinei circulante si a factorilor VII si X, mentinandu-se indicele de protrombina intre 20-30% pe perioade lungi de timp; previn trombozele ocluzi.
Terapia fibrinolitica si trombolitica se indica in trombozele acute produse local sau embolice, dar si in cele cronice chiar la opt saptamani dupa accident. Se administreaza Strepto-kinaza, care favorizeaza transformarea plasminogenului in plasmina care provoaca liza trombusului.
Se incepe cu o doza de 250 000 unitati in 20 ml de glucoza 5% intranos in timp de zece-douazeci de minute. Se continua cu 70 000-l00 000 la fiecare ora. Daca timpul de trombina este mai mare de trei minute, tratamentul se intrerupe. Cand timpul de trombina este intre unu-trei minute, tratamentul se continua inca opt-zece ore, maximum doua-trei zile.
Ca inhibatori ai agregarii plachetare se folosesc cocaina, antihistaminicele, prostaglandinele E, cafeina, teofilina, piridonul, acid acetilsalicilic, Indometacin, Clorpromazina, vincristina, alfa si beta-blocante.
Un rol antiagregant plachetar il are Dipiridamolul in doze de 400 mg pe zi. in asociere cu Aspirina, doza se poate reduce la 150-200 mg pe zi. Apoi acidul acetilsalicilic (Aspirina), Indometacin, Sulfinpirazona si Midroxiclorochina.
Medicatia vasodilatatoare se foloseste in tratamentul atero-matozei coronariene si in atcrscleroza membrelor inferioare acute:
1. Substante simpaticolitice: Redergin, Dh-ergotoxin, blocanti alpha-adrenergici ca dibenzilina, fentolamina, stimulatori beta-adrenergici ca izoproterenol, alupent, izupren.
2. Substante miovasculo-relaxante: tolazolina, bametanul si derivati ai acidului nicotinic.

Concluzionand, in tratamentul aterosclerozei trebuie folosite hipolipemiantele, anticoagulantele si antiagregantele plachetare, alaturi de troficele vasculare si vasodilatatoare; acestea trebuie utilizate in mod curent. Astfel se pot preintampina complicatiile gra de aterosclerozei.