Pentru a sili diagnosticul de hipertensiune arteriala a fost necesar mai intii un consens cvasiunanim pritor la cifrele tensiunii arteriale normale. Pe baza unor repetate determinari tensionale la un foarte mare numar de indizi sanatosi, s-a acceptat ca tensiunea arteriala sistolica poate varia intre 140 si 90 mxnHg, iar tensiunea diastolica intre 90 si 60 mmllg. Deci cifrele tensionale pentru a putea fi patologice trebuie sa depaseasca tensiunea de 140 cu 90 ramHg. Aici trebuie mentionat ca unii autori nu iau in consideratie decit minima, a carei cifra este legata de evolutia bolii. Ca un amanunt trebuie amintit ca nu exista un acord al autorilor care s-au preocupat de hipertensiunea arteriala asupra momentului cind trebuie citita cifra pentru presiunea diastolica. Unii sustin ca tensiunea minima corespunde momentului cind zgomotele arteriale dispar complet, iar alti autori considera ca presiunea diastolica nu poate fi decit atunci cind intensitatea zgomotelor arteriale scade brusc fara sa dispara. Daca la indidul in parte luat, diferentele dintre cele doua metode de citire a tensiunii diastolice pot parea neglijabile, in momentul cind se intocmesc statistici pe zeci de mii de cazuri, aceasta diferenta ar putea sa joace un rol deosebit de important, in plus, mai este bine de amintit ca dupa unii, o data depasita rsta de 50 de ani, se poate admite ca normala o presiune maxima de 150160 mmHg. Pentru a avea valoare cifrele tensionale, trebuie inregistrate in mai multe randuri (in mai multe zile si momente ale zilei), la un indid care sta in decubit, considerirudu-se ca reala cea mai mica cifra care se gaseste la ultimele doua determinari. Cind tensiunea luata in mai multe zile prezinta variatii mari este vorba de o hipertensiune labila (intermitenta) iar cind cresterile tensionale sint bruste si importante, se poate considera ca e in cauza o hipertensiune paroxistica. Se va vorbi de hipertensiunea permanenta (sau persistenta) in cazurile in care este gasita crescuta ori de cate ori i s-a determinat cifra tensionala. O hipertensiune arteriala careia nu i se poate sili o etiologic precisa, dupa cercetarile clinice si de laborator impuse de cazul dat, se va putea denumi hipertensiune esentiala. in cazurile cu o etiologie bine precizata, se va vorbi de o hipertensiune secundara. Hipertensiunea esentiala reprezinta inca un grup neomogen in care sunt reunite hipertensiunile fara cauze precise. Asa se poate explica desprinderea din acest grup a unor entitati patologice bine constituite, pe masura ce progresele me-dicinei descopera noi cauze ale hipertensiunii esentiale. Aceasta permite sa so inteleaga de ce in ultimul timp a crescut numarul hipertensiunilor secundare in dauna hipertensiunii esentiale.

Diagnosticul hipertensiunii esentiale
Acesta este un diagnostic de excludere, deoarece se va ramine la diagnosticul hipertensiunii esentiale mimai dupa ce s-au facut toate investigatiile clinice, biologice, electrocardiografice, hemodinamice si ra-diologice pentru a descoperi etiologia bolii. Acest lucru are o importanta capitala, deoarece hipertensiunea secundara, prin precizarea etiologiei permite speranta ca indepartarea cauzei ar putea duce la ndecare Aceasta speranta nu este permisa in hipertensiunea esentiala, unde este stiut ca tratamentul trebuie facut in permanenta. O data silit, in masura posibilului, diagnosticul de hipertensiune esentiala, va trebui precizat si stadiul evolutiv al bolii, dupa care se va face diagnosticul complicatiilor.
Diagnosticul stadiului hipertensiunii arteriale. Intre normal si patologic in printa tensiunii arteriale exista un stadiu de trecere in care bolnavul prezinta o stare premorbida, manifestata printr-o hiperreacti-tate vasculara la un stimul extrinsec sau intrinsec. intr-adevar, in acest stadiu, se poate observa ca indidul reactioneaza printr-o crestere tensionala mult peste cifra normalului, la cauze la care cei cu reactitate normala nu raspund. Revenirea la normal a cifrelor tensionale se face mai incet decit la normoreacti.
tru punerea in edenta a hiperactitatii arteriale s-au imaginat tot felul de teste, dintre care cel mai cunoscut este testul presor la rece descris de Hines si Brown si testul la apneea provocata. Se masoara tensiunea inainte de efectuarea lestului dimineata, la trezirea din somn, in mai multe rinduri, pina cind cifrele tensionale se silizeaza, apoi se introduce cotul in apa rece la 45, unde este tinut 1 minut. in acest timp, la bratul celalalt se inregistreaza tensiunea arteriala la 30 si 60 de secunde, dupa introducerea bratului in apa si apoi la
ninute, pina la revenirea la cil rele anterioare. La normali, cresterea tensionala nu trebuie sa depaseasca cifra de 15 mmHg pentru minima si 20 mmHg pentru maxima. La hiperreacti se observa cresterea mai importanta si cu reveniri mai -lente la normal.
Indizi cu o hiperreactitate vasculara urmariti un timp foarte indelungat fac hipertensiune arteriala intr-un procent mult mai mare decit grupul de control normoreacti. Deci nu toti hiperreacti fac boala ; nu se stie cape este elementul care interne in plus. Asadar, exista o stare predispozanta de hiperreactitate, care nu poate fi numita boala propriu-zisa. Hipertensi vor fi considerati numai acei indizi care, la mai multe determinari tensionale in diferite circumstante, au cifre crescute, in special prind presiunea diastolica. Unii autori considera ca hipertensiune arteriala numai cazurile in care diastolica este peste normal. O data silita hipertensiunea arteriala, se trece la o a doua treapta a diagnosticului si anume, la diagnosticul etiopatogenic. Se va avea in vedere ca la obezi exista o falsa crestere a tensiunii arteriale, datorita brasardei prea inguste a aparatului, pentru bratul lor. In general se considera cu 1520 mmHg mai mult decit cifra reala. Marea majoritate a hipertensiunilor arteriale (8085%) sint hipertensiuni esentiale. Pentru diagnosticul acesteia pledeaza o serie de date : notiunea de liipertensiune la unul sau la mai multi membri din aceeasi familie sau la bolnai care nu pot da relatii asupra diagnosticului precis, asupra factorului care a determinat decesul. De multe ori poate fi vorba de o complicatie a hipertensiunii pe care bolnavul sa o cunoasca : infarct miocardic, accident vasculocerebral etc. ; asocierea clinica cu unele tulburari meolice (diabet, guta, obezitate) ; aparitia hipertensiunii in anumite conditii de ata si de munca ; lipsa oricarui semn patologic, intr-un prim stadiu, in afara de cresterea tensionala.
Ca mecanism al hipertensiunii esentiale se considera ca este vorba de o crestere a rezistentei periferice la nivelul arteriolelor (acelasi mecanism se gaseste insa si in unele hipertensiuni secundare).
Evolutia hipertensiunii arteriale esentiale a fost impartita in mai multe stadii, dupa autori. Are o foarte mare raspindire descrierea stadiilor evolutive dupa modificarea fundului de ochi, facuta de Keith-Wagener-Basker oare este urmatoarea :
gradul I: usoara ingustare sau scelroza arterelor retiniene ; arterele sint ingustate fata de calibrul venelor. Normal, raportul diametrelor arterial si venos este de 4/5.
Gradul al ll-lea: scleroza moderata sau marcata, cu exagerarea reflexului la lumina si compresiunea venei la nivelul incrucisarii cu artera (semnul Satas-Gunm).
Gradul al Ill-lea : retinita angiospastica cu edem, exsudale floconoase si hemora-gice in retina. Raportul diametrului artera-vena scade progresiv. In unele puncte, arteriolele nu se mai vad si nu pot fi urmarite pina la periferia retinei.
Gradul al IV-lea: edemul papilar sau innecarea discului (edem si ridicare^ alaiuri de exsudatele vasculare .si hemoragiile retiniene, descrise in stadiul al Ill-lea.
Comitetul de experti al O.M.S. recomanda impartirea hipertensiunii arteriale in trei stadii :
Stadiul 1: cresterea moderata si trecatoare a tensiunii arteriale, fara nici un simptom de leziune cardiovasculara.
Stadiul al ll-lea : hipertensiune arteriala permanenta cu consecinte asupra inimii (hipertrofie ventriculara stinga) si asupra arterelor (hipertonus), fara alte modificari de organ.
Stadiul al Ill-lea: hipertensiune arteriala cu semne de suferinta organica, atribuite hipertensiunii arteriale prin intermediul arteriolosclerozei s ireversibile.
Multi autori vorbesc sub diferite denumiri de hipertensiunea arteriala maligna, care ar corespunde gradului al IV-lea al fundului de ochi din prima clasificare. In fond, aceasta este o forma evolutiva a hiper tensiunii arteriale, care se poate produce in oricare stadiu al acesteia. Mai este numiila si hipertensiune accelerata, clin cauza rapiditatii ou care evolueaza leziunile, in special cele cardiace, vasculocerebrale si renale. Aceasta forma prezinta variate manifestari clinice din care fundul de ochi de gradul al IV-lea, cu edem papilar, exsudate si hemoragii retiniene ar fi indispensabile. Cifrele tensiunii arteriale sint mari, tensiunea diastaiica fiind de 130150 rmmHg sau mai mult, iar cea sistolica atinge 250270 mmHg. Exista o perioada, scurta, in care in afara de modificarile vasculare cu spasme si hipertensiune craniana nu exista alte leziuni ; in acest moment, boala este reversibila, cu un tratament adecvat, revenind la forma benigna. In aceasta perioada n-ar fi, dupa unii autori, nici o leziune renala, lasata insa sa evolueze, bolnavul poate ajunge la exitus in 12 ani, prin accidente vasculocerebrale, insuficienta ventriculara stinga sau totala sau insuficienta renala, cu arterioloscleroza. Forma maligna prezinta leziuni arteriolare de necroza si se poate produce atit in hipertensiunea arteriala esentiala, cit si in formele secundare.
Diagnosticul de stadiu evolutiv. in stadiul I, cind se prezinta la medic, bolnavul poate avea hipertensiune de o durata neprecisa and in vedere ca nu se poate preciza momentul cind s-a produs hipertensiunea. Trebuie retinut ca hipertensiunea poate fi complet asimptomatica, ea fiind o descoperire intimplatoare, cu ocazia unui examen medical faout in alt soop. Simptomele subiective sint pe primuil : Defalce (clasic, dimineata la trezire, o cefalee occipitala), astenie, ameteli, insomnie, nervozitate- ; ca-l alarmeaza adasea pe bolnav sint senzatiile de intepatura preoordiala sau de palpitatii. In acest stadiu nu exista nici un fel de leziune organica. Examenul clinic, radiologie, electrocardiografie nu depisteaza nici o tulburare. Dupa medicatie sedati va si repaus, tensiunea poate reveni la normal, incriminindu-se astfel doar un episod nevrotic. In realitate, tulburarile de tip nevrotic proced si insotesc hipertensiunea arteriala esentiala, fapt care obliga la silirea unei legaturi intre sistemul nervos si aceasta dereglari' a echilibrului tensional.In stadiul al II-lea, evolutia hipertensiunii arteriale incepe sa aiba repercusiuni asupra inimii, a vaselor in general, si asupra celor cerebrale in special. Ventriculul sting reactioneaza la travaliul crescut constant, la care este supus, prin hipertrofia si dilatatia tonogena care se pun in edenta clinic (ooborirea socului apexian) si radiiologic. Subiectiv, bolnavul se plinge de palpitatii frecvente, intepaturi in regiunea riuiui inimii. Mai rar apar in acest stadiu o insuficienta coronariana, care se traduce clinic prin tulburari de tip anginos sau numai electrocardiografie, prin tulburari de repolarizare. in geneza angorului, in acest caz, concura atit hipertrofia ventriculului sting, cit si ateroseleroza coronariana extrem de frecventa la hipertensi. Fata de stadiul precedent, cefalea este mai frecventa si mai rezistenta la terapie. Apar tulburari zuale cu aspect de muste zburatoare, scotoame stralucitoare,
e neclara, si uneori apar ameteli si jiituri in urechi. In circulatia cerebrala se pot produce accidente soldate cu tromboze cerebrale, hemoragii cerebrale, amindoua favorizate de ateroseleroza intinsa a acestor bolna. Dupa aceste complicatii vaseulocerebrale, bolnavul ramine de obice: cu sechele neurologice definitive (hemiplegie, hemipareza, afazie etc). intr-un grad mai avansat se pot produce tromboze mici sau embolii plecate dintr-o placa de aterom (spasun cerebral), care pot provoca te pierderi de cunostinta. Atit cei care au facut o complicatie vas-culocerebrala, cit si cei care au facut un infarct miocardic ramin la un tensional putin crescut si in generai foarte bine suportat. Un sindrom clinic grav care poate aparea inca din stadiul al II-lea : este encefalita hipertensiva. Bolnavul prezinta un edem oeroDral diiuz, cu cresterea presiunii lichidului cefalorahidian. El se plinge de oefalee intensa, chinuitoare, ameteli, greata varsaturi de tip central, are o stare de agitatie care creste progresiv, putind sa mearga pina la contracturi tonico-clonice. Tensiunea arteriala, silizata pina atunci la un nivel mai mult sau mai putin ridicat, creste brusc, atingirud cifre neobisnuit de mari (270300 mmHg cu 140180 mmHg). Examenul fundului de ochi in encefalopatia hipertensiva este, dupa clasificarea lui Keith, Wagener si Basker, de gradul al IV-lea si plaseaza bolnavul in hipertensiunea arteriala de gradul al IV-lea. Tulburarile nevrotice din stadiul I persista si se pot agrava. Apar si tulburari vasculare organice, cum ar fi monopareze, confuzii tranzitorii, pierderi scurte ale memoriei.
La examenul obiectiv, obezitatea, daca este prezenta, are valoare mai mult ca factor favorizant al hipertensiunii, dar mai ales al atero-scle rozei.
La examenul radiologie se pune in edenta o bomba re a ventriculului sting (o marire a sagetii arcului inferior sting).

Examenul electrocardiografie aduce informatii pretioase asupra repercusiunilor hipertensiunii arteriale, asupra inimii si in special asupra ventriculului sting. In stadiul I ECG este normala, insa persistenta hipertensiunii arteriale un timp mai indelungat va determina o deere axiala stinga. Dupa un timp apar modificari ale complexului QRS, unda R devenind mult mai ampla. Cu timpul, suprafata QRS se mareste prin unda R foarte inalta si durata complexului rapid care dene mai mare. In faza de hipertrofie a ventriculului sting, unda T se turteste sau dene negativa (opusa deflexiunii maxime, din complexul rapid). Cind progreseaza ateroscleroza coronara si cardiopatia ischemica pot aparea tulburari de conducere intraventriculare sau chiar bloc de ramura stinga. Pentru a sili prezenta hipertrofiei ventriculului sting, grupul de experti ai O.M.S. recomanda folosirea indicelui lui Sokolov (inaltimea undei R din V5 sau V6) adunata ou unda 5 din Vt ane peste 35 mm). Modificarile S-T si T ii confirma mai mult semnificatia.
Fundul de ochi in acest stadiu are modificari nete. Arterele apar ingustate sau cu calibru neregulat si prezinta un reflex luminos accentuat (sirma de arama sau argint). Acest din urma semn este datorit modificarilor structurale ale peretelui vascular. La incrucisarea arterei cu vena, aceasta din urma nu se mai vede din cauza disparitiei transparentei peretelui arterial (semnul Salus-Gunn).In acest stadiu, functia renala poate sa apara usor modificata doar la investigatii speciale.
Stadiul al Ill-lea corespunde stadiului de arteriolonecroza cu consecinte asupra intregului organism. Organele care vor suferi cel mai mult vor fi creierul, rinichii si inima, care suporta o dubla agresiune (insuficienta coronariana+rezistenta periferica crescuta).
Tulburarile cerebrale pot fi majore (tromboze, hemoragii cerebrale, hemoragie cerebromeningiana), ducand la sechele neurologice definitive. Alteori, predomina interesarea difuza a creierului prin ateroscleroza cerebrala cu iriilitate crescuta, scaderea memoriei, a puterii de munca, trecere usor de la o stare emotiva la alta, degradare a personalitatii. Bolnavul poate avea ameteli (uneori vertij permanent), cu greutate in a-si mentine echilibrul. Se plinge uneori de insomnie, alternata cu somnolenta in cursul zilei. in acest stadiu, ca si in stadiul al II-lea poate aparea o encefalopatie hipertensiva.
Examenul fundului de ochi, care permite o apreciere asupra vaselor cerebrale, aduce date foarte importante. Acestea corespund partial gradelor al II-lea, al Ill-lea si chiar al IV-lea ale clasificarii lui Keith si Wagener. Se observa exsudate si hemoragii retiniene, in plus poate sa apara si edemul papilar. Aparitia edemului papilar bilateral este un semn ca se constituie o hipertensiune maligna.

Diagnosticul complicatiilor

Cardiopatia hipertensiva este una dintre complicatiile care se produce la acesti hipertensi. Se pare ca nu este suficienta hipertensiunea, ci in primul rind, ateroscleroza coronariana, favorizata de hipertensiune. Ateroseleroza coronariana asociata cu hipertrofia ventriculului sting realizeaza o insuficienta coronariana care poate imbraca toate aspectele clinice : forma dureroasa de angina pectorala, infarctul miocardic si sindromul intermediar sau o forma de cardiopatie ischemica nedureroasa. Toate acestea pot sa duca la insuficienta cardiaca, daca intre timp, bolnavul n-a avut un accident. Care din tulburari (hipertensiunea arteriala sau ateroseleroza coronariana) este cauza majora a acestei cardiopatii este inca in discutie. Nu trebuie uitat totusi ca hipertensiunea arteriala favorizeaza instalarea si evolutia aterosclerozei. Aproximativ 90A/0 din hipertensi au si o ateroseleroza coronara.
Insuficienta cardiaca este consecinta frecventa a unei hipertensiuni arteriale lasate sa evolueze. Se constata un suflu sistolic la rf, de insuficienta mitrala functionala (suflu scurt sistolic aortic frecvent este datorit mai mult ateromului aortic), un zgomot de galop care indica o insuficienta miocardica a ventriculului stang, iar ulterior o dispnee mai intii de efort, apoi de decubit. Deseori, evolutia este lupta de accidente de insuficienta ventriculara stinga acuta (edem pulmonar acut). Alteori, evolutia se face progresiv spre insuficienta cardiaca congestiva.
Examenul radiologie descopera un ventricul sting dilatat si hipertrofiat, o aorta mai larga si derulata. Cind apare si insuficienta inimii drepte, inima este marita global.
Electrocardiograma arata hipertrofia ventriculara stinga si tulburari de conducere. Uneori, bolnai prezinta tulburari de ritm datorite cardiopatiei coronariene : extrasistole ventriculare (uni- sau multi-focale), tahicardie paroxistica si blocuri de ramura.
Nejropatia hipertensiva (arterioscleroza renala). inca din stadiul al II-lea apar primele tulburari renale : o usoara albuminurie, o sca-
a puterii de concentratie, o usoara scadere a cZearance-ului la creatinina. in stadiul al IlI-lea, cind apare arterioloscleroza renala, se ah > a/a functiile renale (filtrarea glomerulara, fluxul sanguin renal, cZearance-urile la creatinina si urce).
Evolutia hipertensiunii esentiale este in general benigna, ea pu-tindu-sc intinde pe mai multi ani si chiar zeci de ani. Evolutia este marcata de perioade de agravare, cind o data cu cresterea cifrelor tensionale se produc si inrautatiri ale complicatiilor scerale. Uneori, hi-
nsiunea arteriala benigna dene brusc maligna, care este reversibila cu tratament energic si la timp. Alteori, evolutia este intrerupta ccidente coronariene sau vasculocerebrale. La batrini exista o involutie a hipertensiunii arteriale, raminind tulburarile determinate de ateroseleroza.
Dupa unii autori, insuficienta cardiaca si insuficienta renala nu ar fi complicatii, ci ar face parte din evolutia bolii insasi. insa cunoasterea acestor posibilitati evolutive va obliga la examene periodice care sa atraga atentia asupra proceselor de insuficienta cardiaca sau de suferinta renala.
Complicatiile ar fi doar infarctul miocardic, tromboza si hemoragia cerebrala, accidente care se datoreaza in special aterosclerozei.

Infarctul miocardic este mai frecvent la hipertensi, insa 95% din acesti bolna prezinta ateroscleroza coronariana.
Hemoragia cerebrala, cu mortalitate mare, este datorita rupturii unui vas sau a unor anevrisme cerebrale. Uneori s-a descris hemoragia cerebrala numai prin diapedeza crescuta a eritrocitelor. Instalarea accidentului este de obicei brusca, cu coma, dupa care, daca bolnavul isi rene, ramine cu un deficit neurologic. De multe oui, hemoragia cerebrala se poate instala treptat, ducind la confuzie cu tromboza cerebrala.
Tromboza cerebrala, care presupune o reducere brusca sau completa a lumenului unei artere, va avea ca rezultat un ramolisment cerebral, cu consecintele neurologice corespunzatoare localizarii. Cel mai des se produce obstructia in teritoriul arterei sylene si determina o hemiplegie cu sau fara afazie. in numeroase cazuri, tromboza majora este precedata de o mica serie de tulburari de focar, cum sint raono-pareza tranzitorie, afazie cu o durata de citeva minute, eclipse cerebrale etc. La un timp de la producerea accidentului, bolnavul poate sa recupereze din functiile pierdute, uneori pana la stergerea completa a semnelor neurologice. Mai frecvent insa ramine cu sechele de tipul unei hemupareze cu asimetrie a fetei si dificultati de vorbire. La examenul unui hipertensiv este bine sa nu se uite ca bolnavul poate prezenta uneori semne de interesare cerebrala (reflexele osteotendinoase exagerate unilateral, semnul Babinski in extensiune, reflexul palmo-mentonier prezent), care vor arata ca in domeniul circulatiei cerebrale s-au produs deja perturbari difuze sau focale, care insa nu au dus la un mare accident. O complicatie fatala si foarte dramatica este inundatia ventriculara, cind bolnavul intra in coma brusc cu reflexele abolite bilateral, respiratie stertoroasa si exitus rapid. Hemoragiile cere-bromeningiene se prezinta cu cefalee intensa, in specia! occipitala, ou rigiditatea cefei, semnul Brudzinski pozitiv.
Diagnosticul diferential al hipertensiunii esentiale, fiind in mare masura un diagnostic de excludere, va trebui sa fie facut cu hipertensiunile arteriale secundare. Clasificatia acestora variaza dupa autori, insa au apropieri in mare masura.
A. Moga si R. Vlaicu clasifica hipertensiunea arteriala dupa criteriul pato-genic astfel :
hipertensiunea arteriala prin cresterea debitului cardiac (in hipertiroi-riism, anevrism larg arteriovenos, insuficienta cardiaca dreapta, bradicardie accentuata prin bloc atrioventricular, insuficienta aortica. In acest tip de hipertensiune exista numai o crestere a presiunii sistolice)
hipertensiunea arteriala prin scaderea elasticitatii peretelui aortei si a vaselor mari, in care exista de asemenea nurnai o hipertensiune sistolica (asa cum este hipertensiunea din ateroscleroza) ;
hipertensiunea arteriala prin cresterea rezistentei periferice la nivelul arteriolelor, in care creste atit presiunea sanguina sistolica, cit si cea diastolica. Acest mecanism de producere este intilnit in hipertensiunea arteriala esentiali. ca si in majoritatea hipertensiunilor secundare : renale, endocrine si afectiuni ale sistemului nervos.

Din punct de vedere etiologic, aceiasi autori disting :

hipertensiune arteriala simptomatica, in care hipertensiunea reprezinta numai un simptom al unei boli care intereseaza variate aparate si sisteme : sistem nervos, rinichi, glande endocrine, aparat cardiovascular ;
hipertensiunea arteriala la care, cel putin in stadiul in care este examinat bolnavul, nu se gaseste o cauza precisa.
Hipertensiunea simptomatica sau secundara are urmatoarele forme :

hipertensiunea arteriala de origine renala ;

hipertensiunea arteriala, datorita unei afectiuni cardiovasculare ;

hipertensiunea arteriala de origine endocrina ;

hipertensiuni, i arteriala, datorita unei afectiuni a sistemului n \ central.
K. C. Friedberg clasifica hipertensiunea arteriala in hipertensiune arteriala secundara si in hipertensiune esentiala sau primara.
Hipertensiunea secundara este datorita sau asociata cu urmatoarele tulburari :
boli renale : glomerulonefrita acuta si cronica, pielonefrita cronici, rinichi polichistic, tumori renale, poliarterita nodoasa, anomalii vasculare renale (stenoze si ocluzii), nefrite toxice. And in vedere importanta deosebita a hipertensiunii renale, teoretica si practica, cit si discutiile care se poarta pritor la etiopatogenia renala, chiar a hipertensiunii arteriale esentiale, aceasta va firma Botul unui modul separat ;
boli endocrine : aldosleronism primar, sindrom Cushing, feoeromoeitom ;
boli vasculare : coarctatia aortica, persistenta de canal arterial;
leziuni cerebrale : tumori cerebrale, poliomielita bulbara.In modulul de fata se va folosi o clasificare a lui Hegglin (modificata) :

Hipertensiuni secundare

Hipertensiuni renale si renovasculare Hipertensiuni cardiovasculare :

coarctatia aortei ;

hipertensiuni cu minut-volum crescut (bradicardie, insuficienta aortica, persistenta canalului arterial, alte fistule arteriovenoase, anevrism Valsalva rupt) ;

hipertensiunea din ateroscleroza ;

hipertensiunea din insuficienta cardiaca, in special cea dreapta (de staza) Hipertensiunile arteriale din bolile endocrine :

feocromocitomul sau paragangliomul ;

hiperaldosteronismul primar sau sindromul Conn ;

sindromul Cushing ;

hipertiroidismul ;
arhenoblastomul

tumoare rilizanta a ovarului. Hipertensiunile arteriale din bolile sistemului nervos :
tumorile intracraniene ;

traumatismele craniocerebrale ;

encefalita ;

poliomielita bulbara ;

hipertensiunile de defrenare (paralizia frenatorilor tensiunii arteriale, scadea-ea sensibilitatii zonelor presoreoeptonii si osmareceptorii sinocarotidiene)

Hipertensiunile secundare
In hipertensiunile secundare, loul clinic poate fi foarte variat. de la cel care este dominat de boala cauzala, hipertensiunea avand doar rol de simptom pina la sindromul hipertensiv aparent pur, care nu-si face dovada etiologiei sale decit prin investigatii laborioase.
a) Coarctatia aortica. Dintre hipertensiunile secundare, ca un exemplu, este aceea din coarctatia aortica ( "Cardiopatii congenitale"). Aceasta este o stenoza a aortei plasata de la emergenta arterei subclaculare stingi pina la canalul aortic persistent (coarctatia aortei de tip infantil). in coarctatia de tip adult, stenoza aortei ocupa un segment scurt, numai sub emergenta arterei subclaculare. Cea mai frecventa forma este aceasta din urma. Este mult mai frecventa la baPbati, care sint in general bine dezvoltati, uneori cu o pubertate precoce. Atentia le este atrasa de o cefaleea deosebit de intensa, tulburari circulatorii la membrele inferioare ; rareori prima tulburare este o hemoragie cerebrala. Depistarea unei hipertensiuni arteriale la un indid tinar va impune un examen medical amanuntit. Presiunea sanguina sistolica este crescuta (in jur de 200 mmllg) numai la membrele superioare. La membrele inferioare, tensiunea este mult mai mica, diferenta dintre cele doua tensiuni fiind in raport cu gradul stenozei. Arterele membrelor superioare ale gitului, intercostalele, sint toate foarte pulsatile, zibile si cu un traiect sinuos. Diferenta de presiune dintre membrele superioare si cele inferioare constituie un semn caracteristic al acestei bolk Uneori, spre deosebire de hiperpulsabilitatea arterelor din jumatatea superioara a corpului, arterele femurale sint de-abia simtite sau de loc. Stetacustic se aude in focarul aortei un suflu sistolic intens, care se transmite posterior, interscapular si inspre arterele gitului. Uneori se pot auzi sufluri sistolice si la nivelul arterelor inter-costale sau mamara interna, iar alteori se aude si un suflu diastolic aortic, care poate crea dificultati diagnostice (asocierea la stenoza ist-mica si a unei valve aortice bicuspide, a unei insuficiente aortice functionale, reumatismale sau a unei endocardite bacteriene). Examenul radiologie va arata eroziuni costale caracteristice, aorta ascendenta este marita, in schimb butonul aortic este sters. Dupa zona istmului aortic se observa o disparitie a aortei descendente. Ventriculul sting este mult marit si uneori se observa originea arterei subclae stingi mult dilatate. Angiocardiografia permite precizarea exacta a sediului, a lungimii stenozei, respectiv a tipului ei.
Coarctatia aortei de tip infantil este diferita de cea precedenta, fiind adesea insotita si de alte malformatii congenitale si prin faptul ca diferenta tensionala intre membrele superioare si inferioare este neinsemnata. Radiologie, se observa o marire globala a inimii.
Intr-o serie de cazuri este marita numai sau in special, presiunea sistolica. Asa este cazul in bradicardia accentuata prin bloc-atrioventricular, cu un debit-bataie mult crescut datorit diastolei alungite. in insuficienta aortica, tensiunea diferentiala este mare, prin scaderea diastolicei, insa uneori si prin cresterea tensiunii arteriale maxime. Diagnosticul este relativ usor la un examen medical complet (inima stinga marita, suflu diastolic la aorta, puls rapid, amplu si saltant).
Persistenta canalului arterial este o malformatie congenitala a inimii, in care persista o comunicare intre aorta si artera pubnonara. Poate sa fie complet asimptomatica si sa debuteze clinic direct cu o insuficienta cardiaca. in mod obisnuit, bolnai se g de palpitatii si de dispnee de efort. Tensiunea arteriala maxima este crescuta si cea minima scazuta. Modificarile acestea sint prezente in cazurile in care canalul arterial are un debit destul de important. Diagnosticul se pune pe baza unui suflu continuu sistokndiastolic cu intarire telesistolica si cu maximul in spatiile al 2-leaal 3-lea intercostal sting. De obicei, la acelasi nivel se palpeaza si un freamat sistolic. Examenul radiologie arata o inima marita global de volum, hiperpulsiatila, ca si vasele mard de la baza. Relatii decisive pentru diagnostic se obtin prin aortografia retrograda si sondajul arterei pulmonare, care va arata un continut crescut in oxigen fata de ventriculul drept.In ateroscleroza importanta, in special in ateromul aortic. aorta isi pierde elasticitatea, forta sistolica a ventriculului sting nu mai este compensata de distensiunea elastica a aortei si se transmite ca atare la segmentele inferioare alo aortei si ale vaselor mari. Va rezulta o hipertensiune sistolica in jur de 170200 mmHg cu minima normala. Examenul general va arata vasele ingrosate si indurate, o aorta marita si derulata, care se simte bine pulsind in furculita sternala. Radiologie are o opacitate crescuta. in focarul de auscultatie a aortei se poate auzi uneori un scurt suflu sistolic care se aude mai bine in spatiul 1 intercostal drept parasternal. Virsta bolnavului, semnele biologice de ateroscleroza, traseul electrocardiografie, vor clarifica relativ usor diagnosticul. Nu trebuie uitat ca hipertensiunea arteriala esentiala se insoteste de ateroscleroza intr-un foarte mare procent dupa citiva ani de evolutie. Insa trebuie precizat ca ateroscleroza se poate produce la indizi care nu au avut niciodata hipertensiune arteriala, dupa cum unele hpiertensiuni arteriale pot evolua un timp indelungat fara leziuni laterosolerotice ale vaselor.
Uneori, insuficienta cardiaca, in special dreapta, se insoteste de o hipertensiune arteriala care cedeaza o data cu compensarea bolnavului. Foarte pi-obabil ca staza venoasa generala cu hipervolemia respectiva duce la o crestere a rezistentei periferice si, ca o consecinta, la hipertensiune arteriala. in hipertensiunea de alte cauze se observa o scadere a tensiunii arteriale in timpul decompensarii, cu o revenire treptata la cifrele anterioare dupa digitalizare.
Hipertensiunea arteriala din unele boli endocrine ocupa un rol important in grupa hipertensiunilor secundare.
b) Feocromocitomul este o tumoare a tesutului cromafin bogat in adrenalina si noradrenalina, care determina o hipertensiune arteriala paroxistica sau permanenta. Incidenta ei ar fi de aproximativ 0,5A/o-Exista citeva diferente intre tumoarea cu hipersecretie de adrenalina si cea cu hipersecretie de noradrenalina, in special din punct de vedere meolic.
Tipic, feocromocitomul se prezinta ca o hipertensiune paroxistica determinata de descarcarea brusca de adrenalina sau noradrenalina in singe. Apare de obicei la tineri sub forma unor atacuri paroxistice de hipertensiune arteriala cu maxima peste 200300 mmHg, iar minima 130180 mmHg. in timpul accesului, bolnavul dene foarte palid, are transpiratii profuze, tremuraturi. Apare o cefalee intensa si uneori dureri precordiale de tip anginos sau dureri in spate, ameteli, greturi si varsaturi, uneori tulburari zuale. La auscultatia inimii, aceasta prezinta ritm tahicardie, zgomote puternice, uneori sufluri. Daca hipertensiunea arteriala este mare sau bolnavul mai in rsta, poate aparea edem pulmonar acut. O alta posibilitate este aceea ca bolnavul sa faca cu ocazia unei crize un inlarct miocardic sau un accident vasculocere-bral (ateromatos sau ruperea unui anevrism cerebral). Aceste accese se vor repeta la intervale variate si cu timpul, daca nu face vreun accident fatal, bolnavul poate sa intre intr-o hipertensiune arteriala permanenta pe fondul careia pot sa apara uneori paroxisme tensionale. Dupa epuizarea crizei, bolnavul are de obicei o serie de tulburari neuro-vegetative.In unele cazuri exista o interesare renala in timpul crizei, care poate determina o necroza tubulara acuta. In mod obisnuit, rinichiul sufera de pe urma hipertensiunii arteriale, mergind, in final, spre scleroza renala. Paroxismul tensional poate sa fie provocat de inducerea unei anestezii sau in timpul unei interventii chirurgicale. Unele medicamente, cum ar fi guanetidina (blocant a-adrenergic), adminis-traite in ipoteza unei hipertensiuni esentiale, provoaca un nou acces hipertensiv.
Examenele de laborator in cursul accesului vor arata o hipergli-cemie (daca predomina secretia de adrenalina), glucozurie, cresterea tranzitorie a ureii sanguine, poliglobulie si leucocitoza. Dupa mai multe crize sau in forma cu hipertensiune permanenta, se poate instala o hipergliceimie si glucozurie permanenta insulino-rezistenta. Examenul hotaritor este determinarea in urina a eliminarii catecolaminelor sau a caoliitilor acestora. Cifrele lor sint crescute constant in urina secre-tata i tampul crizei si sint de asemenea crescute in urina bolna'lor lor cu hipertensiune permanenta. Pentru acuratetea analizei bolnalor respecti nu li se vor administra barbiturice, monoaminooxidaze, regitina sau preparate care contin efedrina sau adrenalina. Hipotensi-\ ele se recomanda sa fie excluse din terapie cel putin cu 10 zile inainte. Pentru dozarea acidului vanililmandelic, meolit al ambelor cate-colamine, se vor exclude din alimentatie cu 45 zile inainte bananele, vanilia, cafeaua. Valoarea normala a catecolaminelor urinare este de 26 mg/24 de ore. Determinarea acidului vanililmandelic are mare valoare de orientare. Chiar in afara crizelor, acesta poate fi crescut. Eliminarea lor urinara crescuta nu constituie un semn categoric de feo-cromocitom, insa cifrele normale sint un puternic argument impotriva diagnosticului.
Dintre testele farmacodinamice, cel cu regitina (fentolamina) este cel mai cunoscut. El poate fi facut numai la bolnai in criza hipertensiva.
Se injecteaza intravenos 5 mg regitina repede. Testul este considerat pozitiv daca tensiunea arteriala scade cu cel putin 35 mmllg pentru presiunea sistolica si 25 mmllg pentru cea diastolica. Aceasta scadere trebuie sa aiba o durata de cel putin 5 minute. Tensiunea arteriala se masoara la fiecare minut de la terminarea injectiei, timp de 5 minute, si apoi la fiecare 5 minute pina se implinesc 15 minute. Exista aproximativ 5A/0 rezultate fals-pozitive. Tot ca test hipotensiv s-a mai folosit testul la benzodioxan (0,025 mg'kilocorp, injectate intravenos). Se masoara apoi tensiunea care in cazul in care testul este pozitiv, trebuie sa scada in cele 10 minute urmatoare. S-au inregistrat si false rezultate, cu un raspuns paradoxal in feocromocitom (tensiunea arteriala creste foarte mult), ceea ce face ca acest test sa fie periculos. Testele provocatoare se practica fie ca bolnavul are o tensiune normala intre crize, fie moderat crescuta (pina la 170/100 mmHg). Cel mai cunoscut este cel cu histamina, care se injecteaza intravenos, rapid, 0,05 mg histamina diluata in 0,5 ml ser fiziologic. Tensiunea se masoara la fiecare minut, timp de 5 minute, atit inainte, cit si duja injectia cu histamina. Concomitent se numara pulsul. Se considera proba ca pozitiva daca tensiunea arteriala creste brusc cu cel putin 35 mmHg pentru sistolica si cel putin 25 mmHg pentru diasto-lica in citeva minute dupa injectia cu histamina. Tensiunea arteriala rene la normal in cel mult 10 minute, insa uneori cresterea tensionala poate determina un accident vascular, asa incit se va lua precautia de a avea totdeauna la inde-mina o seringa incarcata cu regitina. Dupa variati autori in 1020"/o din cazuri, rezultatele sint fals-pozitive sau fals-negatlve. ' Deoarece bolnai pot fi hiper-reacti, sa-si mareasca tensiunea la simpla intepatura a injectiei, este prudent sa se efectueze inainte un test presor la rece.
Forma cu hipertensiune permanenta a feocromocitomului este mai frecventa decat se credea mai inainte. Alaturi de hipertensiune, bolnai au cefalee, palpitatii si ea un semn deosebit au transpiratii abundente. Aspectul lor general seamana intr-o oarecare masura cu hipertiroi-disonul, aceeasi nervozitate, ochi stralucitori, scadere in greutate, nu suporta caldura, au insomnii. De obicei sint tahicardiei. Pe fondul de hipertensiune permanenta pot aparea si paroxisme tensionale (care se pot produce si in alte hipertensiuni labile).In majoritatea cazurilor, bolnai au un meolism bazai crescut. insa iodocaptarea si scintigrama tiroidiana cu I131 sint normale, la fel ca si dozarea iodului legat de proteina. Cazurile de feocromocitom cu hipertensiune arteriala permanenta pot simula o hipertensiune esentiala cu evolutie maligna. La fundul de ochi se observa modificari importante care pot sa explice chiar instalarea cecitatii. Electrocardiograma in feocromacitom poate arata o deatie axiala stinga sau hipertrofie ventriculara stinga, tulburari ale undei T care este ampla, larga si inversata in VjV(i. Uneori pune in edenta tulburarile de ritm (extrasistole, fibrilatie atriala). in aceasta forma se vor folosi testele hipo-lensive (regitina, benzodioxan) ; catecolaminele sanguine si urinare ar fi constant crescute. Dupa ce examenul clinic, determinarile de cate-colamine si moolitii lor in singe si urina si testele farmacologice vor arata ca bolnavul este posesorul unui feocromocitom, medicului ii rene obligatia de a localiza tumoarea. in cazuri fericite tumoarea se poate palpa intr-o loja renala, si este foarte dureroasa, comprimarea ei putind declansa o criza hipertensiva. Urografia arata, in cazul in care tumoarea este mare, impingerea in jos a polului superior renal, deformarea calicelor si deplasarea ureteralul. Daca tumoarea este prea mica ca sa se poata edentia indirect prin impingerea rinichiului, se va face un retropneumoperitoneu, iar dupa insuflarea aerului se vor face radiografii si, la nevoie, tomografii ale regiunii. Recent, s-a preconizat cateterizarea retrograda cu aortografie selectiva care poate preciza mai bine localizarea. Tot asa s-au obtinut rezultate bune si prin cateterizarea venelor suprarenale bilateral, cu dozarea catecolaminelor in singele din fiecare esantion. Prin cateterizarea venei cave, facand prize de singe la diferite niveluri, se poate preciza sediul unde singele este cel mai bogat in catecolamine. Cit de dificila este localizarea tumorii reiese din prezentarea succinta de mai jos, a procentului in care se descopera aceasta. in meduilosuprairenala se gasesc aproximativ 85o/o din feocromocitoarne, se mai gasesc 10% in abdomen, de^a lungul lantului para vertebral, aproape de rinichi, in pediculul renal si la bi-furcatia aortei. S-a mal relatai existenta fcocromoci'tomului in organul Zuckerkandl. in torace si in regiunea cercala, cu punct de plecare in tesutul cromafin simpatic paravertebral sau in corpii carotidieni. s-a;i gasit in aproximativ 5% din cazuri. Ca exceptie este localizarea in tesutul cromafin al cii urmare, atentia fiind atrasa de paroxismele survenite la mictiune. Uneori, numai explorarea chirurgicala poate depista sediul tumorii.
c) Hiperaldosteronismul primar sau boala Conn este determinat de o hipersecretie permanenta de aldosteron. Ea a fost izolata in ultimii ani si constituie inca o boala foarte rara. Bolnavul are o hipertensiune arteriala permanenta, moderata, insotita de pareze sau paralizii culare periocfice, poliurie, uneori crize de tetanie. Dozarea electrolitilor clin plasma aduce un sprijin important pentru diagnostic, indicind pernatremie si hipokaliemie cu aloaloza. Ionograma urinara va arata o excretie importanta de potasiu, chiar daca kaliemia este scazuta. Cu toata hipernatremia, edemele sint foarte rare. Conn a comunicat totusi un caz de biporaldosteronism primar, la care nivelul potasiului plas-matic era normal. Tot dupa Conn, datele cele mai caracteristice ar fi o actitate a reninei plasmatice scazute sub normal si o supraproductie de aldosteron. Datorita hipokalicmiei pe traseul electrocardiografie, siva observa o alungire a segmentului S-7' si modificari ale undei T. Conn crede ca 1025A/0 din totalul hipertensiunilor arteriale studiate sint datorite hiperalidosteronisnrU'1'Ui primar ; alti autori socotesc insa aceasta incidenta abia de 1% din totalul hipertensiunilor. Diagnosticul indubiil este furnizat de demonstrarea secretiei unei cantitati excesive de aldosteron. Normal, el se secreta 0,10,3 mg/24 de ore. Pentru a indeparta factorii de eroare, nu se vor administra diuretice si saruri de potasiu, iar aportul de sodiu va fi normal, de 34 g/zi. timp de cel putin 4 zile inainte. in aceste conditii apare o hipokaliemie cu eliminare crescuta de potasiu in urina (peste 15 mEq/24 de ore). inca un test diagnostic este prezenta unei hipersecretii de aldosteron chiar dupa o incarcare cu sodiu (200 mEq Na/zi, adica 12 g de clorura de sodiu), timp de 5 zile. Secretia de aldosteron ramine tot mare (400600 ;j.g/24 de ore), pe cind un bolnav normal isi va scadea secretia de aldosteron sub 50 mEq/zi. Acest test nu poate insa diferentia un aldosteronism primar de unul secundar.
Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar va trebui diferentiata de hipertensiunea cu hiperaldosteronism secunda:-. Hipertensiunea prin ischemie renala poate sa duca la confuzii, deoarece hiper-secretia de renina va duce prin intermediul hipertensiunii la stimularea secretiei de aldosteron. Se vor face deci urografie, aortografie si angio-grafie renala pentru a depista o hipertensiune vasculorenala. Hipertensiunea maligna, indiferent de ce origine, se insoteste totdeauna de hi-peraldosteronism. Tot pentru diferentierea formelor primara si secundara de hiperaldosteronism, s-a recomandat biopunctia renala, cu examenul histopatologic al corpilor juxtaglomerulari. in forma primitiva, celularitatea si granularitatea corpilor juxtaglomerulari este foarte scazuta, pe cind in forma secundara a hiperaldosteronismului exista o crestere mare a celulelor si granulelor juxtaglomerulare.
Hipersocretii de aldosteron se mai pot observa si in sindromul Cushing, dupa abuzul de laxative, dupa hemoragii sau dupa ingestia cronica de cantitati mari de lieritia. in carcinoame, in special cele bronsice, exista o secretie de aldosteron cu consecinte clinice si biochimice, insa cu aldosteronurie normala. Precizarea faptului ca este vorba de o tumoare benigna sau maligna sau numai de o hiperplazie corticosuprarenala, nu se va putea face decit intraoperator si dupa examenul histopatologic al piesei operatorii.
d) Sindromul Cushing. O cauza de mult cunoscuta de hipertensiune arteriala de cauza endocrina o constituie sindromul Cushing. Acesta este determinat de o secretie excesiva de hormoni cortieosuprarcnali si anume 11-l7-eetosteroizi si cortizol, mai rar de DOCA si foarte rar de aldosteron. Hipersecretia este datorita unei tumori benigne sau maligne a corticosuprarenalei. in boala Cushing, hiperplazia corticosupra-renalei si hipersecretia de hormoni este determinata de un adenom bazofil al hipofizei. Daca boala incepe la copilul mic, este vorba de obicei de o hiperplazie bilaterala, iar la cei cu debut in perioada pre-pubertara este vorba de o tumoare maligna. La adulti, in peste jumatate din cazuri este o hiperplazie bilaterala, iar in aproape un sfert este o tumoare benigna sau maligna. Uneori, un carcinom bronsic cu hipersecretie de corticotrofina poate determina un sindrom Cushing. Bolnavul cu aceste afectiuni are o obezitate tronculara a gitului si fetei, cu vergeturj rosii pe abdomen, coapse si brate. in contrast, exista o diminuare a masei musculare. Bolnai se pling de dureri rahidiene, au eifoza toracala si fac fracturi (tasari) de coloana vertebrala. Aceste din urma tulburari sint determinate de osteoporoza vertebrala a acestor bolna. Biologic, ei au un diabet franc rezistent la insulina sau numai o toleranta scazuta la hidrocarlxmate.
Ceea ce clarifica de multe ori diagnosticul este hipertensiunea arteriala constanta, insotita de aceste semne clinice. La femei apare hirsutism, acnee, ingrosarea vocii, amenoree, iar la barbati pierderea libidoului, impotenta. Descoperirea radiologica a unei tumori corticosu-prarenale, si disparitia hipertensiunii si a celorlalte tulburari dupa extirparea chirurgicala certifica diagnosticul. Lasata sa evolueze, hipertensiunea arteriala nu raspunde la terapia cu Ipofcensive si bolnavul este foarte susceptibil la infectii. De obicei, acesti bolna mor prin-tr-un accident vascular cerebral sau printr-o infectie bacteniana.
c) Hipertiroidismul. in hipertiroidism poate uneori sa creasca numai presiunea sistolica prin debit cardiac marit. Semnele generale ale hipertiroidismului (nervozitate, scadere in greutate, tremuraturi, insomnie etc), tahicardie pot sa fi.' prezente si in feocromocitom. Corpul tiroidian marit, exoftalmia si in special iodocaptarea si scintigrama ti-roidiana, ca si iodul legat de proteina sint in schimb caracteristice hipertiroidismului. Determinarea meolismului bazai n-are valoare diagnostica.
f) Hipertensiunea din menopauza. La menopauza se exteriorizeaza multe hipertensiuni arteriale. Nu s-a putut sili o legatura directa intre suprimarea actitatii foliculilor ovarieni la femeie si aparitia hipertensiunii ; tratamentul endocrin de supleere nu da rezultat. Multi autori sint de parere ca la menopauza se creeaza terenul care favorizeaza aparitia unei hipertensiuni esentiale.
O hipertensiune inconstanta se mai descrie si la bolnai cu hipo-calcemie.
g) Hipertensiunile de cauza neurologica ; diagnosticul este usor, dat fiind simptomele nervoase. In tumorile intracraniene, traumatismele craniocerebrale, encefalite, poliomielita bulbara, sint multe semne care indreapta cercetarile clinice spre sistemul nervos central.
Ilipertejisiunea de defrenare este tot o afectiune neurologica determinata de o novrita a nerlor frenatori ai tensiunii arteriale. Aceeasi tulburare poate sa se produca si printr-o hiposensibilitate a presore-ceptorilor aortici si sinocarotidieni.