Relatiile dintre modificarile endocrine ale pubertatii si infectia tuberculoasa

RELATIILE DINTRE MODIFICARILE ENDOCRINE ALE PUBERTATII SI INFECTIA TUBERCULOASA

Factorii care declanseaza pubertatea si conduc evolutia adolescentei pot constitui elemente favorizante ale unei anumite patologii legate de varsta.

In domeniul bolilor infectioase, conditiile neurohormonale si biochimice nu sunt de natura sa constituie un handicap pentru pubertar si adolescent, cu atat mai mult , cu cat bolile eruptive,in general anergizante, apartin epidemiologic varstei copilariei. Singura tuberculoza face exceptie de la aceasta realitate.

Hormonul de crestere ,secretat de hipofiza in cantitate mare la pubertate are, in afara de crestere , unele efecte secundare.Acestea se traduc prin scaderea ureei in sange, cresterea anabolismului, retinerea masiva de proteine in carcasa.

Cu ajutorul utilizarii unor aminoacizi reactivi , s-a dovedit ca aceste efecte se obtin prin catabolism proteic scazut, prin modificarea balantei de electroliti si prin accentuarea oxidarii grasimilor din depozite.Aceasta economie excesiva de proteine, pe seama grasimilor nu ramane fara efect asupra proceselor imunobiologice generale umorale.

Experimentand pe soareci puberi actiunea hormonului de crestere, P. Lemonde arata ca activitatea inhibitoare a acestui hormon asupra proceselor imunologice este compensata in parte prin faptul ca el stimuleaza producerea tesutului conjunctiv la nivelul oricarei agresiuni microbiene, avand si o actiune antagonista fata de ACTH si glicocorticoizi.

Disfunctia tiroidiana intalnita in general la fete nu ramane fara ecou.

Experimentand pe tulpini de soareci rezistenti la infectia tuberculoasa, M. B. Laurie a dovedi 151f54b t ca tiroidectomia sau hipotiroidismul provocat sporeste acumularea bacililor in fagocite, scade rezistenta la infectie a monocitelor si grabeste diseminarea. P.Backman utilizand soareci albi si inducand modificari ale functiei tiroidei cu extract de tiroida si tiouracil, crede ca atat hiper-, cat si hipotiroidia agraveaza in aceeasi masura evolutia tuberculozei, favorizand multiplicarea leziunilor si scazand astfel supravietuirea.

Numerosi autori au dovedit pe material clinic si experimental efectul deprimant al ACTH, ca si al steroizilor suprarenali asupra proceselor de aparare naturale sau castigate. Inhiband activitatea macrofagelor fixe si mobile, intervenind in procesele generale si specializate de aparare, hormonii corticosuprarenali, in exces favorizeaza extensia infectiei , evolutia leziunilor si diseminarea germenilor, opunandu-se uneori efectelor protectoare ale altor hormoni.Astfel, datorita fenomenului de maturizare a suprarenalei, infectia tuberculoasa gaseste la pubertate conditii favorizante de evolutie prin inhibarea sistemului celular protector al organismului.

Pe langa intrarea in activitate si maturizarea gonadelor la pubertate se produce si o maturizare sexuala a suprarenalelor.

Excesul de functie a suprarenalei tradus prin cresterea eliminarii urinare de 17-cetosteroizi neutri este legat direct de momentul pubertatii si ca aceasta crestere incepe inca dinaintea pubertatii si corespunde pe somatic cu inceputul diferentierii sexuale . Aceasta crestere de 17-cetosteroizi urinari este mai mare la fete decat la baieti si mai mare la cele pubere decat la cele impubere.

Pe de alta parte , androgenii secretati de gonade si de suprarenale produc dezvoltarea organelor sexuale.Diferentieri calitative si mai ales cantitative ale androgenilor provoaca diferentieri in ceea ce priveste dezvoltarea vocii, parului si dezvoltarea mai puternica a scheletului si musculaturii la baieti.Estrogenii produc cresterea organelor sexuale la fete si dezvoltarea glandelor mamare .Este de mentionat ca in timp ce androgenii stimuleaza cresterea, avand un efect anabolic proteic foarte marcat, ei favorizeaza in acelasi timp si procesele de aparare ale organismului, estrogenii fiind lipsiti in mare masura de aceste atribute.

Corpul tiroid se hipertrofiaza la pubertate , in special la fete , unde exista o crestere fiziologica tranzitoare a functiei glandei tiroide.Gusa familiala sau endemica la pubertate sau aparitia hipertiroidismului la adolescenta se traduce prin disfunctii tiroidiene care pot sa nu depaseasca cadrul fiziologic.Totusi , functia normala a tiroidei este indispensabila pentru secretia hormonului somatotrop de crestere, care influenteaza intregul lant hipofizo-gonado-suprarenal si in special unele mecanisme de aparare a organismului.

In 1957 ,Milcu dovedeste efectul defavorizant asupra parenchimului pulmonar pe care il are estrogenul, efect care evidentiaza actiunea nociva a acestui hormon. Frecventa foarte mare a formelor de ftizie grava la fete , in special in perioada varstei de 10-l4 ani pare sa fie explicata atat prin estrogenul liber, in cantitate mare la aceasta varsta la fete, cat si prin actiunea hormonilor androgeni la baieti. Ulterior , aparitia progesteronei cam la 2 ani da la aparitia estrogenilor , este capabila sa diminueze actiunea nociva a celor din urma , ceea ce explica tendinta de egalizare a incidentei si gravitatii tuberculozei pulmonare" class="text">tuberculozei la cele doua sexe catre sfarsitul adolescentei.

Laurie (1959) mentioneaza ca rezistenta la infectia tuberculoasa este in raport cu modul de functionare a glandelor endocrine, dar ca acesta poate fi modificat prin factori exogeni, toxici.

De multa vreme , datele din literatura semnaleaza unele manifestari endocrine, oligosimptomatice, aparute in cursul tuberculozei evolutive: oligomenoreea, ginecomastia, hipotiroidismul, al caror efect este de a reduce limita normala a echilibrului fiziologic si de a favoriza astfel evolutiile mai grave ale tuberculozei la aceasta varsta.

Comportamentul organismului fata de infectia tuberculoasa, influenta factorilor de mediu .

Tuberculoza este fara indoiala o boala care nu poate apare fara prezenta obligatorie a baciului Koch. Dar testarile cu tuberculina pe scara foarte larga au devedit ca desi pana la o anumita varsta la noi marea majoritate a oamenilor contracteaza o infectie tuberculoasa, aceasta ramane in aproximativ 98-99% a cazurilor completamente latenta, si numai 1-2%din ele se imbolnavesc in sens clinic. Aceasta dovedeste clar ca infectia tuberculoasa nu este nicidecum identica cu imbolnavirea si pentru ca aceasta imbolnavire sa se produca, infectia singura nu este suficienta decat poate atunci cand este vorba de o contaminare masiva. Daca in 1-2% din cazuri, infectia evoluaza, aceasta inseamna ca pe langa agentul patogen trebuie sa mai fi intervenit si alti factori care au favorizat imbolnavirea.S-au invocat printre acestea masivitatea si repetarea contagiunii.

Aceasta comportare diferita a macroorganismului fata de infectie este determinata in primul rand de tipul sau de reactivitate,sau de terenul individual . Acesta este conditionat la randul sau de ereditate ,dar poate fi modificat si in timpul vietii individului, prin diversele influente ale mediului extern sau prin schimbarile ce survin in urma proceselor de maturatie ale organismului. Reactivitatea fata de tuberculoza mai este in functie si de varsta la care se contracteaza infectia.

area diferita a organismelor fata de baciul Koch, in urma reactivitatii lor ereditare diferite, este demonstrata prin faptul ca exista specii de animale mai rezistente si altele mai putin rezistente fata de tuberculoza (cobai, iepure, bovine, caine, rozatoare etc.) dupa cum exista oameni, care imbolnavindu-se in conditii epidemiologice identice, fac infectii latente, altii forme usoare spontan curabile, iar altii forme grave.

Dupa unele conceptii actuale, oameni se comporta azi diferit fata de infectia tuberculoasa, fiindca ereditatea lor s-a modificat diferit in raportul cu acest microorganism.Rezistenta mai mare a unora, sau imunitatea naturala, cum i se mai poate spune, este o proprietate ereditara castigata printr-un proces lent de adaptare petrecut in cursul catorva zeci sau sute de generatii, in urma contactului mereu repetat cu baciul tuberculozei. Deci, imunitatea naturala relativa a oamenilor, ar fi un caracter castigat si apoi transmis ereditar.

Nu exista o predispozitie ereditara fata de tuberculoza,asa cum s-a sustinut mai de mult, ci numai un grad diferit de rezistenta castigata.

Comportarea organismului fata de infectia tuberculoasa este incontestabil influientata si de varsta la care aceasta infectie este contractata, indiferent daca este vorba de o primoinfectie sau de o suprainfectie. Se stie inca de mult ca exista in viata omului trei perioade in care mortalitatea prin tuberculoza atinge valori maxime: prima copilarie, epoca dintre pubertate si 30 de ani si varsta peste 50 de ani.

In ce priveste prima copilarie, s-a stabilit ca evolutia tuberculozei este cu atat mai grava cu cat infectia se produce mai precoce. Autoarea poloneza Zeyland a aratat ca la copin care au o intradermoreactie pozitiva in primele 6 luni ale vietii, mortalitatea este de 33% (autoarea se refera la copin netratati cu tuberculostatice), pe cata vreme la copin a caror reactie tuberculinica devine pozitiva dupa varsta de 6 luni, mortalitatea nu mai este decat 10 %. Alti autori dau cifre aproximativ identice. Chiar si dupa introducerea tratamentelor cu tuberculostatice, se constata ca primoinfectia sugarului da proportia cea mai mare de imbolnaviri si frecventa cea mai mare de forme grave diseminate sau cazeoase. De aceea, orice copil mic infectat, trebuie considerat ca un bolnav activ si supus chimiprofilaxiei.

Se stie ca primoinfectiile, contractate in mica copilarie, dau nastere la leziuni mai voluminoase, la metastazari mai frecvente si la reactivari tardive mai numeroase, pe cata vreme primoinfectiile contractate intre 2 ani si pubertate sunt mult mai benigne si au o mare tendinta la vindecare definitiva.Sensibilitatea mai mare a varstei primei copilarii se explica printr-o lipsa de maturatie a sistemului nervos sub dependenta caruia se afla procesele de aparare si prin incompleta dezvoltare a tesutului mezenchimatos, ale carui elemente reprezinta suportul imunitati celulare si tisulare.

Sporirea mortalitati tuberculoase intre pubertate si 30 de ani (asa zisa varsta ftiziogena) trebuie pusa in legatura cu transformarile profunde ce se petrec in organism odata cu intensificarea functiei anumitor glande cu secretie interna, cum sunt hipofiza, suprarenalele si glandele sexuale. Legatura dintre aceste doua fenomene este bine ilustrata de faptul ca la fete, curba mortalitatii se urca mai curand decat la baieti, deoarece pubertatea celor dintai se instaleaza cu unul sau doi ani mai devreme. Se stie ca menstruatia are adeseori o influienta nefavorabila asupra proceselor tuberculoase dand nastere la reactii congestive si puseuri evolutive. In varsta pubertati se instaleaza, dupa cum se stie si o labilitate sporita a sistemului nervos, indeosebi a celui vegetativ, care este, de asemenea, considerata de unii ca un factor agravant a tuberculozei. Este probabil ca si schimbarea modului de viata si eforturile de diverse naturi (profesionale, sportive, sexuale) care intervin dupa aceasta varsta, joaca un anumit rol.

Concomitent cu instalarea pubertatii, se produce si un alt fenomen care indica clar o schimbare a reactivitatii : aparitia tuberculozei de tip adult, ftizic. Intre 2 si 10 ani, acest tip de tuberculoza este practic inexistent. In prepubertate incep sa apara cazuri sporadice, si dupa pubertate devin preponderente.

Al trei-lea maxim de frecventa a mortalitatii tuberculoase, care se constata la varsta presenila, se explica prin diminuarea generala a rezistentei organismului dupa 50 de ani.

FACTORII BIOLOGICI

Factori biologici (intriseci) sunt exprimati in general de factorii genetici, de varsta, sex, rasa ca si de prezenta anumitor tare, infectii, boli cu componente ereditare sau castigate, variabile.

Factorii genetici. Mult timp s-a considerat ca tuberculoza ar fi ereditara. Dupa descoperirea baciului tuberculos s-a sustinut transmiterea ereditara a unei predispozitii la imbolnavire. In realitate cercetarile genetice arata ca factorul ereditar dominant nu este o susceptibilitate, ci dimpotriva, o rezistenta destul de ridicata fata de infectie, rezultat al unui contact anterior de zeci de generatii cu tuberculoza. Aceasta rezistenta depinde si de alti parametri :

Varsta influenteaza in mod evident rezistenta terenului fata de tuberculoza.

Populatia infantila 0-3 ani prezinta cea mai mare receptivitate. Desi, gratie tuberculostaticelor, situatia s-a schimbat foarte mult, mortalitatea tuberculoasa la 100 000 de copii 0-l ani este si in prezent mai mare decat mortalitatea medie pe toate grupele de varsta, din cauza, in special, a cazurilor de meningita.Intre 1-4 ani mortalitatea este mai scazuta decat media pe toate varstele. Reciptivitatea fata de infectie ramane foarte ridicata.

Populatia intre 5-l4 ani se bucura de cea mai inalta rezistenta, cu o mortalitate tuberculoasa sub 3 la 100 000 de copii de varsta respectiva.

In ani pubertatii si dupa 16 ani pana la 35 de ani, in populatia tanara, exista o perioada destul de lunga de receptivitate crescuta fata de tuberculoza, numita din acest motiv si varsta ftiziogena ( Et. Bernard). In aceasta perioada se plaseaza si in prezent varful curbelor de mortalitate si morbiditate. Este varsta la care organismul este expus cel mai frecvent la excese de tot felul, ca si la o serie de eforturi fizice si intelectuale cerute de insusirea unei cariere si intemeierea unui camin.

O noua perioada de scadere a rezistentei intervine la populatia dupa 45 de ani , de asta data din cauza uzurii biologice a organismului si a diverselor boli care apar la aceasta varsta ( etilism cronic, ulcere gastro-duodenale). Dupa 45 de ani se constata o crestere continua a curbelor de mortalitate si morbiditate tuberculoasa .