Incubatia este variabila, intre 21 -45 de zile. in perioada terminala -ultimele 10-l4 zile, isi face aparitia virusul in fecale, tradand inceputul replicarii intrahepatice


Debutul clinic poate imbraca manifestari extrem de variate, determinand conturarea unor "modele clinice":
a. modelul pseudogripal - cu febra moderata si rapid rersibila (in 2-4 zile) insotita de cefalee, curbatura si disconfort global. Sugestiva este persistenta micilor simptome si dupa remisiunea febrei, pacientul neregasindu-si si starea de sanatate anterioara. in proportii variabile se asociaza si alte semne de boala: astenie progresiva, inapetenta. greturi, vome si altele.
Pe acest fond isi vor face aparitia modificarile de culoare ale urinei si scaunelor, care preced aparitia icterului cu 3-5 zile.
b. modelul dispeptic - cu inapetenta, greata si vomismente facile postprandiale (uneori explozi) si senzatie de disconfort inalt epi-gastric descris ca un "prea-plin", alteori chiar ca o durere surda, exacerbata in pozitia sezanda, in mers si alergare, fara iradiere.
Ca si in modelul precedent, se pot asocia astenia si modificarea progresiva a culorii emonctoriilor:
c modelul dureros, varianta a celui precedent, cu dureri ce pot fi localizate in hipocondrul drept, cu iradiere posterioara simuland o colica hepatica, sau in flanc, pana in fosa iliaca. simuland o colica ureterala sau chiar apendiculara. Aceeasi asociere posibila cu sindrom dispeptic moderat si cu astenie, urmate de modificarile de

culoare amintite;

d. modelul nervos - doar cu astenie, entual si cu semne discrete de suferinta cerebrala (insomnie nocturna asociata somnolentei diurne, iriilitate. lentoare in gandire si exprimare, dificultati in ideatie si concentrarea atentiei, putand evolua catre tulburari mne-zice, dezorientare, agitatie psihomotorie, tremuraturi fine ale extremitatilor etc.) si catre o coma reala chiar din debut. Si aici sunt prezente modificarile de culoare ale urinei si scaunelor si un sindrom dispeptic minor;
e. modelul reumatoid - mai rar in hepatita A si mai frecnt in infectiile cu virus B - consta in aparitia unor artralgii persistente, mai ales nocturne, interesand articulatiile mici ale mainii si picioarelor, dar si pe cele mai mari (genunchi, glezne, umeri sau coloana). in aceasta forma celelalte semne sunt discrete sau trecute cu derea, inclusiv modificarile de culoare ale urinei (interpretate gresit ca efect
medicamentos);
f. modelul urticariem. relativ rar, consta in aparitia iterativa sau persistenta a unor exanteme pruriginoase cu aspect urticarian la persoane fara antecedente atopice, care nu vor mai aparea ulterior. O varianta si mai rara, cu semnificatie de gravitate, este debutul purpurie.
g. debutul purpurie, deseori completat cu manifetari hemoragipare ale mucoaselor digestiva (gingivoragii, foarte rar hemoragii digesti), nazala si genitala (menometroragii). Exprima leziuni de perete capilar arterial cu hiperpermeabilizare si friabilitate induse de virusul sau de complexele imune ale acestuia;
h. debutul icteric caracterizeaza cazurile cu simptomatologie de invazie absenta sau atenuata, trecuta cu derea, primul semn clinic aparent al bolii fiind icterul;
1. forme exceptionale semnalate in debutul unor hepatite acute:
a debut prin coma diabetica (in absenta diabetului zaharat in antecedentele pacientului):
a debutul chirurgical, cu fals abdomen acut:
Indiferent de forma clinica de debut, perioada de invazie a bolii prezinta cateva elemente utile diagnosticului in aceasta perioada:
-asocierea de regula a modficarilor de culoare ale urinei si fecalelor;
-asocierea frecnta a hepatomegalei moderate, sensibila la palpare (in 60-70% dintre cazuri) si, mai rar, si a splenomegaliei discrete (percuila si chiar palpabila in 20-30% dintre cazuri, moale
si nedureroasa):
-atenuarea simptomatologiei, in mod caracteristic, odata cu aparitia icterului, spontan si de durata. Acest viraj se explica prin depasirea, odata cu aparitia icterului, a varfului de leziune celulara hepatica (prezentata la modulul de patogenie).
Numai in formele sere, cu evolutie catre marea insuficienta hepatica, suferinta exprimata in invazie persista sau se reinstaleaza in faza icterica. prin persistenta agresiunii celulare la cote inalte.

Perioada de stare incepe odata cu icterul si se pierde fara delimitare precisa prin declinul bolii si intrarea in convalescenta.In aceasta perioada pacientul recastiga rapid o stare "de bine", cu renirea apetitului, atenuarea asteniei si a celorlalte simptome: la examenul obiectiv se constata de regula hepatomegalia moderata si sensibila - aparuta inca din invazie, entual splenomegalie. un grad moderat de depresie psihica, remisa in zilele urmatoare. Culoarea emonctoriilor se mentine modificata un numar variabil de zile pentru ca, odata cu remisiunea, sa inceapa perioada de declin:
- decolorarea urinei (vizibila initial doar speral, apoi. urina de dimineata denind de la zi la zi mai deschisa la culoare);
- recolorarea scaunului (urmeaza indeaproape virajul de culoare al urinei).
Aceste modificari survin aproximativ la 7-l0 zile de la instalarea icterului, faza de stare avand o durata de 14-21 de zile.

Convalescenta inregistreaza o stare de aparenta sanatate. intreaga simptomatologie fiind remisa. Obiectiv. inca mai poate persista o hepatomegalie. si aceasta pe cale de remisiune.
Convalescenta prezinta paradoxul unei stari clinice total recuperate, pe fondul persistentei unor leziuni celulare reziduale hepatice, inca cu potential evolutiv, ceea ce comporta riscul unor "accidente" in aceasta perioada; suprapunerea unor stresuri, operatii, infectii intercurente, poate impiedica vindecarea sau chiar poate induce o recrudescenta sau recadere (rara in hepatita A. frecnta in celelalte tipuri etiologice).
In hepatita A vindecarea este regula, neexistand forme evoluti cronice. Fapte recente de observatie accepta posibilitatea unor forme sere, comatoase, cu potential letal, dar mult mai rar decat in celelalte hepatite virale (maxim 0,1%).
Durata evolutiei clinice este relativ scurta: invazia este de 3-7 zile. faza de stare de 14-21 de zile. iar convalescenta, pana la vindecarea anatomica, este de 1-3 luni.

Alte forme clinice
Forma anicterica reprezinta circa 50-90% dintre cazurile de hepatita la copii, posibila si la varsta adulta (simptomatologia generala este atenuata sau poate lipsi total). Diagnosticul este posibil doar in conditii epidemiologice particulare sau retroactiv, prin depistarea anticorpilor specifici.
Formele prelungite, fie ca forma colestatica, fie ca persistenta a sindromului citolitic, sunt mai frecnte in celelalte tipuri de hepatita. Unii autori recunosc forme eolestatitee in 4-l0% dintre formele icterice A la adult, prin mecanisme inca neelucidate (pare a fi o colestaza intrahepatica, fara participarea inflamatorie a arborelui biliar).
Forma fulminanta va fi detaliata cu ocazia prezentarii celorlalte forme etiologice.
Copin cu hepatita prezinta unele particularitati clinice:
a "masca" de hepatita (paloare circumorala cu obrajii hiperemici);
a poliadenopatii, fara semnificatie deosebita;
a hepatosplenomegalie mai evidenta si mai constant prezenta;
a rareori, exantem scarlatiniform.
Gravidele cu hepatita A nu ridica probleme deosebite. Nu se accepta risc teratogen sau de alta natura asupra fatului, iar infectarea perinatala a copilului este improbabila din cauza viremiei slabe si pasagere, consumata in incubatie.
Examenele de laborator prezinta unele particularitati cu valoare diagnostica:
a hemoleucograma nu este modificata sau - cel mult - prezinta leucopenie moderata cu neutropenie, sugesti pentru infectii virale (aspect nespecific);
a VSH este, in mod particular, scazuta la valori subnormale, chiar in cazul suprapunerii bolii pe un teren inflamator cronic (ca in tuberculoza evolutiva, infectii urinare etc);
a bilirubinemia este crescuta prin ambele componente (directa si indirecta);
a testele de disproteinemie uzuale (reactia de turbiditate cu Timol, reactia de floculare cu sulfat de Zn sau sulfat de Cadmiu, reactia Gross, Takata-Ara etc.) sunt nespecifice etiologic, dar in contextul clinic si de laborator capata valoare diagnostica, acceptand drept cauza principala perturbarea proteinelor plasmatice, in doua directii:
-aparitia tranzitorie a proteinelor de faza acuta (globuline alpha 1 si 2 si beta):
- descarcarea de imunoglobuline M, ce migreaza electric in aria gamma, inca din perioada de invazie.
Particulara hepatitei cu virusul A este pozitivarea intensa siprecoce a testelor de disproteinemie, inclusiv a electroforezei proteinelor serice (hiperglobulinemie, mai ales gamma) si a imunogramei (care certifica cresterea mare a Ig.M);
a testele de citoliza se modifica inca din debutul bolii, uneori chiar din invazie, semnificativa fiind marimea titrului circulant al tran-saminazelor (ALAT si ASAT) de peste 20-l00 de ori valorile normale. Curba inregistrata pe parcursul bolii are si valoare prognostica privind sansele de vindecare;
a testele de retentie (fosfataza alcalina, colesterolul total, gamma-glutamil-transpeptidaza) se pot modifica in formele colestatice, dar sunt normale in formele comune;
a timpul de protrombina este de obicei prelungit, direct proportional cu seritatea leziunilor celulare hepatice, permitand chiar artizarea asupra riscului de agravare (valoare prognostica deosebita). In mod curent permite incadrarea bolii in forme clinice (usoare, medii, sere etc);
a cercetarea in urina a urobilinogenului si bilirubinei are valoare diagnostica (indepartand din discutie icterele hemolitice lipsite de bilirubina directa si icterele obstructi pure, lipsite initial de urobili-nogen). Capata si valoare prognostica, in sensul ca permite aprecierea de finete a repararilor celulare in convalescenta. Persistenta sau reaparitia urobilinogenului in urina fostilor bolnavi atesta un grad de insuficienta reziduala, prin persistenta unor leziuni celulare:
a cresc aminoacidemia si amoniemia, direct proportional cu seritatea deficitului functional, dar nu se cerceteaza de rutina.