Hepatita cu rus B evolueaza autolimitant in circa 70-75% dintre cazuri, avand unele particularitati clinice fata de modelul prezentat al hepatitei A:
a incubatia este mai lunga, intre 45 si 160 de zile, cu frecventa maxima intre 40-90 de zile. Se pare ca marimea inoculului poate determina aceasta durata: inocularea postransfuzionala (inocul bogat) ar determina incubatie mai scurta;
a invazia este, la fel, mai lunga, intre 7-l4 zile, chiar si trei saptamani. Sunt mai frecvente formele de debut reumatoid si neurastenic, mai rar debutul pseudogripal;
a perioada de stare dureaza peste trei saptamani, tendinta descendenta a icterului si sindromului de citoliza fiind mai lenta, in ciuda starii generale bune a bolnavului;
a convalescenta este mai lunga, ndecarea anatomica survenind dupa mai mult de trei luni, cu risc de persistenta si recrudescenta, recadere sau cronicizare.

a probele de laborator au particular:

- absenta sindromului de disproteinemie la debut, putand aparea pe parcursul evolutiei, in special in formele persistente si cronice (la fel, imunograma si electroforeza pot sa nu fie modificate);
- evolutia markerilor rusului B - asupra carora vom reveni la modulul "diagnostic".In hepatita B se inregistreaza in 20-25% dintre cazuri evolutii persistente, fara tendinta de ndecare spontana, forme in care se produce incorporarea ADN ral in genomul celular. Dupa Sheyla Sherlock, aceste procese ar avea loc nu mai devreme de 4-6 luni de la boala acuta.
Printre formele clinice particulare se impune forma fulminanta cu evolutie de obicei letala (desi cu cele mai intensive procedee terapeutice, nu s-a reusit scaderea letalitatii sub 38-40%).
Evolutia poate fi, de la debut, cu semne de severitate deosebite (cazul sindromului hemoragipar, a sindromului nervos rapid evolutiv), in mod sugestiv remarcandu-se in aceste cazuri persistenta si accentuarea simptomatologiei din invazie si dupa instalarea icterului (sau reinstalarea lor, daca s-au remis temporar). Printre acestea cel mai frecvent acuzate sunt vomismentele, astenia si durerile epi-gastrice, o triada care trebuie sa atentioneze asupra persistentei si intensificarii leziunilor hepatocelulare.
Evolutia catre marea insuficienta hepatica poate surveni si mai tarziu, dupa o prima perioada aparent usoara sau medie, fiind semnalata de:
a reinstalarea sindromului dispeptic-dureros (triada simptomatica prezentata);
a aparitia febrei si a unui sindrom inflamator (VSH accelerat si leucocitoza cu neutrofilie);
a accentuarea fenomenelor nervoase, atat encefalice. cat si neurologice (tremorul extremitatilor, incoordonarea miscarilor):
a aparitia sindromului hemoragipar. chiar frust;
a scaderea dimensiunilor aparente ale ficatului, ajungand ca, in cateva zile, matitatea prehepatica sa fie inlocuita cu o hipersosnoritate colica aproape totala (prin metode combinate semiologice, chiar si in aceste cazuri, aria matitatii prehepatice se restrange la 5-6 cm pe linia medioclaculara), corespunzator atrofiei reale hepatice.
a trecerea catre coma se petrece in 1 -3 zile de la primele manifestari clinice, coma fiind initial insotita de o stare de agitatie psihomotorie deosebita. Prin agravare, pacientul intra apoi intr-o stare stuporoasa, areactiva, marcata uneori de accentuarea sindromului hemoragipar, acidoza meolica, hiperamoniemie si hiperaminoacidemie.
Patogenia comei prin hepatita acuta este complexa. Din cauze necunoscute, agresiunea imuna asupra celulelor hepatice nu este stopata si sindromul de citoliza extinsa antreneaza:
- deversarea in circulatie a unor produse de necroza celulara, ce vor declansa eliberarea de interieukina 1 si casectina (TNFa) (acestea vor induce febra si proces inflamator) si vor contribui la acidoza meolica, hiperpotasemie si hiperamoniemie de sursa endogena;
- blocarea energetica a celulelor nedistruse antreneaza insuficienta ureogenezei (permitand acumularea amoniacului), a detoxifierii pro-dusilor toxici intestinali din sangele portal (amoniacul exogen, amine si cetoacizi toxici) si a diverselor sinteze, mai ales proteice, cu acumularea unor produsi intermediari. intre aceste produse, deosebit de toxici sunt unii meoliti ai aminoacizilor sulfurati si ai triptofanului (de tipul serotoninei). Datele experimentale subliniaza rolul nefast al meo-litilor metioninei (taurina, mercaptani).
Se apreciaza ca impreuna - amoniacul, mercaptanii si acizii grasi liberi cu catena scurta - pot induce encefalopatie la concentratii variabile de la o persoana la alta:
a amoniacul, in mod normal detoxifiat in creier de catre astrocite (prin formare de glutamina si in ciclul acidului citric), prin acumulare de glutamina va determina secundar o concentrare anormala de aminoacizi cu deteriorarea neutrotransmisiei;
a triptofanul (mai ales triptofanul liber; cel fixat nu patrunde in creier) este toxic cerebral prin intermediul serotoninei care interne in perturbarea neurotransmisiei;
a cresterea acizilor grasi liberi cu catena scurta pare a perturba miscarea K* in celula si actitatea Na-K-ATP-azei de la nivelul mi-crosomilor celulei nervoase, cu repercusiuni asupra neurotransmisiei. in plus, acizii grasi liberi desfac triptofanul de pe legatura sa cu al-bumina. sporind cantitatea de triptofan liber;
a sub actiunea bacteriilor intestinale iau nastere in intestin si trec nestingheriti in circulatia generala o serie de falsi neuro-transmitatori ce blocheaza synaptosomii presinaptici (acidul gammaaminobutiric, octopamina, serotonina, histamina, phenylethanolamina si catecho-lamina). Toate aceste substante sunt gasite in titru crescut in creierul pacientului cu coma hepatica (desi, in mod normal, acidul gammaaminobutiric nu trece membrana hematoencefalica; in coma hepatica se produce hiperpermeabilitalea acesteia, iar acidul va creste, la randul sau, permeabilitatea membrabei neuronale pentru clor);
a date experimentale (Ferenczi si col.) demonstreaza ca, de fapt, se inregistreaza si o crestere a sensibilitatii pentru neurotransmitatorii inhibitori, cu scaderea sensibilitatii pentru cei excitatort desi in titru nemodificat;
a acumularea de meoliti cu molecula mica prin sporirea permeabilitatii membranelor va duce la un grad important de edem cerebral, in peste 50% dintre cazuri aceasta fiind cauza directa a mortii-
Este important de retinut ca marea insuficienta hepatica se exprima cu deosebire prin rasunetul asupra functiilor celulei cerebrale, aceasta dovedind o sensibilitate particulara la deficitele meolice.
Evolutia este imprezibila. Este posibila recuperarea bolnavului (in 20-60% dintre cazuri, in functie de precocitatea terapiei), caz in care, paralel cu remisiunea clinica, se inregistreaza si sporirea accelerata a dimensiunilor ficatului la proportii chiar mai mari decat anterior: regenerarea hepatica este insa haotica, pe modelul inelar al cirozei postnecrotice. Fapte de observatie clinica arata un prognostic bun al acestor bolna, prin lipsa tendintei evolutive a procesului cirogen (se inregistreaza supraetuiri si dupa 20 de ani, cu capacitate de munca pastrata).
Reamintim ca indicatorul cel mai fidel al evolutiei ramane indicele (concentratia) de protrombina, care:
- se decompenseaza cu 48-96 de ore inaintea oricaror semne clinice alarmante;
- pastreaza o mare valoare prognostica. remisiunea clinica fiind, de asemenea anuntata cu 24-48 de ore inainte, de catre redresarea deficitului de protrombina:
- testul nu este influentat de terapia de substitutie (tamina K. plasma proaspata, sange proaspat).