Tulburarea functionala renala in cursul socului iufectios, exprimata prioritar prin sindromul insuficientei renale acute oligo-anurice eu rinichi anterior indemn, se caracterizeaza prin unele particularitati si anume :
a) Participarea functionala (sau morfofunctionala) renala este prezenta pe o perioada de timp mai indelungata decit stadiul oligoanurie; datele clinice o deceleaza mai rar decit ar pune-o in evidenta investigatia functionala.
b) Reluarea diurezei dupa episodul anurie (spontana sau fortata) nu echivaleaza cu reechilibrarea functionala. Functiile de concentrare si de reglare a echilibrului acido-bazic ramin mult timp slab eficiente si chiar daca fluxul sanguin renal se apropie de 200 ml/min., eliminarea de uree si puterea de epurare ramin deficitare. Bolile infectioase cu stare septico-toxica, se insotesc la inceputul convalescentei de un masiv debaclu urinar, o "poliurie de eliberare" (Busila si Dragomirescu, 1973). care poate adinei tulburarile hidroelectrolitice; apar astfel pierderi electrolitice critice, ca rezultat al refacerii presiunii de filtrare dar cu persistenta unor tulburari de reabsorbtie tubulara. Este usor de inteles ca functia de ultrafiltrarc, mai putin dependenta de procesele energo-met abolice, devanseaza, in stadiul de recuperare, functia de retroresorbtie tubulara selectiva, care implica o integrala refacere energetica si enzimatica. Rezulta deci ca reechilibrarea va continua si in aceasta etapa, necesitind un control riguros al raporturilor intre concentratia plasmatica si urinara a electrolitilor.
c) Suferinta renala din socul infectios primeste rapid o exprimare morfopatologica, indiferent de mecanismul procator si de etiologie; leziunile tubulare sint precedate de alterari ale organ itelor celulare si cu precadere ale aparatului mitoeondrial, ceea ee'demonstreaza strinsa relatie dintre IRA din socul infectios si alterarea meolismului energetic ular.
d) Conditia agravanta a IRA din socul infectios nu rezulta numai din riscul implicat de suprimarea acuta a functiei renale dar si din faptul ca ea se include cumulativ in contextul functional-meolic de ansamblu (tulburari hidroelectrolitice, energetice, hipercaolism proteic cu pro-teoliza ce poate creste de 1020 ori azotul neproteic plasmatic).
e) Insuficienta functionala renala din cursul starilor septicotoxice si din socul infectios se poate produce prin mecanisme diverse, dar fiecare etiologie in parte poate antrena un complex de factori patogenetici.
Mecanismul hipotensiunii brutale sistemice, care de fapt este inseparabil de cel al vasoconstrictiei hiperergice periferice, reprezinta aria patogenetica ce apropie cel mai mult socul infectios de cel de alte etiologii. Sensibilitatea deosebita a rinichiului la hipoirigatie deriva din regimul sau circulator special in conditii normale, fiind tesutul cu cel mai mare debit pe unitatea de masa (25 % din debitul cardiac, din care 70 % pentru corticala, 21% pentru medulara externa, 4% pentru medulara interna).

Stadiul critic incepe cind fluxul renal scade la 1/3 din valorile normale. Vasoconstrictia se traduce indeosebi prin scurtcircuite juxtamedulare care induc ischemie in teritoriul arterelor interlobulare corticale si a glo-merulilor corticali, care, preluugita determina leziuni tubulare. Vasoconstrictia microcirculatiei glomerulare poate preceda prabusirea tensionala, prin eliberarea precoce a factorilor vasopresori, determinind azotemie cu scaderea diurezei orare. in acest stadiu (functional) nu e abolita inca functia de concentrare a ureii si potasiul e eliminat eficient. in afara acestui mecanism general, intervin si alte circumstante agravante :
o scadere pronuntata a filtratiei glomerulare poate induce nemijlocit o diminuare a puterii de concentrare mai ales prin scaderea concentratiei sodice (Proca, 1971);
scaderea filtratului glomerular induce de asemenea o diminuare a transportului de Na+ in ramura ascendenta a ansei Henle (deoarece creste Na+ in partea proximala a tubului distal);
cresterea concentratiei de Na+ in aria maculei densa induce o activare a sistemului renina-angiotensina, care, la rindul sau creste tonusul arteriolei aferente, ceea ce determina secundar scaderea presiunii de filtrare ;
rinichiul ischemizat elibereaza substante vasoconstrictoare prin reactivarea complexului simpatoadrenergic;
hiperaldosteronismul (participant in activarea de ansamblu a cuplului hipofizo-diencefalo-suprarenal, ca urmare a modificarilor hemodinamice renale), creste retentia de Na+ in tubul distal si proxima!.
Investigatia biologica poate decela stadiul functional sau cel organic (cu leziuni tubulare), al IRA de soc;:In stadiul functional: lumul urinar este scazut, concentratia de Na + scade in urina, concentratia de K+creste (cu diminuarea ratiei Na +/K+), osinolaritatea urinara e mai mare ca a plasmei (depasind 400 mOSm/1), ureea urinara este mai mare de 10 g/l.In stadiul organic: concentratia urinara a Na+ creste, a K+ scade, dar osmolaritatea urinara e mai mica decit a plasmei iar ureea urinara este scazuta (sub 10 g/l).

Alterarea respiratiei celulare tubulare joaca un rol primordial in disfunctia renala din socul cu ischemie renala. Pledeaza in acest sens diminuarea consumului de oxigen in parenchim (in mare masura proportionala eu scaderea reabsorbtiei tubulare de sodiu), cresterea in urina a lactatului, acumularea in rinichi de citrat.
O entitate mult disputata a fost IRA din leptospirozele severe. O parte din alterarile functional-meolice aparute in cursul formelor toxice, severe la leptospiroza, inclusiv disfunctia urmara, exprima contextul caracteristic socului infectios (Busila si Dragomirescu, 1973). Faptul ca leptospirele elibereaza substante echivalente cu endotoxinele germenilor gram-negativi precum si asemanarile fiziopatologice si clinico-biologice ale IEA din leptospiroze cu rinichiul de soc (Finco si Low, 1967 ; Zollinger et al, 1971) pledeaza pentru aceasta asimilare :
Alterarea mecanismului coagulolitic : activind sistemul coagularii, endotoxinele farizeaza depunerea de fibrina glomerular, ceea ce poate reprezenta preludiul necrozei renale corticale (Larcan et al, 1978). Experimental, tromboza capilarelor glomerulare, dupa administrarea de endotoxina, poate fi considerata drept un indicator al CID. Depozitele fibrinoase, considerate ca o componenta a fenomenului Shwartzman, se obtin nu numai prin cele doua inoculari clasice la interval de 24 ore, dar si prin perfuzie continua de endotoxina timp de 10 ore (Sehaendorf et al, 1971). Mecanismul a fost identificat in IRA din infectiile rickettsiene (cit. de Busila si Dragomirescu, 1973), in care oliguria, hiperkaliemia, cresterea ureei si a creatininei in singe sint concomitente cu trombocitopenia, scaderea timpului de protrombina, diminuarea fibrinogenemiei si sint urmate de manifestari hemoragipare (gastrointestinale, eruptie purpurica) si de cresterea produsilor de degradare ai fibrinogcnului (Sokmen et al, 1964).
In patogeneza nefropatiei leptospirotice oligoanurice sint implicate mai multe mecanisme, ceea ce explica dealtfel dificultatile create in incadrarea sa morfofunctionala (nefrita interstitiala, necroza tubulara secundara, tubulonefroza acuta). Cercetarile morfopatologice recente (Gar-cia et al, 1971; Zollinger et al, 1971) constata ca nefropatia leptospirotica este concomitent o nefrita interstitiala (cu edem interstitial si infiltratie leucocitara, urmate de proliferare mezenchimatoasa), o glomerulonefrita (cu ingrosarea mierogranulara difuza a membranei interne a glomerulilor si cu periglomerulita) si o tubnlonefrita, iar succesiunea in timp a leziunilor sprijina ipoteza conform careia ar fi rba atit de o actiune eitotoxka directa a toxinelor leptospirozice, cit si de efectele socului cu scaderea irigatiei renale (cit., de Busila si Dragomirescu, 1973). Parametrii comuni ai IRA din leptospiroza severa si din rinichiul de soc sint : hipotensiunea arteriala, ischemia renala, rolul prognostic al clearance-ului cu uree si al creat ininemiei.
O evaluare obiectiva a alterarilor morfofunctionalc din leptospiroze demonstreaza deci ca nefropatia recunoaste mecanisme multiple si numai intr-un anumit procent se poate implica hipoirigarea renala (nefropatia de soc) sau necroza corticala prin CID (Busila si Dragomirescu, 1973; Ooi et al, 1973 ; Sokmen et al, 1964).
Ca urinare a actiunii hemolizinclor microbiene in septicemiile cu Clostridium peffringens, in puseele acute de deglobulinizare malarica, se poate produce, prin accesul brutal de hemoliza, hemoglobinurie cu nefrita tubulara anurica. Ea este agravata de faptul ca blocajul renal hemato-hemoglobinic apare in contextul socului si al hemolizei (hipole-mie cu hipoxie anemica).