Definitie
Tifosul sau boala Brill-Zinsser este o forma de tifos exantematic aparut sub forma sporadica, prin reactira infectiei persistente la fostii bolnavi de tifos exantematic (chiar daca acestia au avut doar o forma inaparenta de boala).

Reactirea vechii infectii a atras si denumirea de "tifos istoric", agreata de unii autori, si este favorizata de scaderea capacitatii de aparare a organismului, prin diferiti factori debilizanti.

Istoric
Prima relatare apartine lui Brill (1910), care a facut publice obsertiile sale pe un numar mare de cazuri de boala cu aspect tific si uneori sever printre imigrantii de provenienta est-eutopeana sositi in Statele Unite dupa calatorii epuizante transatlantice, in conditii de pritiuni si subalimentatie. Abia dupa 25 ani, Zinsser a emis ipoteza etiologica a recrudescentei vechii infectii rickettsiene.
Persistenta rickettsiilor in organism a fost demonstrata mai tarziu de Price (1955), care a reusit izolarea rickettsiilor din ganglionii inghinali de la doi fosti bolnavi de tifos exantematic, la zeci de ani dupa boala.

Particularitati si deosebiri fata de tifosul exantematic de primoinfectie

1. Din punct de vedere epidemiologie:

- apare doar in cazuri sporadice;

- nu are caracter sezonier;

- nu este conditionat de existenta paduchilor, infectia nefiind secundara parazitarii;
- invers, daca boala coincide cu existenta paduchilor, acestia vor putea transmite boala altor persoane, transformand cazul intr-un veriil focar de infectie sau de declansare a unei epidemii;
- afecteaza persoane adulte (peste 40 ani) sau rstnici, nu se intalneste la copii si tineri;
- de cele mai multe ori bolnavii recunosc existenta tifosului exantematic in antecedentele personale. Statistic, riscurile de reactire se inscriu mai ales in interlele de 12-50 de ani sau de 35-40 de ani dupa infectia primara (Kostrzewski cit. de M. Voiculescu).

2. Din punctul de vedere clinic:

- predomina formele usoare si cele atipice sau fruste - explicabil prin existenta unei anumite imunitati reziduale;
- evolutia este mai scurta, faza de stare intrand mai repede in declin. Evolutia totala nu depaseste astfel 10-l1 zile;
- exantemul poate lipsi, iar cand este prezent este mai rar si mai putin intens (de obicei maculos, rareori petesial) si de scurta durata (1-3 zile);
- afectarea nervoasa este de obicei prezenta - cu astenie, uneori obnubilare sau somnolenta, mai rar dezorientare, si cu manifestari cerebeloase moderate - tremuraturi, incoordonare, astazie-abazie, iar LCR este constant modificat (discret xantocrom, zei de celule si discreta albuminorahie);
- afectarea circulatorie si renala lipsesc in cele mai multe cazuri, fiind totusi posibile in cazurile mai severe.

3. Din punct de vedere diagnostic:
- izolarea rickettsiilor reuseste mai greu, rickettsiemia fiind scurta; -serologic:
- reactia Weil-Felix este de obicei negati sau in titru nesemnificativ, mai mic decat loarea prag de diagnostic (1/256);
- reactiile cu antigene rickettsiene sunt totdeauna pozitive (RFC ca atare sau tehnica modificata de Murray si Gaon, hemaglutinarea pasi, microaglutinare, imunofluorescenta si ELISA - ultimele demonstrand existenta anticorpilor de tip IgG).

4. Din punct de vedere patogenic, desi in majoritatea cazurilor este vorba de reactiri ale vechii infectii, nu se exclude posibilitatea unor reimbolnaviri pe terenul debilitat prin aceeasi factori auxiliari (cazuri ce ar trebui definite ca "tifos exantematic repetat prin reinfectie"). Pentru aceasta pledeaza unele argumente epidemiologice si de laborator. Astfel, persistenta rickettsiilor in organismul fostului bolnav, chiar in absenta tratamentului antibiotic, este apreciata doar la 33% dintre pacienti.

5. Din punct de vedere terapeutic, de obicei nu sunt necesare masurile patogenice; terapia etiologica este, insa, la fel ca in tifosul de primoinfectie.
Tratamentul altor forme de exprimare clinica a persistentei rickettsiilor (trombangeite obliterante, infarctul de miocard, avorturi habituale) nu este rezolt, in ciuda unor tentative de tratament prelungit (de 6 saptamani) cu tetracicline.
O explicatie plauzibila ar fi aceea ca in toate aceste cazuri asistam la exprimarea consecintelor locale a leziunilor sculare, de ordin hemodinamic, si nu la o reactire aderata a ciclului de replicare, astfel ca actiunea asupra rickettsiilor, chiar pentru antibioticele cu buna penetrare intracelulara - cazul cloramfenicolului si a unor mac-rolide, este iluzorie.