Definitie
Toxiinfectiile alimentare reprezinta un grup de imbolnaviri produse de ingestia, o data cu alimentele contaminate, a unor germeni sau toxine bacteriene, avand lou clinic asemanator (cu dureri abdominale, greata si varsaturi, diaree si de multe ori febra) si aparitie concomitenta la mai multi comeseni. Evolutia este in general scurta, autolimitanta odata cu debarasarea organismului de agentul patogen in cauza. Pot fi urmate de stare de portaj de convalescenta si nu dau imunitate.

Etiologie

Sunt multi agenti patogeni care pot determina toxiinfectii alimentare. Simpla lor insiruire nu este in masura sa defineasca anumite caracteristici care se repercuteaza asupra loului clinico-evolutiv, astfel ca vor fi prezentati pe grupe, in functie de:

- caracteristicile clinico-evoluti;

- particularitatile epidemiologice

Epidemiologie

Toxiinfectiile alimentare sunt raspandite pe tot globul, dar prevalenta este inegala, in mod evident mai mare in ariile de climat cald (datorita conditiilor favorizante prin ctori, ingestie de apa nepoila, ca atare sau accidental - cu ocazia scaldarilor, prin maini murdare etc).
Aparitia este frecnt exploziva, in focare mai mici sau mai mari. Cazurile sporadice, individuale, fiind lipsite tocmai de argumentul epidemiologie definitoriu, trec de obicei nediagnosticate, ca enterocolite sau diarei banale sezoniere. Caracteristica toxiinfectiilor alimentare este existenta marcata a anumitor elemente epidemiologice definitorii.
1 -corelatia obligatorie cu ingestia unui aliment dubios:

2 - aparitia concomitenta la mai multi comeseni;

3 - sunt favorizate de anumite conditii ce permit contaminarea alimentului
4 - sunt favorizate de anumite conditii ce permit ingestia fara prelucrarea termica suplimentara a alimentului sau prelucrarea nu este suficienta pentru sterilizarea alimentului in cauza:
5 - pacientii pot deni la randul lor rezervor de infectie pentru germenii in cauza, prin starea de portaj de convalescenta.
Alimentul ingerat contine germenii vii si, uneori, si produse ale acestora, cum sunt enterotoxincle gata elaborate. Germenii pot contamina alimentul in cauza de-a lungul intregului sau circuit de pregatire:
- inca de la sursa - cazul laptelui de vaca infectat cu staJilococi patogeni in caz de mastita acuta a vacilor sau al oualor de rata, infectate inca din stadiul formarii in oviduct;
- in perioadele de pastrare - deseori necorespunzatoare, permitand accesul nestingherit al ctorilor (muste) sau rozatoarelor domestice:
- in cursul prepararii prin mainile murdare ale bucatarului sau, in cazul stafilococului, prin contaminare de la leziuni stafilococice deschise la maini si degete (panaritii) sau in stibulul nazal (inclusiv prin portaj simplu stibular);
- in perioada pastrarii produselor finale - din nou in conditii necorespunzatoare de temperatura (care sa permita multiplicarea germenilor) sau cu acces liber al ctorilor.
Nu orice aliment este in situatia de a provoca toxiinfectii alimentare (de aici si notiunea de "aliment dubios"). Cel mai frecnt implicate sunt alimentele proteinice, in timp ce hidrocarbonatele si grasimile pure doar in mod exceptional (exemplu: toxiinfectiile cu BaciEus cereus dupa consum de orez decorticat preparat). Uneori este vorba de alimente speciale ce se comporta ca mediu "selectiv" pentru multiplicarea unui anumit germen. Astfel, stafilococul patogen se multiplica cu precadere in alimentele proteice sarate (cazul branzei telemea, casului sarat etc. -mai putin in cele fermentate industrial, al caror procedeu de fabricare evita riscul infectiei). Desi sarate, muraturile nu sunt proteice, stafilococul neavand conditii de multiplicare.In al doilea rand, are o importanta capitala modul de consum. Ingestia ca atare fara o preparare termica prealabila sporeste enorm riscul de toxiinfectii (acest aspect este decisiv in cazul enterotoxinelor termolabile si al unor germeni - ca SalmoneSele din ouale infectate din care s-a preparat maioneza).
Omul poate fi rezervor de germeni in cazul toxiinfectiilor:
- manipuland alimentele cu maini murdare - cazul excretorilor cronici de germeni intestinali (Salmonelle, Shigelle, chiar stafilococi, mai rar alti germeni);
- in cazul existentei unor leziuni stafilococice deschise la maini sau nas:
- in cazul purtatorilor nazali de stafilococ patogen (prin picaturi de secretii) intre 5 si 40% din cazurile anchetate.
Consumul unui aliment de catre un pacient care nu si-a spalat mainile poate fi urmat de infectie digestiva, dar nu de toxiinfectie alimentara (prin absenta elementelor epidemiologice definitorii).

Patogenie

Infectia digestiva din toxiinfectiile alimentare parcurge in mare parte etapele descrise in modulul anterior, cu unele diferentieri de la un germen la altul. Astfel. in unele cazuri de toxiinfectii cu stafilococ enterotoxigen, cu E. coli enteropatogen si enterotoxigen, sau cu Bacillus cereus, este vorba de tipul enterotoxinic pur (modelul exsudativ sau secretor), alteori mecanismul este citotoxic pur (SalmoneUe, Shigelle, E. coli enterohemoragic s.a.) sau mixt. Este remarcabil faptul ca denumirea romaneasca a bolii sintetizeaza cele doua moduripatogenice esentiale (modul toxic si modul infectios).

Evolutia poate fi influentata de mai multi factori:

- marimea inoculului (direct proportionala cu timpul de stagnare a alimentului pana la consum si cu temperatura de pastrare - cu consecinte directe asupra ratei de multiplicare si in mult mai mica masura cu marimea portiei ingerate de pacient);
-varsta pacientului, stiind ca la varstele extreme toleranta la deshidratare este mai mica;
- fondul biologic al pacientului, rezistenta la boala fiind influentata in mare parte de dirse boli asociate acute sau cronice;
- calitatea masurilor terapeutice "empirice". Exista inca in populatie credinta gresita ca restrangerea aportului hidric al bolnavului cu diaree grabeste vindecarea. Multe cazuri initial medii s-au decompensat prin astfel de masuri necorespunzatoare pana sa ajunga la medic.

Tabloul clinic

Toxiinfcctiile alimentare se desfasoara clinic dupa modelul bolilor autolimitante, desi oprirea in evolutie nu este data de anticorpi, ci de eliminarea din intestin a germenilor si a produselor lor.
Datorita unor diferente clinice semnificati intre modelul enterotoxinie si cel citotoxic inflamator, ele vor fi tratate separat si in atie unul cu celalalt, in derea sublinierii caracterelor particulare cu rol diagnostic etiologic.

Toxiinfectia alimentara data de stafilococul patogen

Se intalneste frecnt dupa consumul de lactate, mai ales sarate si mai rar dupa produsele de carne sau lapte, proaspete sau conservate. Ente-rotoxina este termosila. astfel ca prelucrarea termica a alimentului inainte de consum, chiar la temperatura de fierbere, nu apara pacientul.
Are o incubatie scurta, de la 30 de minute la peste 6 ore. explicata prin faptul ca pacientul Lngerd enterotoxina gata eliberata in aliment, in aceste cazuri, etapele anterioare sunt. desavarsite in interiorul alimentului contaminat (inoculare, multiplicare, toxigeneza).
Debutul este brusc si uneori dramatic, prin vomismente frecnte si dureri epigastrice. Dupa un interval de mai multe orc evolutia se poate opri o data cu eliminarea prin voma a enteroioxinei. De cele mai multe ori insa, boala se completeaza prin aparitia scaunelor diareice, apoase si abundente, starea generala fiind modificata in urma pierderilor hidro electrolitice si a iritatiei mucoaselor gastice si intestinale.
Lipsesc semnele de infectie/inflamatie - febra, frisoanele si alte simplome insotitoare.
Examenul obiectiv nu aduce elemente definitorii. Limba poate fi saburala si - in cazuri de deshidratare avansata - uscata (impreuna cu senzatia continua de sete a bolnavului). Abdomenul poate fi normal sau sensibil difuz (in special in aria centrala)- dar fara aparare. Destul de des la palparea abdomenului se pot declansa zgomote hidroaerice, datorita continutului lichidian excesiv pe cadrul colic.
Scaunele sunt apoase, mirositoare, abundente, fara nimic caracteristic.
Boala are o durata de ordinul orelor (de la 6-l2 ore la maximum 36-48 de ore) si lasa o scurta stare de convalescenta cu astenie, apetit scazut, uneori si ameteli usoare, pentru inca 2-3 zile.
Prin bruschetea instalarii, intensitatea suferintei (vomismentele repetate, colicile abdominale si diareea apoasa) si sfarsitul relativ rapid, o data cu debarasarea de toxina a organismului, toxiinfectia alimentara stafilococica a fost asemuita, foarte plastic, cu "o ploaie de vara".
Evolutia poate fi si sera, marcata de aparitia unor complicatii prin deshidratarea intensa, putandu-se ajunge la colaps, oligoanurie pana la insuficienta renala acuta (prin scaderea irigarii renale si a fractiunii filtrate), inclusiv la sfarsit letal.

Toxiinfectia alimentara cu Salmonelle este cea mai frecnta, datorita oportunitatilor epidemiologice mai des intalnite care sporesc riscul de infectie a alimentelor.
Evolueaza pe modelul citotoxic (inflamator) descris la patogenia diareilor, la nilul mucoasei intestinale existand doi factori de agresiune concomitenta:
- actiunea citotoxica asupra celulei in care a penetrat germenul;
- activitate leucotactica intensa datorita sintezei locale de Interleukina 8 sub actiunea Salmonellelor, ceea ce explica invazia masiva de neutrofile, edemul local si cxsudatia inflamatorie ce amplifica leziunile ulcerati mucoase. Coprocitograma va arata un mare continut de neutrofile in scaun (aspect absent in febra tifoida).
Apare dupa ingestia de alimente proteinice (came, oua si praf de oua, lactate si praf de lapte) contaminate. Cu cat timpul de pastrare a alimentului pana la consum este mai mare, cu atat va spori si riscul de evolutie sera, prin ingestia unui numar mai mare de corpi bacterieni. Doza minim infectanta trebuie sa depaseasca 100.000 de corpi bacterieni.
Incubatia este mai lunga. Datorita timpului necesar parcurgerii etapelor de aderare, penetrare si multiplicare a germenilor in celulele mucoasei intestinale, primele semne de boala apar intre 6 si 36 de ore de la ingestia alimentului in cauza.
Debuteaza cu greata, colici abdominale, fiori si stare febrila. Treptat, fara ordine presilita, apar scaune din ce in ce mai moi (initial pastoase, pana la continut lichidian net), frecnte (in medie 4-6 in 24 de ore) si urat mirositoare. Aspectul este de chil intestinal degradat sub actiunea florei de putrefactie, nemaiexistand proces de resorbtie de apa in colon (tranzitul este accelerat, ca mecanism de aparare si prin actiunea inflamatorie asupra receptorilor nervilor getativi din plexurile murale submucos si mienteric - Meissner si Auerbach). in mod variabil, dar destul de frecnt, se asociaza vomismente repetate, extrem de chinuitoare, care completeaza deperditia de apa si electroliti.

Comparativ cu toxiinfectia alimentara stafilococica:

- starea generala este mult mai alterata prin febra, astenie mare, curbatura. stare de rau, peste care domina colicile intestinale difuze:
- evolutia este mai lunga, de la 3-4 la 7 zile sau mai mult, semanand mai mult cu o infectie a intregului organism cu poarta de intrare digestiva.
La examenul obiectiv, semnele sunt similare; limba saburala -dar pe o perioada mai lunga, uneori cu o halena neplacuta in primele 24 de ore, abdomenul este sensibil spontan si la palpare difuz, dar cu predominanta pe aria centrala jejunoileala si mai rar poate sa existe si un grad redus de peritonism.
La varstele extreme si la persoane cu deficit imun cunoscut, evolutia poate fi si mai sera, prin gradul mare de deshidratare, pana la colaps si chiar soc clinic, dar si prin riscul de depasire a barierelor mucoase de catre SalmoneHe cu evolutie sistemica - fie cu lou septicemie, fie cu dezvoltarea ulterioara, la mare distanta (1-2 luni) a unor metastaze septice, indeosebi osteoarticulare si in partile moi.
Spontan sau in urma masurilor terapeutice, remisiunea este relativ lenta (24-48 de ore), convalescenta fiind mai lunga si marcata de asterne, inapetenta si o indispozitie nedefinita. Dupa boala organismul se va debarasa spontan de SalmoneUetein cauza (in cateva zile), dar in peste 20% dintre cazuri este posibila prelungirea de portaj asimptomatic, ce poate dura peste 6 luni.

Toxiinfectia alimentara cu Escherichia coli este o forma etiologica relativ rara la adulti si mai frecnta la copii, indeosebi in zone de climat foarte cald.
Poate imbraca fie aspect enterotoxinic, fiind asemanatoare toxiinfectiei stafilococice (in cazul E. coli enteropatogen sau enterotoxigen). fie aspect citotoxic, prin E colienteroinvaziv sau enterohemoragic, evoluand asemanator toxiinfectiilor alimentare salmonelozice si chiar cu scaune sanghinolente, de aspect dizenteriform.
Complicatiile sunt reduile la copin mici, unde a fost descris sindromul hemoliticouremic.

Toxiinfectia alimentara cu Baccillus cereus apare mai rar. mai ales dupa consumul de orez decorticat fara preparare termica siificienta. Datorita enterotoxinei prezente in aliment, imbraca aspectul "acut" cu incubatie scurta si evolutie rapida, ca si toxiinfectia alimentara stafilococica, in loul clime predominand simptomele digesti "de pol superior" (vomismente repetate, dureri abdominale), diareea putand lipsi sau aparea cu intarziere.
Mai rar se dezvolta o forma de tip predominant diareic, datorita colonizarii mucoasei si actiunii unei toxine ce ia nastere local in urma multiplicarii germenului. in aceste cazuri incubatia va fi mai lunga - asemanatoare toxiinfectiei cu Salmonelle, dar durata si seritatea evolutiei sunt ativ mai mici.

Toxiinfectia alimentara cu Clostidium perfringens

are o prevalenta diferita, in functie de zona geografica. in timp ce la noi este rara (poate nu suficient diagnosticata ?), in tarile occidentale si SUA se situeaza pe locul trei pe scala etiologica.
Cel mai des apare dupa consumul unor conser de came (industriale).
Evolutia este aparent mai scurta (1-2 zile), desi de tip infectios cu febra, dureri abdominale difuze, continue si cu intensificari colicau insotite de diaree apoasa cu miros greu si meteorism abdominal persistent, varsaturile putand lipsi in cea mai mare parte a cazurilor.

Toxiinfectia alimentara cu Yersinia enterocolitica
este mai frecnta in tarile nordice europene sau americane si prezinta unele particularitati evoluti:
- incubatie lunga - minim 1 zi si maxim peste 7 zile;
-evolutie trenanta, cu febra si diaree persistenta apoasa si cu durata variabila, intre 2-3 zile si cateva saptamani.In absenta masurilor dietetice au fost semnalate recaderi clinice.

Toxiinfectia alimentara cu Campylobacter jejuni este diagnosticata la noi mult mai rar decat incidenta probabila, din cauza unor dificultati de diagnostic bacteriologic. in tarile in care acest diagnostic este de rutina, incidenta este mare - de ex. in SUA unde se situeaza pe primul loc (beneficiind si de o incidenta cu mult mai redusa a celorlalte etiologii mai frecnte la noi).
Se manifesta ca o gastroenterocolita febrila cu evolutie de durata medie si cu afectare generala destul de pronuntata (semanand cu toxiinfectia alimentara cu Salmonelle).

Diagnosticul pozitiv se sustine relativ usor in prezenta unui focar cu mai multe cazuri, suspiciunea clinica sprijinindu-sc pe:
1) -argumente epidemiologice- aparitia brusca, concomitent la mai multe persoane;
- consumul in comun al unui aliment dubios prin calitatile sale de mediu de cultura favorabil (lactate, oua, carne, peste):
2 ) -argumente clinice- lou acut de gastroenterocolita acuta;
- aspectul nccaracteristic al scaunelor;
-absenta febrei (in formele etiologice de tip enterotoxinic);
- sau. dimpotriva, aspectul febril si cu semne de afectare generala in formele de tip cito toxic;
3) - argumente de laborator - modificari hidroelectrolitice:
- hiponatremie;

- hipocloremie:

- hipopotasemie:

- acidoza meolica compensata;

- hematologic (leucocitoza cu neutrofilie in unele cazuri, dar mai ales cresterea hematocritului ca semn de deshidratare);
- cresterea creatininei si ureei serice la pacientii cu grade de insuficienta renala ac. functionala - "prerenala";
- hipoglicemie (neobligatorie);
Confirmarea bacteriologica se obtine prin cercetarea agentului patogen la bolnav in:
- scaun (din scaunul emis sau prin sonde Nelaton din rect);

- lichid de voma;

- sange (hemoculturile pot fi poziti la 3-5% dintre cazuri, mai ales la copii si varstnici sau la pacientii imundependenti, la care evolutia de tip invaziv este mai frecnta).In focarele mai mari, familiale, sau dupa consumul unor alimente din alimentatia publica (cantine, bufete, restaurante sau colectivitati festi - nunti, botezuri, parastase etc.) se vor cerceta si alimentele date in consum.
Coproculturile se vor face de la inceput pe mai multe medii selecti, orientate dupa probabilitatea unor anumiti agenti patogeni (insamantarea pe medii uzuale nu da satisfactie, deoarece cresterea mai rapida a germenilor saprofiti sau din flora naturala a colonului va "sufoca" cresterea agentilor patogeni incriminati). La fel se procedeaza si in cazul culturilor din lichidul de voma si din alimente. Hemoculturile se insamanteaza doar pe mediul de bulion, atat in baloane aerobe, cat si in anaerobioza.
Cercetarea enterotoxinelor in scaun este posibila, dar nu se face curent. Enterotoxina stafllococica se evidentiaza biologic prin aolministrarea unui extras din scaun, din lichidul de voma sau direct a alimentului suspectat la pisoiul mic - animalul cel mai sensibil la actiunea enterotoxinei, soldandu-se cu o evolutie rapid letala.
Diagnosticul bacteriologic nu necesita confirmarea la fiecare dintre bolnavii din acelasi focar, avand in dere conditia etiopatogenica comuna; identificarea bacteriologica la un singur pacient permite acceptarea aceleiasi etiologii pentru toti comesenii.
Riscul de eroare de diagnostic bacteriologic obliga intotdeauna la confruntarea datelor cu elementele clinice si epidemiologice.Intr-o proportie mare de cazuri, individuale sau in mici focare familiala etiologia ramane doar la nil de probabilitate, prin absenta confirmarii bacteriologice (recoltari intarziate, tehnici neadecvate, dotare insuficienta de laborator sau tratamente cu antibiotice administrare "empiric" de catre unii pacienti inainte de internare).

Sindromul de deshidratare acuta a copilului mic
se exprima clinic prin raportarea procentuala fata de greutatea corporala normala, in baza unor semne si simptome clinice:
- sub 5% pierderi - deshidratarea este apreciata ca usoara, deseori asimptomatica;
- deshidratarea medie, cu pierderi intre 5-l0%, este forma cea mai frecnta, se recunoaste prin piele si mucoase uscate, plic cutanat lenes, deprimarea fontanelei anterioare, ochi incercanati si hipotoni, obnubilare pana la somnolenta, extremitati reci. oligurie. hipotensiune:
- deshidratarea sera - cu pierderi ce depasesc 10%, evolueaza cu colaps circulator, acidoza meolica, hipovolemie. oligoanurie, coma.

Diagnosticul diferential se impune in anumite conditii particulare, cel mai des in cazurile sporadice, individuale (nu exista alti comeseni) sau in formele sere de boala. inainte de cunoasterea datelor anamnestice.

La copin mici trebuie infirmate:

- defectele anatomice digesti (stenoze, malrotatie de intestin, duphcatie de intestin, intestin scurt, boala Hirschprung) care dau vomismente. distensie abdominala si scaune apose, chiar si cu sange;
- alergia sau intoleranta la proteinele laptelui de vaca; -sindromul de malabsorbtie, intoleranta la gluten. la monoza-
haride etc.;

- esofagitele prin reflux gastroesofagian;

- intoxicatiile acute cu substante necunoscute;
- diareile secundare unor infectii interesand alte paranchime sau aparate (otite, pneumonii, meningite etc):
- dispepsii acute prin greseli de alimentatie;
- apendicitele acute, dirticulitele acute, polipazele intestinala junila;
- invaginatia intestinala, ca si vasculitele intestinale de dirse cauze (scaune cu sange);

- dizenteria acuta bacteriana;

- enterocolitele infectioase prin alte mecanisme de instalare. La adulti cele mai multe confuzii se fac cu:
- decompensarile prin erori alimentare ale unor dispepsii cronice ("colite cronice"), cele mai multe fiind ca urmare a epuizarii unor fermenti gastrici sau pancreaticointestinali sau prin colonizarea cronica cu o flora de fermentatie sau de putrefactie);
- dizenteria bacteriana acuta:

- polipoza intestinala:

- "diareea turista" (survine la persoanele recent sosite intr-o zona); -intoxicatiile cu substante necunoscute, inclusiv cu ciuperci

necomestibile;

-enteritele regionale (boala Crohn): -apendicita subacuta sau acuta;
- dischinezia biliara - cand predomina vomismentele si durerile abdominale;
- ulcerul gastroduodenal in criza;
- intoxicatiile dupa consumul unor alimente necontaminate dar bogate in substante iritante sau toxice (fructe - in special struguri, stropite cu substante chimice impotriva daunatorilor si consumate nespalate, peste - cu continut in ciguatoxina sau histamina, conser industriale cu continut bogat in histamina etc).

Tratamentul va fi individualizat dupa forma clinica si varsta.
Ca regula generala, informele comune de toxiinfectii alimentare nu sunt indicate antibioticele, cunoscand faptul ca organismul se va debarasa singur si rapid de agentii patogeni in cauza.

Fac exceptie de la aceasta regula:

- formele sere, complicate, de toxiinfectii cu mecanism citotoxic (recunoscute in special prin evolutia febrila si prelungita);
- cazurile de toxiinfectii de tip cito toxic si cu risc de evolutie invaziva, la copin mici (sugari in special), batrani si la persoanele cu deficit imun mare si cunoscut (bolnavi de SIDA, boli cronice consumpb, persoane sub terapie citostatica sau imunsupresoare, cobaltoterapie etc).
Formele etiologice de tip enterotoxinic si cele de tip citotoxic cu evolutie comuna, medie sau usoara, vor fi tratate prin masuri igieno-dietetice, simptomatice si~la nevoie - si patogenice.

Dieta este obligatorie in toate cazurile. Ea difera de la copii la adult.
Copin mari si adultii, avand o buna toleranta la deshidratare, vor primi o dieta progresiva:
- pentru primele 12-24 de ore se recomanda numai lichide imbogatite cu electroliti, in scop substitutiv (supa de zarzavat sarata, strecurata si servita la temperatura camerei, apa minerala, sifon, ceai de menta, entual zeama de orez si suc de morcovi). Aceasta dicta pune in repaos intestinul - resorbtia de apa si electroliti efectuandu-se din primele segmente ale intestinului - si combate sau atenueaza deshidratarea. Nu se va forta toleranta digestiva prin cantitati mari, se prefera administrari repetate la limita tolerantei:
- indiferent de aspectul scaunelor, dupa 12-24 de ore se adauga nutrientii indispensabili:
- hidrocarbonatele. ca sursa energetica, sub forma de amidon adus prin prelucrare termica la stadii de malioza sau dextrina. Ca atare pacientul va primi pesmet, grisine, biscuiti simpli, orez sau gris la supe. zeama de orez. pulpa de legume fierte in supa (supa pasata). in acest moment nu sunt tolerate mono si dizaharidele care. prin molecula mica si cantitatea mare dintr-o data. atrag osmotic volume suplimentare de lichid in lumenul intestinal:
- proteinele sub forma de branza proaspata de vaci cat mai putin grasa;
- se poate incerca, dupa testarea tolerantei, introducerea iaurtului, in cantitati mici. progresi (1-2 lingurite la 3-4 ore, apoi crescand) iaurtul avand o flora saprofita deficitara la bolnav (lactobacillus);
- imediat dupa ameliorarea aspectului scaunului se imbogateste dieta pas cu pas. prin introducerea rapid progresiva a proteinelor din carne (la inceput tocata si fiarta, ca perisoare dietetice, apoi macra dar slaba, fiarta, la gratar) sau din lapte (urda, telemea, lapte fermentat -batut, Sana, iaurt), ou (zdrente la supa sau in contintul galustilor) si de grasimi getale (untdelemn adaugat crud la supele gata preparate):
- pentru urmatoarele 3-7 zile se vor evita din alimentatie:
- fructele si legumele crude (avand depozit celulozic abundent);
- varza, fasolea uscata, salata de vinete si alte mancaruri grase sau preparate in grasime la cuptor ce solicita descarcare mare de bila - cu efect laxativ;
- afumaturile, dulciurile concentrate, ciocolata si toate alimentele cu reputatie de mari excitosecretomotorii- cu risc de accelerare a tranzitului;
- condimentele iuti - cu efect iritant asupra mucoasei;
- alimentele cu risc mare de fermentatie (cartofi sub orice forma, sucurile de fructe etc);
-alimentele cunoscute ca netolerate prin pierderea fermentilor corespunzatori (cazul laptelui la unele persoane adulte).
La copin mici s-a renuntat la sistarea alimentatiei in scopul punerii intestinului in repaos, datorita intolerantei la deshidratare proprie acestei varste. Recomandarile moderne prevad inceperea realimentarii copilului cat mai devreme dupa faza acuta, mai ales in cazurile usoare.In primele 6 - max. 12 ore se va da sugarilor eutrofici sub 6 luni un volum de 150-200 ml de ceai de menta, dupa care se va trece la realimentarea cu lapte de mama (pentru cei alimentati natural), in portii progresi, completate cu zeama de orez sau suc de morcovi. Copin alimentati artificial vor primi formule speciale de lapte cu continut mic de lactoza (Humana NH.25. Nutrilon fara lactoza, Marinaga-low lac-tose etc.) pentru cea. o saptamana, cu tranzitie progresiva la formula de lapte dinaintea accidentului diareic.
Sugarii distrofici au toleranta mai proasta si necesita o schema de realimentare cu progresie mai lenta - prin prelungirea timpilor de tranzitie.
Copin intre 6 luni si 2 ani primesc o schema de tranzitie asemanatoare cu cea de la adulti si copii mari. cu deosebirea ca in perioada de introducere a nutrientilor se va pune baza pe branza de vaci, supa pasata, mucilagiu de orez. piureuri de mere, pere. mere coapte, banane, care aduc spor de pectine.

Terapia simptomatica este des folosita la adulti pentru combaterea greturilor si vomei (cu Metoclopramid, antiemetice) si a colicilor abdominale (cu anticolinergice usoare). Bine tolerate sunt compresele calde, entual usor alcoolizate, pe abdomen, care lizeaza spasmele intestinale.
Nu se recomanda sa se administreze preparate ce opresc tranzitul de tipul derivatilor de opium - codeina, tinctura de opium sau de Davila sau preparatul Loperamid (Imodium).

Terapia medicamentoasa patogenica va fi adaptata formei clinice si varstei.
La copilul mic, pe primul se impune rehidratarea si refacerea fondului de electroliti prin suplinirea pierderilor. Se va aa in dere ca in imensa majoritate a cazurilor pierderile sunt izotone, astfel ca se va recurge la forme de administrare izotone:
- in cazurile usoare si cu toleranta digestiva satisfacatoare, oridecate ori este posibil se va prefera calea orala, prin folosirea sarurilor special comercializate sub numele de Gesol (de la G - glucoza. E - electroliti si SOL - solutie) sau Oresol. ce contin CINa (3,5 g). C1K (1,5 g), Bicarbonat de Na (2,5 g) si glucoza (20 g) pentru dizolvarea intr-un litru de apa. Prezenta glucozei este necesara pentru aportul caloric, avand toleranta digestiva buna, si pentru ca permite resorbtia mai buna a sodiului.
Solutia este usor hiperosmolara, putand li mai prost tolerata de sugarii atrepsici in special, pentru care se recomanda diluarea sa suplimentara.In absenta acestor solutii oficinale, se poate "incropi" pentru adulti o solutie eficienta cu 1 lingurita de sare si 8 lingurite de zahar (sau 80 g orez fiert) plus un pahar de suc de portocale pentru 1 litru de apa.In cazurile de deshidratare mai mari. ca si in cele de intoleranta digestiva care nu permit un bun control al rehidratarii orale, se va recurge la calea parenterala. fie in completare, fie exclusiva - cu deosebire la copii, in cazuri de urgenta. Se va recurge la perfuzii de NaCl 5.8% (cunoscut ca "ser fiziologic"), de glucoza 5 si 10% si - mai rar - la solutii de Ringer lactat (care contine si K). Cantitatile trebuie apreciate dupa volumul pierderilor, la copii calculat pe kg/corp/zi, la adult intre 750-l 500 ml odata, pana la disparitia senzatiei de sete si a celorlalte semne de deshidratare. Exceptie face situatia copiilor cu deshidratare sera la care administrarea trebuie accelerata, conform unor scheme presilite (Darrow-Vialatle modificata), fara a astepta corectarea semnelor de deshidratare. in aceste cazuri se urmareste:
- refacerea rapida a volemiei cu solutii macromoleculare (Dcxt-ran 40, Reomacrodex) cate 10-20 ml/kg/corp in primele 15-30 min. apoi solutiile cristaloide amintite;
- combaterea acidozei prin administrarea in urmatoarele 90 min. a unei solutii de bicarbonat de Na. sol. molara in amestec 1/1 cu glucoza 5%;
- completarea rehidratarii in uimatoarele 6 ore - pana la 18-24 de ore. Imediat ce se resileste toleranta digestiva, seva trece la formele de
reindralare orala, evitandu-se astfel riscurile de hiperhidratare parenterala sau de supradozare a unor electroliti, in special K.
Pe langa rehidratare se va urmari inflamatia mucoasei digesti. La adult, mai rar la copii, se pot folosi in toxiinfectiile de tip citotoxic-inflamator unele preparate de tip oxichinoleinic (Saprosan, Mexaform, Enterovioform). Toate au o actiune antiseptica si - diferit de la un preparat la altul - o actiune calmanta, de pansare a mucoasei inflamate si chiar o actiune anticolinergica. antispastica.

Antibioticele au indicatii doar in cazurile de toxiinfectii de tip citotoxic-inflamator cu risc invaziv sau decompensate prin evolutie prelungita. Se vor prefera antibioticele orale resorbabile (pentru a fi siguri de actiunea la nilul submucoasei sau de depasirea in caile limfatice sau hematogen). Dozele se inscriu la nilul minim recomandat pentru categoria de varsta si greutatea corporala, precum si pentru o terapie de durata scurta (3-5 zile), desi in alte tari europene (Germania, Franta) sau in SUA sunt recomandate terapii mai lungi (7-l4 zile).
Se recurge la betalactamine cu spectru larg (Ampicilina. Amoxicilina. Augmentin, Cefalexma), la Cotrimoxazol, Cloramfenicol, Acid nalidixic sau Chinolone (Ciprofloxacina). Mai rar sunt folosite preparate neresorbabile de tip Furazolidon sau Colistina.
Tetraciclina este inca destul de mult folosita la adulti, avand contraindicatie formala la copin sub 7-l0 ani si la gravide.

Profilaxia

Nu exista profilaxie specifica.

Pe langa masurile ce tin de regulile generale de igiena alimentara si de impiedicare a accesului la alimente a ctorilor si rozatoarelor, pentru prenirea izbucnirilor epidemice in alimentatia publica au fost elaborate o serie de reglementari obligatorii in sezonul cald (interzicerea prepararii si darii in consum a alimentelor carnate in afara unitatilor dotate cu agregate frigorifice) sau permanente. intre acestea cele mai importante se refera la:
- controlul medical periodic al personalului din alimentatia publica, alimentatia cu apa si in colectivitatile inchise de copii - inclusiv prin coproculturi (la intervale intre 1 si 3 luni in functie de gradul de implicare):
- scoaterea din activitate a personalului bolnav, mai ales de boli diareice. Acesta trebuie spitalizat si tratat obligatoriu, starea de sterilizare fiind controlata prin 3 coproculturi dupa incetarea tratamentului si inainte de a se permite reintrarea in activitate:
- pastrarea obligatorie la frigider, cel putin 24-48 de ore, a unor mostre din toate preparatele culinare date in consum (masura utila mai ales in sezonul cald. in care timpul de depreciere a unora este mai rapid).
La aparitia primelor cazuri se va incerca stoparea raspandirii epidemiei prin masuri imediate la fata locului (la unitatea alimentara identificata anamnestic). Prima masura este oprirea punerii in consum a oricarui preparat pana la identificarea alimentului in cauza, prin analiza bacteriologica a mostrelor recuperate.
Uneori se asociaza masura artizarii prin mass-media a tuturor persoanelor care au cumparat produsul in cauza, pentru a nu-l mai consuma in perioada urmatoare.