PANCREATITA ACUTA

Pancreatita este definita succint ca o inflamatie a pancreasului.In pancreatita acuta pacientul se prezinta cu durere abdominala acuta si severa, greata si varsaturi. Pancreatita acuta este o boala care poate avea variate manifestari clinice, de aceea , adeseori clinicianul se va baza pe datele de laborator pentru diagnosticul pozitiv . (1)

Pancreatita acuta este o inflamatie acuta a pancreasului , care apare ca un raspuns monomorf la variate cauze, care in final conduc la revarsarea de enzime pancreatice activate in tesutul pancreatic, in zonele vecine si in circulatia sistemica. Procesul inflamator al pancreasului poate ramane localizat la nivelul glandei sau se extinde variabil la tesuturile peripancreatice si retroperitoneale precum si la organe situate la distanta de loja pancreatica. (2,3,4,5)

Pancreatita acuta difera de cea cronica prin aparitia sa la subiecti cu pancreas sanatos si prin posibilitatea evolutiei spre

restitutie clinica si morfologica.

Epidemiologie

Incidenta reala a pancreatitei acute este dificil de estimat, fiind influentata de o serie de factori extrem de variabili; ce se poate spune cu exactitate insa este faptul ca se coreleaza cu epidemiologia alcoolismului si a litiazei biliare- factorii etiologici principali.

Etiologie

Factorii etiologici implicati in aparitia pancreatitei acute pot fi clasificati in doua mari grupe: factori pancreatici si factori extrapancreatici.

Cauzele pancreatice sunt reprezentate de obstructii in sistemul ductal, care pot fi congenitale sau dobandite.

Cauze congenitale:- absenta canalului pancreatic

- absenta sau anomalii de imtare a coledocului

- stenoza ampulei Vater

- chist coledocian

- coledococel

- anomalii ale jonctiunii ductale coledoco-pancreatice

- pancreas divisum

- pancreas anular

- diverticul periampular

- duplicatie duodenala

Cauze dobandite:- tumori pancreatice

- tumori periampulare

- stenoze ductale

- ascarizi migrati in canalul Wirsung

Cauzele extrapancreatice- de departe cele mai frecvent intalnite sunt reprezentate in principal de etiologia biliara si cea etanolica, urmate de cauze iatrogene, traumatice, metabolice, endocrine, infectioase, boli sistemice, toxice.

Cauzele biliare:-litiaza culara

- litiaza coledociana

- oddite stenozante

- angiocolita septica

- colecistoze

- paraziti ai caii biliare principale.

Iatrogeniile sunt reprezentate de :

medicamente(diuretice tiazidice, furosemid, azathioprina, corticosteroizi, estrogeni, 6-mercaptopurina, vitaminaD, calciu, metildopa, nitrofurantoin, citostatice, tetraciclina, sulindac, acid valproic, metronidazol, difenoxilat).

- explorari diagnostice invazive: punctia pancreatica percutana, ERCP, cateterizarea papilei Vater, aortografia inalta.

- traumatisme operatorii: chirurgia biliara, chirurgia gastrica (ulcere penetrante in pancreas, lezarea vaselor pancreatice, lezarea canalelor pancreatice principale, staza in ansa aferenta), chirurgia splenica- lezarea cozii pancreatice, chirurgia pancreatica, unele operatii abdominale la distanta de pancreas.

Cauze traumatice: traumatisme abdominale cu leziuni pancreatice

Cauze metabolice: hiperlipoproteinemie tip I, IV si V, deficit de alfa 1 antitripsina, diabet zaharat, malnutritie, hipercalcemie, uremie, hemocromatoza, alimentatie parenterala cu emulsii lipidice in exces.

Cauze endocrine: hiperparatiroidism

Cauze infectioase: parotidita epidemica, hepatita A, rubeola, infectii cu enterovirusuri, virusuri Coxsackie, CMV, HIV, Epstein Barr, leptospiroza, febra tifoida, soc septic.

Boli sistemice: poliarterita nodoasa, purpura Hennoch-Schonlein, lupusul eritematos sistemic, sarcoidoza, boala Crohn.

Cauze toxice: metanol,insecticide organo-fosforice, venin de scorpion.

Cauze genetice-mutatii ale tripsinogenului cationic(PRSS1), sau genei inhibitorului secretiei de tripsina ( SPINK1). Toate acestea erau cunoscute ca fiind implicate in aparitia pancreatitei cronice, dar ultimele studii au relevat si asocierea de pusee de pancreatita acuta pe pancreas anterior indemn.(6)

O alta entitate este pancreatita acuta idiopatica- aceea la care nu poate fi identificata nici una din cauzele cunoscute ale pancreatitei acute dupa epuizarea tuturor investigatiilor diagnostice, dar al carei procent s-a redus simtitor odata cu perfectionarea metodelor imagistice si endoscopice de diagnostic.

Patogeneza

In conditii fiziologice toate enzimele pancreatice cu exceptia amilazei- sunt excretate de celula acinara in forma inactiva si se vor activa in lumenul duodenal sub actiunea enterokinazei.

In cazul pancreatitei acute momentul esential al declansarii acesteia il reprezinta activarea enzimatica intraglandulara- deci alterarea echilibrului homeostatic.

Fiziopatologia pancreatitei acute independent de cauza- ramane putin inteleasa; toate etiologiile par a fi convergente prin diverse mecanisme- catre o cale finala comuna care va permite in final activarea prematura a enzimelor pancreatice.

Aceste mecanisme sunt sistematizate ca : mecanism canalar- ce cuprinde majoritatea cauzelor obstructive, cu o varianta distincta reprezentata de refluxul duodenobiliar; mecanismul vascular- de tip ischemic(orice agresiune canalara sau duodenala poate determina vasoconstrictie reflexa in circulatia pancreatica); mecanismul infectios; mecanismul toxic(ex: efectul toxic direct al alcoolului pe celula acinara).

Fenomenele fiziopatologice pot fi sistematizate in patru etape evolutive: faza de declansare (preenzimatica), faza locoregionala (autoactivarea enzimelor si raspunsul inflamator local), faza sistemica ( raspuns inflamator sistemic si MSOF) si faza de restitutie.(6)

In pancreatita acuta, MSOF se caracterizeaza prin:

-insuficienta respiratorie acuta

- insuficienta renala acuta

- coafectare miocardica

- coafectare hepatica

- encefalopatia pancreatica

- ulcerele de stress

- CID

- dereglari hormonale si metabolice

Morfopatologie

Clasificarea Atlanta (1992) pancreatita acuta edematoasa interstitiala

- colectiile lichidiene acute

- pancreatita acuta necrotica.

- pseudochistul pancreatic postacut

- abcesul pancreatic

- leziuni abdominale extrapancreatice

Pancreatita acuta edematoasa interstitiala- este cea mai frecventa (70-80% dintre pancreatitele acute" class="text">pancreatitele acute" class="text">pancreatitele acute) 1,2. Macroscopic- pancreasul este usor indurat, edematiat, iar particularitatea microscopica este edemul interstitial; ultrastructural uneori apare necroza celulara. Steatonecroza la distanta de loja pancreatica poarta numele de pete de citosteatonecroza si reprezinta markerul morfologic al pancreatitei acute.

Colectiile lichidiene acute pot fi intra sau peripancreatice, nu au perete conjunctiv sau fibros (ceea ce le diferentiaza de pseudochistul acut si de abcesul pancreatic) si apar precoce; mai mult de jumatate regreseaza spontan.

Pancreatita acuta necrotica asociaza necroza glandulara macroscopica ( leziunea definitorie) cu edem si inflamatie interstitiala, citosteatonecroza si hemoragia.

Pseudochistul pancreatic postacut- complica evolutia necrozei pancreatice sterile; este o colectie de suc pancreatic cel mai frecvent steril, obligatoriu comunicanta cu sistemul ductal si cu perete propriu.

Abcesul pancreatic- colectie purulenta intraabdominala circumscrisa, cu perete piogen, cu bacteriologie pozitiva pentru bacterii sau fungi; survine tardiv- la peste patru saptamani de la debut.

Leziuni abdominale extrapancreatice- exsudatul peritoneal sero hemoragic bogat in enzime pancreatice.

Mortalitatea in pancreatita acuta este de sub 1% pentru forma usoara, dar poate atinge si 10-30% pentru cea severa, in functie de infectia sau nu a zonelor de necroza.

Tabloul clinic

La modul general manifestarile clinice -dealtfel variate- ale pancreatitei acute se impart in doua categorii: forma usoara si cea severa.

Durerea- este simptomul dominant si constant ( apare la peste 95% dintre subiecti), cu localizare in etajul abdominal superior, ce creste progresiv in intensitate, devenind extrem de severa, atroce, continua, rezistenta la analgeticele si antispasticele uzuale, fara pozitie antalgica. Iradierea caracteristica a durerii este posterioara, in bara sau centura, uneori chiar in lomba stanga.

Greata si varsaturi

Insotesc durerea , varsaturile sunt initial alimentare, ulterior bilioase, sunt persistente si influentate numai de aspiratia nazogastrica. De retinut ca varsatura nu amelioreaza durerea.

Suprimarea tranzitului intestinal datorita ileusului paralitic.

Examenul fizic obiectiv

Sugestiv pentru pancreatita acuta este contrastul dintre tabloul clinic dramatic si modificarile obiective abdominale uneori incerte.

Marire de volum a abdomenului datorita ileusului dinamic ( datorat afectarii mezenterului sau mezocolonului sau peritonitei chimice), cu atenuarea extrema a zgomotelor intestinale.

Sensibilitate la palparea abdomenului- sediu epigastric, uneori cu caracterele iritatiei peritoneale. De asemenea manevrele Mallet Guy si Mayo-Robson sunt pozitive (hiperalgie la palparea hipocondrului stang respectiv a unghiului costovertebral stang)

Echimoze la nivelul peretelui abdominal dispuse- periombilical- semnul Cullen sau pe flancuri Grey-Turnersunt datorate hemoragiei retroperitoneale disecante care difuzeaza subcutanat si se evidentiaza tardiv, la 3-4 zile de la debutul bolii. Aceste semne sunt lipsite de valoare in diagnosticul de urgenta deoarece apar tardiv dar reprezinta un criteriu de gravitate.

Ascita pancreatica- apare prin ruptura dutului Wirsung sau fisurarea unui pseudochist in peritoneu; este un exsudat usor tulbure, cu continut de amilaze mai mare decat in ser. Uneori se pot observa globule de grasime sau sange cu semnificatie grava.

Socul - apare la cca 40% dintre bolnavi si traduce forme severe, la geneza lui participa in primul rand hipovolemia secundara pierderii de lichide prin colectiile peripancreatice precum si datorita stocarii lichidelor in lumenul intestinal paretic, pierderilor prin varsaturi si transpiratie.

Icterul este de tip obstructiv- datorita compresiei coledocului intrapancreatic prin edemul cefalopancreatic, sau chiar datorita prezentei unui calcul obstructiv ( in cazul etiologiei biliare).

Nodulii cutanati eritematosi ( paniculita lobulara asociata cu boli pancreatice) la 1% dintre bolnavi- sunt datorati necrozei grasimii subcutanate, apar pe extremitati, mai rar pe trunchi, fese, scalp.

Manifestari pleuro pulmonare- la 15-20% din bolnavi, se exprima prin limitarea excursiilor diafragmatice, sughit prin iritarea nervului frenic,pleurezie pancreatica - mai frecventa pe stanga ( are un continut crescut de amilaze de cateva ori peste valoarea sangvina)

Alte manifestari clinice in pancreatita acuta:

Anxietate, transpiratii profuze, uneori febra moderata, hipotensiune arteriala. Hipotermia apare la bolnavii extrem de gravi.

Explorari diagnostice

Sunt de doua categorii: investigatii biochimice si explorari imagistice.

Investigatiile biochimice:

Dozarea amilazelor serice si urinare, evaluata in dinamica

-hiperamilazemia totala de 3-4 ori valoarea normala se considera semnificativa pentru diagnostic

-amilazemia creste rapid, in primele 12 ore de la debut si persista 3-5 zile, dupa care valorile se normalizeaza. Persistenta hiperamilazemiei peste 10 zile sugereaza o complicatie ( infectia necrozei, pseudochist, abces ).

-amilazemia poate creste insa si in alte situatii, precum : abdomen acut (ulcer perforat, colecistita acuta, ocluzie intestinala, infarct enteromezenteric, sarcina ectopica rupta, anevrism disecant de aorta ), diminuarea eliminarii renale in caz de insuficienta renala acuta, hipersecretie de amilaza salivara, sindroame paraneoplazice, cancerul pancreatic.

Amilazuria creste in paralel cu amilazemia si are aceleasi limite de specificitate si sensibilitate.

Dozarea lipazei serice

Hiperlipazemia apare mai tardiv, nu are surse extrapancreatice si poate persista pana la 14 zile.

Dozari enzimatice ( amilaza si lipaza ) in exsudatul peritoneal si pleural sunt considerate mai specifice decat valorile serice crescute ale acestora.

Dozarea fosfolipazei A2 serice (radioimunologic) -este o metoda mai sensibila si mai persistenta decaat determinarea amilazei si lipazei, dar necesita o tehnica laborioasa, dificila si costisitoare.

Dozarea tripsinei serice este un indicator foarte sensibil, corelat cu severitatea bolii, cu o sensibilitate de 85% in diagnosticul necrozei (6)

Cresterea elastazei -l (dozare radioimunologica)- sensibilitate inalta si o buna specificitate.

Hematologia leucocitoza moderata, ocazional reactii leucemoide.

- Hemoglobina si hematocritul cresteri precoce datorate hemoconcentratiei initiale

- coagulograma pentru depistarea precoce a semnelor de CID

- PCR- pentru urmarirea evolutiei fenomenelor inflamatorii

Explorarea functiei hepatice mai ales in formele severe apare citoliza asociata cu colestaza ( in cazul pancreatitei acute biliare)

Explorari metabolice hiperglicemie

- calcemia- initial este normala, ulterior scade usor (daca persista valori scazute semnifica necroze extinse pancreatice, cu prognostic sever)

- gazometria sangvina- pentru diagnosticul precoce al insuficientei respiratorii

- ionograma sangvina si EAB

- cresterea ureei serice.

Explorari imagistice

Radiografia abdominala simpla:- ileus duodenal- ansa santinela la 10-55% din cazuri (6)

-absenta gazelor in colonul stang- colonul amputat

-estomparea conturului muschiului psoas sau hallou perirenal- consecinta hemoragiei in spatiul retrpoperitoneal

Radiografia toracica- revarsat lichidian pleural stang cu atelectazie

Echografia abdominala- semnul caracteristic si precoce este cresterea dimensiunilor pancreasului, difuz, cu hipoechogenitate , datorita edemului glandei (7) Alte modificari echografice: dilatare de duct Wirsung, aspect neomogen hiper/hipoechogenitate prin alternanta focarelor hemoragice cu cele de edem si infiltrat inflamator. Avantajele echografiei abdominale in diagnosticul pancreatitei acute sunt : accesibilitatea de urgenta, metoda facila, repetabila, noninvaziva, cost eficienta.

Foto 1.

( din colectia dr. Dana Nedelcu)

Tomografia computerizata- cu sau fara contrast reprezinta gold standard pentru diagnosticul si stadializarea pancreatitei acute. Modificarile sunt complementare celor echografice, dar au avantajul unei rezolutii mai bune. Examinarea CT nu este indicata la toti pacientii cu pancreatita acuta dar se va efectua la cei aflati la primul atac, cu simptome moderate sau severe, cu complicatii sistemice, la cei care au suspiciuunea existentei unei complicatii (ex pseudochistul) sau daca diagnosticul este neclar.

Gradele de severitate tomografica a pancreatitei acute au fost sistematizate de mai multe clasificari, cea mai originala fiind insa clasificarea Balthazar- cu 5 clase de severitate de la A la E.

Clasificarea tomografica Balthazar ( 8)

A-    pancreas normal

B-    pancreas marit , hipodens, Wirsung dilatat, colectie lichidiana intraglandulara

C-    B + infiltrarea grasimii peripancreatice

D-    C + colectie lichidiana unica la distanta

E-     B + > 2 colectii la distanta / bule de gaz pancreatice sau extrapancreatice.

A si B -evolutie favorabila

C, D, E risc de evolutie spre abces

Rezonanta magnetica nucleara (RMN - efectuata cu Gadolinium contrast- se utilizeaza pentru gradarea severitatii pancreatitei acute la pacientii care au contraindicatie pentru contrastul utilizat la examenul CT (IRA sau sensibilitate cunoscuta la iod) ; permite diferentierea colectiilor lichidiene de cele cu continut necrotic, deceleaza complicatiile vasculare ale pancreatitei acute tromboza venei splenice si pseudoanevrismele.

Are avantajul lipsei de iradiere fata de examinarea CT.

ColangioRM- ofera informatii abile cu ERCP, dar nu este invaziva; informatiile sunt insa statice si nu poate fi aplicata la bolnavii critici, care necesita suport ventilator.

ERCP indicata in pancreatitele biliare pentru diagnosticul etiologic si tratamentul obstructiei biliare, de obicei la pacientii aflati la cel putin al doilea atac de pancreatita .

Echoendoscopia (EUS)- ofera informatii similare cu ERCP si colangioRM, este mai ieftina si poate permite eventual si punctia aspirativa cu ac fin (FNA) , in scop diagnostic.

Foto 2,3,4 - colectia dr. Camelia Chioncel

Forme clinice

Dupa clasificarea Atlanta 1992- pancreatitele acute se grupeaza in doua forme clinice: usoara si severa. Forma usoara este aceea cu disfunctii minime de organ, cu remisiune clinica si biologica si evolutie favorabila, in timp ce formele severe se caracterizeaza prin evolutie grava si progresiva spre MSOF.

Criteriile clinice de severitate sunt:-sensibilitate abdominala marcata si extinsa

- semn Blumberg pozitiv

- distensie abdominala difuza

- reducerea/absenta zgomotelor intestinale

- decelarea unei mase inflamatorii+/-exsudat peritoneal

- semne Grey-Turner sau Cullen

- hipotensiune arteriala

- semen de insuficiena respiratorie

- confuzie

- HDS

Datorita dificultatii diagnosticului clinic de severitate au fost introduse in practica diverse scoruri prognostice, cele mai utilizate fiind Ranson si APACHE II. Ele se bazeaza pe combinarea unor variabile clinice si biochimice considerate factori de severitate prognostica.

Ranson	APACHE II
La internare	La internare si in evolutie
1. Varsta >55 ani	1.Varsta
2.Leucocitoza > 16 000/mmc	2.Puls
3. Glicemie >200mg/dl la nondiabetici	3.TA sistolica (mmHg)
4. LDH>1,5xN	4.Temperatura centrala rectala (oC)
5.AST>6 xN	5. Ritm respirator spontan sau VM
Dupa 48 ore
6. Scaderea HT>10%	6. Debit urinar (l/24h)
7. Cresterea ureei serice >1,8 mmol/l	7.Uree serica ( mmol/l)
8. Calcemia<8 mg/dl	8. HT(%)
9. PaO2<60mmHg	9.Leucocite (/mmc)
10. Scaderea HCO3 >4mEq/l	10. Glicemie(mmol/l)
11. Sechestrare lichidiana >6 l	11.Potasemie (mEq/l)
	12. Natremie (mEq/l)
	13. HCO3 seric (mEq/l)
	14. Scorul Glasgow al comei

( Modificat dupa Johnson CD si De Sanctis JT)(9,10)

Ranson <3=pancreatita acuta benigna

3-5 = pancreatita acuta severa cu risc de complicatii

>5 = pancreatita acuta grava

>7 = mortalitate 100%

APACHE II

- parametrii sunt evaluati timp de 24 ore ativ cu starea anterioara de sanatate.

peste 8 pancreatita acuta predictiv severa

DIAGNOSTICUL POZITIV

Se bazeaza pe prezenta durerii cu caracterele de durere pancreatica aparuta in contextul unei mese copioase si a consumului de alcool, varsaturilor bilioase cu greata, coroborate cu date de laborator: (leucocitoza, valori crescute ale amilazei, lipazei, hipocalcemie, eventual hipertrigliceridemie) si confirmate de explorarile imagistice. Pe parcursul acestor etape se precizeaza si diagnosticul etiologic.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Se face cu abdomenul acut chirurgical

situatie de urgenta ce necesita interventie chirurgicala imediata

- ulcerul perforat- ex. radiologic evidentiaza pneumoperitoneu

- clinic semne de iritatie peritoneala

- ulcerul gastric sau duodenal penetrant in pancreas

- durerea ulceroasa cunoscuta pana atunci devine refractara

- iradiere posterioara T11-L2 a durerii

- EDS evidentiaza ulcerul

- sarcina ectopica rupta cu hemoperitoneu ( test sarcina +)

- gastrita acuta alcoolica

- durerea nu iradiaza posterior

- varsatura calmeaza durerea

- colecistita acuta poate creste si amilaza serica, poate apare si ileus

- durerea iradiaza in hipocondrul drept si spre scapula

- criterii echografice clare de colecistita acuta

- ocluzia intestinala- varsaturi fecaloide care calmeaza uneori durerea

- poate creste amilaza pe seama izoamilazei S

- ischemia mezenterica

- de regula la pacienti cu coafectare vasculara

- ex radiologic- amprente digitale la nivelul peretelui intestinal

- gaz in peretele intestinal sau v. porta tardiv

- apendicita acuta cu debut atipic, dar in interval de ore durerea migreaza

catre fosa iliaca drepta.

- colica renala uneori e insotita de ileus

- asociaza semne urinare

- radiografia, echografia si ex, urina precizeaza diagnosticul.

- infarctul miocardic acut- modificari EKG, cresteri TGO, troponina +

- amilaza are valori normale in IMA

- anevrismul disecant de aorta- poate creste amilaza serica ,dar prin izoS.

COMPLICATII

Complicatiile precoce- disfunctii severe de organe si sisteme, ce intra in componenta MSOF- soc circulator

- insuficienta respiratorie acuta

-insuficienta renala

- HDS

- encefalopatia pancreatica

- CID.

Complicatii tardive, de faza secundara

- Necroza pancreatica si sechestrul pancreatic

- Necroza infectata- prin contaminarea sechestrelor , apare la 30-70 % din pancreatitele acute necrotice(3). Flora identificata mai frecvent : gram negativi, Enterococ, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, stafilococi sau chiar fungi (sub25% din cazuri), precum si asocieri microbiene (11)

-Pseudochistul pancreatic postacut- complica evolutia necrozei sterile, are o prevalenta de 3-5% in pancreatitele biliare si de 5-30% la cele alcoolice(7). Cauza aparitiei pseudochistului este efractia ductelor pancreatice datorita necrozei glandulare cu efuziunea sucului pancreatic periglandular, mai ales in bursa omentala.

- Abcesul pancreatic- se formeaza dupa a doua saptamana de evolutie, sau chiar mai tarziu. Probabil acesta reprezinta una din caile de evolutie a necrozei infectate neoperate. In pofida aparentei localizari, germenii cauzatori si toxinele lor ajunng in circulatia sistemica si pot duce rapid catre soc toxico-septic si MSOF.

- Fistulele pancreatice- comunicari anormale intre sistemul ductal pancreatic si organele invecinate, cavitatea peritoneala sau externe, la tegument. Cele externe sunt aproape constant iatrogene, dupa un drenaj extern, necrozectomie etc.

- Hemoragiile pancreatice- datorate leziunilor vasculare prin procesul de necroza sau iatrogene.

- Tromboza de vase mari- amorsata de leziunile vasculare din vecinatatea necrozei, sau actiunea directa enzimatica asupra structurilor vasculare.

- Necroza de cai biliare- in cazul pancreatitelor necrotice extinse retrocefalic sau la pediculul hepatic.

PROGNOSTIC

Evolutia naturala si prognosticul depind de : forma clinica, varsta, boli preexistente, extinderea necrozei pancreatice si complicatiile sale, mai ales infectia, precocitatea diagnosticului si corectitudinea tratamentuului aplicat.

In cazul pancreatitei acute severe, riscul de dezvoltare a necrozei, insuficientei de organ si complicatiilor septice cu decesul pacientului este de 25%.

Tratamentul pancreatitei acute trebuie sa vizeze patru tinte:

-sustinerea de tip intensiv a organismului

-sa minimalizeze sau reduca necroza locala si raspunsul inflamator sistemic

-recunoasterea si tratamentul complicatiilor

- prevenirea eventualelor atacuri viitoare.

Pancreatita acuta blanda

- repaus enteral

- administrare de fluide i.v. 3-4 l/ zi cu monitorizarea constantelor vitale si a debitului urinar

- analgetice: tratament in trepte, initial non-opioide, ulterior tramadol-apoi morfina la nevoie.

-sonda nasogastrica- este exceptional necesara, chiar si la pacientii care prezinta varsaturi la debutul bolii.

- odata cu disparitia durerii, reluarea tranzitului si scaderea markerilor de inflamatie se recomanda reluarea alimentatiei orale, progresiv ( de regula la 2-4 zile de la debutul simptomatologiei)

- daca etiologia este biliara se recomanda colecistectomie in cursuul aceleiasi internari, atunci cand nu mai sunt semne de pancreatita acuta, adica la 1-2 saptamani de la debut (12)

Pancreatita acuta severa

I.                   Monitorizarea intensiva, agresiva si sustinuta a functiei hepatice, cardio-pulmonare, renale.

II.                Suport nutritional adecvat

III.             Tratament precoce al etiologiei biliare

IV.             Prevenirea complicatiilor septice.

Pancreatita acuta se caracterizeaza printr-o fereastra terapeutica ingusta ( intervenția in primele 72 ore de la instalarea simptomelor se coreleaza cu un efect pozitiv si o scadere a mortalitații) (12)

I. Monitorizarea TA, AV, diureza, PVC, temperatura, pO2

-analgetice

- administrare de fluide cu monitorizarea PVC : 6-l0 l/24 ore soluții electrolitice si macromoleculare.

- pO2>95% +/- ventilatie mecanica in caz de insuficiența respiratorie

- catecolamine: dopamina 2-3 micrograme/kg/min sau dobutamina

- suport nutritional precoce

- tratament precoce al complicatiilor sistemice.

II. Suport nutrițional; in pancreatita acuta severa se instaleaza o importanta denutritie

- este necesar pentru o balanta azotata pozitiva

- in caz de ileus paralitic se recomanda nutritie parenterala, care va fi initiata precoce- 72 ore

- superioara nutritiei parenterale este cea enterala- impiedica atrofia vilozitara precoce.

III. Tratamentul precoce al etiologiei biliare

- sfincterotomia endoscopica precoce se asociaza cu o incidenta scazuta a complicațiilor si reducerea mortalitatii ativ cu tratamentuul standard.

- sfincterotomia trebuie efectuata in intervalul ferestrei terapeutice- primele72 ore-

- indicatie particulara o reprezinta pancreatita acuta severa asociata cu icter obstructiv si sepsis biliar ( colangita) .

IV. Prevenirea complicatiilor septice

- cea mai severa este infectarea necrozei pancreatice

- sursa majora de germeni o reprezinta translocatia bacteriana din intestin

- flora este reprezentata de gram negativi si anaerobi.

- contaminarea se face in primele 3-4 zile de la debut, iar infectia este evidenta clinic in saptamanile 1-3, deci cheia succesului o reprezinta tratamentul precoce, in primele 72 ore.

- focarele septice potentiale se trateaza precoce si eficient

- eficienta antibioterapiei depinde de prezenta / nu a necrozei, de administrarea de antibiotice cu spectru larg ( cel mai indicat Imipenem 500 mgx4/zi.i.v., minim 14 zile, sau cat persista MSOF.

- administrarea profilactica de Fluconazol la cei cu antibioterapie peste 2 saptamani.

- daca sunt semne de sepsis este necesara aspiratia percutana cu ac fin, ghidata CT pentru evidentierea germenilor urmata eventual de necrozectomie chirurgicala.

Tratamentul necrozei si inflamatiei

I.                   Punerea in repaus a pancreasului- aspiratie nasogastrica- discutabila

- antagonisti de H2 receptori

- atropina

- somatostatin si analogul sau octreotid

- glucagon si chiar fluorouracil.

Metaanalizele facute arata ca nici una din acestea nu par a avea vreun beneficiu, cu exceptia doar a somatostatinei.

II.                Anularea sau inhibarea efectului proteazelor prin lavaj peritoneal larg sau administrare de antiproteaze- dar fara un bneficiu evident.

III.             Terapia anticitokinica platelet-activating-factor (PAF) se considera citokina proinflamatorie majora si s-a cautat inhibarea acestuia, cu antagonisti-PAF (lexipafant)- insa fara un beneficiu evident si cu un raport cost/eficienta supraunitar.

IV.             Extragerea calculilor eventual prezenti in CBP singura manevra care reduce evident inflamatia la nivel pancreatic.

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Se adreseaza fiecarei complicatii in parte si este necesar sa fie instituit cat mai precoce.

Ascita pancreatica:- paracenteza evacuatorie

- administrare de octreotid

- daca nu cedeaza dupa 3 saptamani de tratament- pancreatografie retrograda si interventie chirurgicala pentru sutura.

Pseudochistul si flegmonul pancreatic- punctionare cu aspiratie si drenaj

- pseudochistele care cresc rapid in dimensiuni si genereaza durere abdominala ca si cele complicate se aspira si daca nu retrocedeaza au indicatie chirurgicala .

ALGORITM DE management AL PANCREATITEI ACUTE SEVERE

Repaus digestiv

Fluide si electroliti i.v.

Analgetice

Evaluarea precoce a prognosticului Pancreatita acuta severa

Monitorizarea intensiva

Etiologia biliara Necroza pancreatica ( CT)

Sfincterotomie endoscopica Nutritie enterala Profilaxia antibiotica

Prevenirea urmatoarelor pusee de pancreatita acuta necesita eliminarea in primul rand a cauzelor. La pacientii cu etiologie alcoolica, intreruperea consumului abuziv de alcool scade frecventa recaderilor, desi suferinta pancreatica poate din pacate evolua asimptomatic, catre o pancreatita cronica.

La cei cu pancreatita biliara- colecistectomia elimina- teoretic- recurentele.

Controlul agresiv al nivelului lipidelor serice poate preveni puseele de pancreatita acuta la cei cu dislipidemie.

Recuperarea functionala a pancreasului nu este completa in toate pancreatitele acute severe, fiind posibila aparitia unor sechele morfologice si functionale care sa afecteze reincadrarea socioprofesionala a pacientilor.

Bibliografie

1.Journal of the American Board of Family Practice-Kristen Okerberg,Makau Lee- University of San Antonio- Texas)

2.Bradley EL III.A clinicaly based clasification system for acute pancreatitis.Arch Surg 1993);

3.Beger HG,Rau BI,Mayer J,Pralle U.Natural course of acute pancreatitis.World j Surg 1997);

4.Grigorescu M.pancreatita acuta.In :Tratat de gastroenterology clinica.Bucuresti:Ed.Tehnica 1997);

5.Funariu G. Actualitati in pancreatita acuta.In: Dragomirescu C,Popescu I.Actualitati in chirurgie.Bucuresti:Ed. Celsius 1998)

6.Peter Draganov,Chris E. Forsmark University of Florida College of Medicine; Gastroenterology- Diseases of the pancreas-, New York, 2000)

7.Vay Liang W Go,Gardner JD,Brooks FP,Lebenthal E,Di Magno EP,Scheele GA,The exocrine pancreas.Biology,Pathology and diseases.New York:Raven Press Book Ltd 1986).

8.Perret B,Chikhni N,Legmann P et al.Valeur prognostique de la tomodensimetrie dans les pancreatites aigues.J radiol 1993)

9. Johnson CD,Toh S. Prediction of severity in acute pancreatitis.In Johnson CD and Imrie CW.pancreatic disease.London:Springer Verlag Ltd.1999.

10.De Sanctis JT,Lee MJ,Gazelle GS et al.Prognostic indicators in acute pancreatitis:CT vs APACHEII.Clin Radiol 1997.

11.Farkas G. Surgical treatment of infected pancreatic necrosis.in 10.)

12. Dominguuez-Munoz- Clinical Pancreatology 2005

FOTO 1 FOTO 2

(pseudochiste pancreatice confluente)

FOTO 3 FOTO 4

(pseudochist acut pancreatic hemoragic) (pseudochist cefalopancreatic gigant)