EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL

Lichidul pleural continut in cantitate redusa (5- 10 ml ca lichid de lubrifiere) in spatiul dintre suprafata parietala si cea viscerala seroaselor pleurale (avand ph-ul si glucoza identice cu ale singelui) in cursul diverselor afectiuni patologice, creste formand adevarate revarsate pleurale. In prezenta oricarui revarsat pleural se impune punctia pleurala care se efectueaza in scop mai intai diagnostic si apoi, nu de putine ori, in scop terapeutic (evacuand lichidul care, in cantitate mare, produce dispnee intensa). Recoltarea lichidului se face prin punctionarea cavitatii pleurale(toracenteza) locul de electie fiind linia axilara posterioara (introducind acul in plina matitate) razind marginea superioara a coastei a IX-a (pentru a evita pachetul vasculo nervos, dispus dupa acronimul VAN: vena, artera, nerv). Recoltarea se face pe anticoagulant (pentru a preveni coagularea lichidului).

Se vor efectua urmatoarele examene de laborator dupa cum urmeaza:

a.)     examen hematologic pentru numar de celule si diferentierea lor;

b.)    examen biochimic pentru proteine si L-amilaze;

c.)     examen microbiologic cu antibiograma pentru evidentierea microbilor si culturi pentru bacilul Koch;

d.)    examen citologic (pentru evidentierea celulelor din procesele inflamatorii si a celulelor maligne).

De retinut:

De la bun inceput trebuie facut diagnosticul diferential intre transudat si exudat, intrucat mecanismele lor patogenice de producere difera, iar bolile care le produc necesita tratamente diferite.

In practica, aceasta diferentiere se face prin:

1.) metoda calitativa, rapida (care este numai orientativa) si care consta dintr-un test simplu de executat si anume: intr-un pahar se pun 200-300 ml apa distilata, peste care se adauga cateva picaturi de acid acetic glacial. Peste acest amestec se picura o cantitate minima de lichid pleural. Daca lichidul este exudat (pe traseul lui de cadere), va aparea un val asemanator fumului de tigara. Acest val rezulta din precipitarea proteinelor in cantitate mare, fata de transudat unde sunt in cantitate mica.

2.) metoda cantitativa este cea care diferentiaza transudatul de exudat, dupa cum rezulta din tabelul de mai jos:

Mecanismele patogenice de producere a transudatelor difera cu afectiunea care le determina, dupa cum urmeaza:

a). cresterea presiunii hidrostatice in circulatia microvasculara determina hidrotoraxul drept in insuficienta cardiaca congestiva, in care explorarea paraclinica este putin utila in formularea diagnosticului, dar pune in evidenta factorii cauzali si precipitanti:

1)     Examenul radiologic evidentiaza cardiomegalia si staza pulmonara;

2)     Echografia uni- si bidimensionala permite:

aprecierea dimensiunilor cavitatilor;

masurarea grosimii peretilor, si

calcularea volumelor cardiace.

3)     Metodele izotopice permit o evaluare foarte exacta a functiilor ambilor ventriculi (calculind volumele ventriculare si fractia de ejectie);

4)     Masurarea presiunii venoase centrale se realizeaza prin cateterism venos sau al atriului drept.

Manifestarile clinice sunt determinate de doua componente fiziologice, si anume:

1). o anomalie a inotropismului care determina scaderea evacuarii sistolice (insuficienta sistolica) . si 2) o anomalie de complianta , in care este afectata capacitatea de umplere ventriculara ( insuficienta diastolica). Persistind deci , staza venoasa pulmonara sis sistemica la care se adauga hipertensiunea pulmonara , bolnavul prezinta:

a)     subiectiv:

1)        tulburar digestive: anorexie, greturi, varsaturi, meteorism abdominal ( determinate de congestia venoasa de la nivelul tractului gastro-itestinal)

2)        fenomene nervoase: cefalee, ameteli,astenie,somnolenta diurna si insomnie nocturna, stari confuzive si agitatie ( datorita stazei cerebrale si ascaderii debitului cardiac.

De retinut ca aceste fenomene survin mai ales la bolnavii cu ateroscleroza cerebrala( si se datoreaza scaderii tonusului simpatic)

b)     Obiectiv bolnavul prezinta:

1)         Cianoza generalizata ( mai pronuntata la extremitati) determinata fiind de incetinirea vitezei in mica circulatie

2)         Turgescenta venelor superficiala ( mai exprimata la jugulare)

3)         Hepatomegalie insotita de hepatalgie ( datorita stazei hepatice)

4)         Hidrotorax( mai frecvent pe dreapta)

5)         Edeme gambiere,reci, cianotice

b)Scaderea presiunii caloidostomice( in hipoalbuminamie ) determinate de:1) sindromul nefrotic 2) ciroza hepatica si 3) edeme casectice. Sa le enuntam trecindu-le in revista.

1)     Sindromul nefrotic , in majoritatea cazurilor este determinat de leziuni ale membranei bazale glomerulare ( prin complexe imune circulante sau prin anticorpi antimembrana bazala glomerulara). In producerea edemului concura 2 factori fundamentali: scaderea presiunii oncotice si retentia hidrosalina ( intretinuta de hiperaldosteronismul secundar). In sustinerea diagnosticului vin urmatorii parametrii biologici: proteinuria masiva 3,5 g/2 zile, hipoproteinimie sub 6g%, hipoalbuminemia sub 2,5g% si hiperalfa 2 globulinemia peste 1g% . Clinic sindromul nefrotic debuteaza cu simptome nespecifice: anorexie, cefalee, astenie, dar investigatiile de laborator depisteaza fie un diabet zaharat, fie o glomerulopatie cronica. Obiectiv, retentia hidrosalina se manifesta prin: edeme albe moi, pufoase, indolore , de intensitate variabila( care se generalizeaza) determinind: revarsate pleurale , ascita si edem cerebral.

2)     Ciroza hepatica decompensata portal este determinata patogenic de hipertensiunea portala ( cafactor important) si secundar de hiperald asteronismul secundar ( care determina retentia de Na). Diagnosticul de ciroza este sustinuT;

a)      biologic prin cresterea :

1.     transaminazelor ( in special T.G. )

2.     a bilirubinei

3.     a gamaglobulinelor in electroforeza

4.     a imunoglobulinelor in imunoelectroforeza

b)      clinic prin aparitia la bolnav a circulatiei colaterale, a ascitei si a revarsatului pleural drept in 70 % din cazuri

c)       radiologic

d)      endoscopiccare evidentiaza varicele esofagiene

C) Edemele casectice au drept mecanism de producere patogenic hiposerinemia (care determina scaderea presiunii oncotice a plasmei) favorizind cresterea volumului interstitial care atunci cind ajunge la citiva litri produce edemul al carui semn este godeul ( urma lasata de presiunea digitala a tesuturilor pe un dur).

Edemele casectice au aceleasi caracteristici ca si cele din sindromul nefrotic. Ele pot fi : a) localizate sau b) generalizate cind apar colectii lichidiene cu continut redus in proteine( transudat ), in cavitatea pleurala ( hidrotorax) , pericard( hidropericard) si peritoneu.

O alta modalitate de producere a transudatului este scaderea presiunii I spatiul pleural cum se intimpla in pneumotoraxul spontan care este un accident acut ce consta in efractia viscerale si patrunderea aerului din plamin in cavitatea pleurala.

Etiologic , pneumotoraxul poate fi :

a)primitiv ( idiopatic) afectind indivizii tineri ( 20-40 ani) mai frecvent de sex masculin avind drept cauza ruptura culelor aeriene constituite intre straturile pleurei viscerale .

b)pneumotoraxul secundar apare la bolnavii trecuti de 40 de ani in cadrul unei afectiuni bronhopulmonare coexistente: chisturile aeriene congenitale, emfizem pulmonar , bronsita cronica , tuberculoza pulmonara , cancer esofagian , stafilococie pulmonara ( la copil)

Examenele care sustin diagnosticul sunt:1) examenul lichidului pleural, in care reactia Rivalta este negativa iar dozarea proteinelor si densitatea lichidului confirma transudatul ; 2) examenul expansiunii diastolice a ventriculilor realizind un veritabil fenomen diastolic care determina simptomatologia clinica a bolnavului. Examenele paraclinice care confirma diagnosticul de pericardita constrictiva sunt:

a)examenul radiologic care evidentiaza : cord cu dimensiuni aproape normale, marirea cavei superioare, redistribuirea circulatieie pulmonare si calcificari pericardice.

b)electrocariograma (E.K.G.) care e constant modificata aratind: microvoltaj al comlexului Q.R.S. , unde P largi crestate, unde T aplatizate sau negative.

c)echografia care evidentiaza: ingrasari pericardice, vetricul normal(dar cu oprire abrupta a expansiunii diastolice), dilatarea venei cave, cresterea fluxului inspirator prin tricuspida si scaderea fluxului mitral.

Clinic bolnavul prezinta: a) subiectiv: dispnee de effort sau ortpnee(datorita hipertensiunii pulmonare), disconfort abdominal( datorita ascitei), astenie,fatig abilitate, iar b) obiectiv: turgescenta jugulara(la inspectie), hepatomegalie(de tip cirotic), ascita si edeme ale membranelor inferioare frecitura pericardica ( la ascultatie).

b)Tromboza de cava superioara e produsa extrinsec in 90% din cazuri ( din care 70% apartin neoplasmului pulmonar) , iar restul de 30% e produsa prin fibroze, tromboze sau anevrisme ( care produc sufaziuni sangvine). De retinut: obstructia brusca poate determina: edem cerebral si tromboza cerebrala, care se soldeaza cu deces. Clinic sindromul de cava superioara care se manifesta prin: 1) edem in pelerina ( cianoza si edem al capului, gitului si memebrelor superioare), 2) turgescenta jugularelor,3) dezvoltarea unei circulatii colaterale ( superficiale si profunde) extinsa pe torace si partea superioara a abdomenului.

c)Hixedem . Hipotiroidia afecteaza 1-2% din pacientii virstnici ( carora eronat li se pune diagnosticul in majoritate de depresie senila). Ca etiologie hipotiroidia este determinata de :1) tiroidita(forma atrofica Hasimoto), 2) iatrogen(prin terapia cu tircostatice si iod radioactiv), 3) prin carenta de TSH (rar).

Diagnosticul se elaboreaza pe baza datelor de laborator, investigatiilor paraclinice si a examenului clinic astfel:

a) Examenele biologice evidentiaza: TSH crescut, hipercolesterolemie, LDH crescut,anemie normocroma, normocitara (in hemograma) si hiponatremiede dilutie( in ionograma).

b) Examenele paraclinice releva: 1) radiografia toracica( marirea cordului,datorita lichidului pericardic) 2) electrocardiograma ( bradicardie) 3) echografia: tiroida micsorata(postiroidita) si tiroida marita(in caz de carenta de iod).

c)Clinic , boala debuteaza insidios cu : depresie, degradare psihica,in evolutie aparind cresterea in greutate ( prin acumularea lichidiana), constipatie, intoleranta la rece, oboseala.Obiectiv pacientul prezinta: 1) piele alba, aspra, uscata, infiltrata pastos(mixedem) 2)facies inexpresiv 3) voce aspra, ragusita 4) transpiratii la nivelul palmelor si telor 5) hipotermie 6) scadrea pilozitatii corpului si scalpului 7) bradicardie 8) insuficienta cardiaca cu edeme si lichid pericardic(tardiv) 9)macroglosie 10) reflex achilian incetinit.

B) Exudatele pleurale . In general exudatele au ca mecanism patogenic de producere fie : a) cresterea permeabilitatii capilare cum se intimpla in afectiunile inflamatorii si neoplazice a pleurei ; b) procese imonulogice cum se intimpla in bolile de colagen, sindromul : 1) Dressler 2) postcardiotomie si sarcoidoza ; c) datorita altor mecanisme(in pleureziile rare).

Suspiciuni de diagnostic se pot obtine din examenul macroscopic al licidului pleural astfel: 1) licidul sero-fibrinos apare de obicei in pleureziile de origine bacilara, neoplazica , alergica si din colagenoze 2) lichidul sero-hemoragic( cind hematiile pe frotiu sunt in jur de 10 mii/ milimetri cubi) 3) lichidul hemoragic( cind hematiile pe frotiu depasesc 100 mii/ milimetri cubi). Ambele situatii se intilnesc in : neoplasmul bronhopulmonar, TBC pulmonar, pancreatita acuta( uneori). 4) lichidul opalescent (laptos) apare in : metastaze mediastinale, limfoame( care produc blocaj limfatic) si in pleureziile vechi(rar).

Exudatele pleurale apar in urmatoarele afectiuni: A) pleurezii B) hemotorax C) chilotorax.

Sa le enuntam. A) Pleureziile din punct de vedere etiologic se impart in:

I - Pleurezii serofibrinoase: a) tuberculoase si b) netuberculoase

II Pleurezii purulente : a) tuberculoase si b) netuberculoase

Sa le trecem in revista. 1) Pleurezia sero-fibrinoasa de natura tuberculoasa ( este cea mai frecventa determinare tuberculoasa la nivelul seroaselor).

Invazia se face pe cale: hematogena sau limfatica ( in infectia primara TBC) sau prin contaminare direct de la un focar subpleural (in TBC secundara).

Macroscopic, lichidul pleural in 90% din cazuri este sero-citrin si mai rar hemoragic sau purulent. Microscopic pe frotiu apar bacili Koch in 10% din cazuri si limfocite in peste 95 % in sediment.

Examenele biologice evidentiaza: proteine peste 4 gr.% ; ph-ul situat intre 7-7,3. De retinut: Un ph peste 7,4 exclude originea tuberculoasa a pleureziei. Insamintarea pe medii specifice( Lovenstein) depisteaza bacililul Koch (in 3070% din cazuri). Recent prezenta adenozein-diaminazei si a lizozimului in lichid a fost corelata cu etiologia tuberculoasa.

Examenele paraclinice releva : 1) intradermo reactia PPD pozitiva in 70% dincazuri 2) examenul radiologic toracic, opacitate de tip lichidian cu volum ai mare sau mai mic ( in raport cu evolutia) plus leziunile parenchimatoase in tuberculoza secundara 3) biopsia pleurala se impune pentru a diferentai pleurezia TBC de una neoplazica, deoarece imprima foliculii TBC sunt prezenti la 80% din cazuri.

Coroborind datele din frotiu cu cele din culturi si cu cele din biopsia pleurala diagnosticul de specificitate se elaboreaza in 95% din cazuri.

Clinic. In general pleurezia TBC se intilneste la adultul tinar in raport de 2/1 in favoarea barbatilor. Poate fi manifestarea unei prime infectii TBC sau sa apartina stadiului secundar( cind coexista cu leziuni parenchimatoase).

Debutul poate fi : 1) acut (in 70% din cazuri) cu junghi toracic , febra 38 grade Celsius , tuse iritativa si dispnee sau 2) insidios ( in 30% din cazuri )cind din anamneza se retine o stare de impregnare tuberculoasa care s-a manifestat prin : subfebrilitate, tuse seaca , inapetenta, scadere ponderala careia bolnavul i-a acordat importanta.

Obiectiv . Inspectia evidentiaza ca bolnavul este in decubit pe partea sanatoasa , intrucit junghiul toracic impiedica decubitul pe partea bolnava. In evolutie ( cu acumularea lichidului ) bolnavul schimba decubitul pentru a permite plaminului sanatos expansiunea spre a suplea pe cel colateral. Palparea releva: diminuarea sau chiar abolirea vibratiilor vocale, iar percutia submatitate ( la o cantitate de 400 ml) si matitate peste 500 ml. In pleureziile medii limita superioara a matitatii descrie o curba ( Damaisean) care urca pe peretele toracic lateral.La auscultatie in faza initiala( pleurita uscata) apar frecaturile pleurale fine ( care devin groase aproape palpabile) odata cu resorbtia lichidului ( cind apar aderentele pleurale ). Murmurul cular este diminuat initial si apoi abolit( cind apare si un grad de condensare pulmonara) si se asculta un suflu pleural.

I) Pleureziile purulente tuberculoase, dupa mecanismul patogenic de producere se impart in : 1) empieme primitive(care se dezvolta ca urma localizarii primare a infectiei tuberculoase lanivelul pleurei) 2) empieme secundare care sunt determinate de leziuni parenchimatoase pulmonare TBC care se deschid in pleura sau prin insamintare pe cale limfatica. Clinic si radiologic pleurezia purulenta tuberculoasa se prezinta ca o pleurezie inchistata .

II) Pleureziile netuberculoase

Din punct de vedere etiologic se impart in: a) pleurezii infectioase: 1) parapneumonice 2) metapneumonice si virale. Sa le enuntam:

1)Pleurezia parapneumonica apare la citeva zile de la debutul pneumoniei fiind sugerata de durerea de tip pleural,aparuta la un bolnav,care a fost confirmat clinic si radiologic cu pneumonie ( anterior).Lichidul pleural prezinta urmatoarele caracteristici: 1) este serocitrin in al carui sediment predomina neutrofilele 2) glicopleuric are aceleasi valori cu glicemia bolnavului 3) LDA ul este sub 500 u/l 4) examenul bacteriologic evidentiaza pneumococii (in culturi) care pot aparea insa si pe frotiu.In caz de septicemie hemoculturile sunt pozitive.

Examenele hematologice releva: leucocitoza cu neutrofilie si VSH crescuta, iar examenul radiologic toacic semnaleaza revarsat pleural. Clinic, domina simptomatologia determinata de starea generala alterata, si obiectiv atrage atentia aparitia matitatii ferme ( de tip lichidian) la un bolnav care prezentase anterior augumentarea murmurului cular ( care acum a devenit abolit ), raluri crepitante si suflu tubar ( care a disparut).

2) Pleurezia metapneumonica . La acesti bolnavi, transformarea purulenta a lichidului pleural este anuntata de reaparatia febrei ( care disparuse sub tratament), a transpiratiilor si a starii septice. Aspectul macroscopic al lichidului (la punctia pleurala) apare tulbure, iar microscopic in sediment , se evidentiaza numeroase polinucleare( peste 100 mii /mm cub) in majoritate degenerate. LDH ul arata valori pina la 1000 u/l , iar ph-ul este sub 7.

3)Pleureziile din cursul: 1) infectiilor virale 2)cele din mycoplasma pneumonie si 3) cu Rickettsii au urmatoarele caracteristici: sunt reduse cantitativ, prezinta limfocite in lichid si au evolutie favorabila sub tratamentul bolii de baza.

b) Pleurezii neoplastice. Apar mai frecvent la adult si la virstnic in cadrul cancerului : bronhopulmonar, de sin, ovar, gastric a mezotelionului pleural si a limfoamelor nonhodgkiniene , avind ca mecanism patogenic de producere insamintarea pe cale: hematogena sau limfatica.

Sa le enuntam pe cele mai importante:

1)     Pleurezia din cancerul bronhopulmonar

Lichidul pleural prezinta urmatoarele caracteristici: macroscopic este sero-hemoragic( mai rar sero-citrin) care se reface rapid dupa evacuarea impusa de aparitia dispneei intense .Microscopic in sediment apar : hematii ( intre 30-50 mii /mm), limfocite si celule maligne(la 2/3 din cazuri). LDH ul este crescut pH-ul sub 7,3 iar glicopleuria sub 60mg%.

Diagnosticul de certitudine se stabileste prin bronhoscopie cu biopsie.

De retinut. In celelalte cancere cum ar fi : cancerul gastric se efectueaza radioscopie gastrica si endoscopie cu biopsie iar in cancerul de sin mamografie.

2) Pleureziile din limfoamele nonhodgkiniene si boala Hodgkin sunt pleurezii sero-fibrinoase , uni sau bilaterale, care asociaza pericardita si adenipatii mediastinale.

Caracteristici: in formula leucocitara se semnaleaza: limfopenie absoluta, VSH foarte crescuta, examenul radiologic evidentiaza: adenopatii mediastinale si revarsat pleural uni sau bilateral.diagnosticul de certitudine il confirma insa biopsia ganglionara.

3) Mezotelianul pleural este o tumora maligna a pleurei. Macroscopic lichidul pleural este hemoragic; iar examenul microscopic al sedimentului evidentiaza numeroase celule mezoteliale. Diagnosticul de certitudine se stabileste prin biopsie pleurala. Clinic boala debuteaza cu tuse seaca, subfebrilitate, inapetenta, scadere ponderala si durere toracica insotita de dispnee. De retinut.Tumora pleurala , odata aparuta, se dezvolta rapid, insotindu-se de pleurezie hemoragica.

c) Pleurezii de cauze imunologice

1)       Pleurezia din cadrul lupusului eritematos diseminat(L.E.D.) apare ca prima manifestare clinica ( in cadrul bolii) la trei sferturi din bolnavi. Aspectul macroscopic al lichidului pleural este serocitrin ( rareori hemoragic) iar microscopic in sediment se evidentiaza celulele lupice. Alte examene de laborator releva anticorpi anticelulari, pancitopenie, VSH crescuta , gamaglobuline idem, iar complementul C3 si C4 scazute.

Diagnosticul este sugerat de prezenta febrei, a durerii toracice( de tip pleural) a tusei , dispneei, a artralgiilor si a revarsatului pleural, la o femeie tinara, care prezinta vespertilio ( imagine de fluture facial)

2) Pleurezia din artrita reumatoida (A.R.) apare la bolnavii seropozitivi( ca factor reumatoid prezent). Aspectul macroscopic al lichidului pleural este sero-citrin ( sau sero-hemoragic) apare in hemitoracele sting( la 2/3 din cazuri si bilateral la 1/3). Microscopic in sediment se evidentiaza polinucleare limfocite si mezotelii.Celelelte examene de laborator releva: 1) factor reumatoid prezent in titruri foarte crescute ( la 80% din cazuri) fiind mai mare de 1/80, complementul C3 si C4 scazute, glicopleuria foarte scazuta( uneori sub 30 mg%), LDH ul crescut, idem VSH si anemie moderata.Clinic artrita reumatoida este cea mai frecventa boala a tesutului conjunctiv de etiologie necunoscuta. Debut insidios cu semne nespecifice, in perioada de stare aparind redoare matinala a articulatiilor mici apoi deviatii cubitale.

3) Pleurezia din reumatismul articular acut (R.A.A.) prezinta un revarsat pleural in cantitate mica (unilateral sau bilateral) in cadrul carditei reumatismale.Lichidul macroscopic este serocitrin iar sedimentul microscopic prezinta celularitate nespecifica si fibrina in cantitate mare, dispare rapid, raspunzind prompt la tratamentul cu prednison. Clinic debut cu febra , transpiratii, durere toracica si artrite acute migratorii ale articulatiilor mari . Probele biologice arata fibrinigen, VSH si ASLO crescute.

La pleurezii de cauze imunologice .

7) Pleurezia din sindromul Dressler apare la 2-3 saptamini dupa infarctul miocardic acut ( IMA) si se manifesta prin pericardita si pleurezie. Revarsatul pleural este de obicei de volum mic si se localizeaza de obicei in stinga( la 2/3 din cazuri) si bilateral ( la 1/3 din cazuri). Aspectul macroscopic al lichidului este: serocitrin sau hemoragic iar microscopic in sediment apar polinucleare limfocite si mezotelii.

8) Sindromul post-cardiotomie se caracterizeaza prin aparitia la citeva saptamini a: 1) febrei( insotita de dureri toracice) si 2)aparitia pleureziei si pericarditei . Examenul macroscopic si microscopic al lichidului aceleasi ca in sidromul Dressler. Evolutia este rapid regresiva sub tratament ( al ambelor sindroame) mecanismul de producere fiind imunologic.

9) Sarcoidoza(boala Besnier-Boeck-Schaumann) este o granulomatoza de cauza necunoscuta , afectind diverse tesuturi si organe, cele mai frecvente manifestari insa sunt cele pulmonare. Boala survine mai ales la adultii tineri de ambele sexe si are evolutie variabila de la remisiuni spontane de lunga durata ( echivalind cu vindecari) la progresie continua cu exitus.

Frecvent tabloul clinic include adenopatie hilara bilaterala, infiltrate pulmonare , leziuni oculare si cutanate. Pot fi afectate si alte organe inclusiv ficatul , cordul si sistemul nervos central.

Investigatii paraclinice

Frecvent pentru diagnosticarea bolii pulmonare se efectueaza : 1) bronhoscopie cu biopsie transbronsica si lavaj bronhoalveolar si 2) tesutul cutanat Rveim-Sitzbach( test specific in 80% din cazuri). Clinic bolnavii prezinta tuse, febra, transpiratii nocturne, stare de oboseala, disconfort general. De retinut . Rareori apare si un exudat pleural.

Pleurezia din cadrul infarctului pulmonar. Infarctul pulmonar poate fi insotit de revarsat pleural care de multe ori trece pe primul . Aspectul macroscopic al lichidului pleural poate fi : 1) sero- hemoragic, 2) hemoragic sau 3) sero-citrin, microscopic in sediment predominind polinuclearele si cozinofilele.

Biologic laboratorul evidentiaza leucocitoza , VSH crescuta , bilirubina indirecta crescuta si glicopleurie sub 80mg%. Radiologic apare o opacitate intensa bazala cu concavitatea in sus, avind virful la hil. Clinic. In anamneza la bolnav se iau in consideratie urmatoarele afectiuni care pot determina infarctul pulmonar si anume : 1) tromboflebita membrelor inferioare , 2)insuficienta cardiaca grava( refractara la tratament), 3) nasterea laborioasa, 4)imobilizare indelungata, 5)post-operator.

Boala debuteaza prin: tahicardie sau tahiaritmii inexplicabile, hemoptizie izolata sau asociata altor manifestari si tendinta la hipotensiune .

Obiectiv bolnavul prezinta: subfebra, transpiratii, abolirea vibratiilor vocale ( la palpare), matitate bazala ( la percutie) si raluri frecatura la auscultatie. De retinut tahicardie persistenta.

8) Pleureziile cu cozinofile sunt determinate de : 1) chistul hidatic pulmonar, 2) limfomul Hodgkin si sindromul Lofler. De retinut ca exudatul contine cozinofile peste 10%. Cauzele aparitiei cozinofilelor in exudatul pleural sunt neprecizate ( sunt probabil implicate mecanisme imunologice locale si generale).

9)Pleurezia ce insoteste pneumonia de iradiere, apare dupa iradierea neoplasmului bronhopulmonar sau mamar, revarsatul fiind in cantitate mica sau medie , putin simptomatic. Pe primul de obicei sint manifestarile pneumonitei de iradiere ca: tuse, dispnee, subfebrilitate si modificari radiologice cu aspect infiltrativ sau reticulonodular.

10) Pleurezia din uremie apare la 3% din bolnavii cu uremie si poate coexista cu pericardita . Se manifesta prin : febra , durere toracica, tuse si dispnee. Revarsatul pleural este exudat , serohemoragic sau franc sanguinolent ( de obicei unilateral) de volum mediu , care este regresiv prin dializa.

Pleureziile purulente

Dupa etiologie se impart in : a) tuberculoase ( a fost enuntata alaturi de pleurezia T.B.C. sero- fibrinoasa) si b) netuberculoase secundare ( determinate fiind de un focar septic) care poate fi : 1) pulmonar subiacent( abces pulmonar, cancer pulmonar necrozat si infectat sau infarct pulmonar infectat), 2) focar mediastinal ( abces esofagian, cancer infectat , limfoame infectate), 3) focar la distanta ( septicemie sau osteomielita).

Punctia pleurala scoate lichid purulent ( uneori fetid) microscopic aparind o citologie foarte bogata in : polinucleare alterate si mezotelii degenerate. Pe frotiu sau in culturi se evidentiaza germeni care au determinat pleurezia.

Examenele biologice releva : 1) leucocitoza peste 20 mii/ mm ( cu neotrofilie si deviere a formulei la stinga) , 2) anemie feripriva si 3) VSH foarte accelerata. Examenul radiologic semnaleaza opacitatea cu caracter lichidian . Clinic. Debutul poate fi insidios ( mascat de boala de baza ) sau brusc cu junghi toracic, febra septica si alterarea starii generale .

In perioada de stare persista : tusea , febra 39- 40 grade Celsius, durere toracica , bolnavul frisoneaza , este inapetent si prezinta transpiratii profunde.

De retinut. Aparitia sputei cu caracter de vomica ( purulenta fetida ) semnifica efractia pleurei viscerale si constituirea fistulei pleuro- bronsice.

Obiectiv. Bolnavul prezinta la inspectie impastarea peretelui toracic ( care este sensibil, prezinta roseata si caldura locala ) fiind uneori insotis de bombarea bazei pulmonare afectate . In rest aceleasi modificari obiective ca la orice pleureza .

Hemotorax si Chilotorax

I.Hemotoraxul reprezinta prezenta de singe macroscopic in spatiul pleural, de obicei avind la baza un traumatism toracic. Revarsatul pleural este un amestec de singe si lichid pleural . Se vorbeste de hemotorax atunci cind hematocritul lichidului pleural este de peste 50% din hematocritul sanguin. In absenta unui traumatism revarsatul pleural cu aspect macroscopic hemoragic sugereaza cancer sau mai rar embolie pulmonara.

II. Chilotoraxul reprezinta acumularea de limfa in cavitatea pleurala ca urmare a afectarii ductului toracic sau a colateralelor sale . Diagnosticul chilotoraxului se face prin toracenteza care evidentiaza : un lichid laptos, gros, alcalin si fara miros. Revarsatul pleural are un continut de proteine peste 3,5g % cu o citologie necaracteristica ridicata 400- 5000 mg / dl si trigliceride peste 110 mg/dl. Etiologic poate fi determinat prin : 1) obstructia ductului limfatic determinata de compresii sau invazii neoplazice , 2) sau post traumatic prin plagi penetrante sau inchise ( care strivesc ductul toracic).

EXAMENUL LICHIDULUI CEFALORAHIDIAN

Lichidul cefalorahidian (LCR) se formeaza in vilozitatile plexurilor coroide din ventriculii cerebrali si circula prin spatiul subarahnoidian format din:

cisterna mare (deasupra bulbului rahidian);

cisterna pontina si

cisterna rahidiana.

Cantitatea de lichid .. la adultul sanatos este de 140 ml avind presiune de 110 130 mm in pozitie culcata.

Particularitaile L.C.R. Lichidul cefalo- rahidian este o solutie salina naturala cu o densitate specifica 1006-l008 care contine : ClNa 720-750mg /100 ml , glucoza 50-80 mg/100ml , proteine totale /100 ml si celule ( limfocite) 0-5/mm.

Examenul L.C.R. reprezinta metoda de uz curent si se efectueaza intotdeauna cind exista un sindrom meningian, deoarece furnizeaza date esentiale in elaborarea diagnosticelor: 1) neuroinfectiilor 2) hemoragiilor meningiene 3) afectiuniloe neurologice sau neurochirurgicale si 4) al comelor.L.C.R. se poate extrage fie prin : a) punctii rahidiene sau b) prin punctii ventriculare.

a) Punctiile rahidiene pot fi : 1) punctie lombara ( cea mai accesibila pentru ca nu prezinta pericole). Se practica intre a 4-a si a 5-a vertebra lombara, bolnavul fiind in decubit lateral ( deoarece evita cefaleea si lipotimiile) .

De retinut. Metoda este contraindicata in tumorile cerebrale, intrucit creaza pericolul angajarii amigdalelor cerebelului prin gaura occipitala ( ducind la compresia trunchiului cerebral) ce se poate solda cu deces. 2) Punctia suboccipitala, este preferata in suspiciunile de hipertensiune intracraniana si pentru ca are avantajul ca nu da sindrom postfunctional(cefalee, ameteli) bolnavul putind circula ulterior.

b) Punctia ventriculara, se foloseste in sectiile de neurochirurgie la bolnavii cu neuroinfectii severe.Intrucit examenul L.C.R. necesita un complex de analize recoltarea se face in mai multe eprubete sterile( fiecare continind cite 3-4 ml lichid) din care se fac urmatoarele determinari: 1) densitatea lichidului ( normal=1005 1009) 2) Ph-ul = 7,4 7,5 (valori normale) 3) proteine totale(20-50 mg%) 4) ClNa(720-750 mg%) 5) glucoza (50-80mg%). De retinut.In mod normal a)lichidul este incolor ( limpede ca apa de stinca) dar poate fi intilnit si in meningism si la debutul meningitelor: TBC, virale si seroase; b)L.C.R. hemoragic atesta o hemoragie subarahnoidiana. Este rosu in hemoragiile recente si xantocromic in cele vechi. Este intilnit in :1) hemoragia meningiana si cerebrala (dar si in meningita carbunoasa si histeriana) . Este de retinut , ca intotdeauna sa fie inlaturate primele picaturi de singe( lasind lichidul sa se clarifice) fiind astfel eliminata posibilitatea unui incident de punctie.

c) L.C.R. opalescent apare in meningite virale si seroase.

d) L.C.R. purulent ( tulbure) este intilnit in meningite acute bacteriene, purulente si abces cerebral. Suspiciuni de diagnostic obtinute din examenul a) calitativ si b) cantitativ al proteinelor.

a)Reactia Pandy ( reactie calitativa) cind este : 1) negativa inseamna lichid normal; 2)cind este slab pozitiva ( lichidul fiind opalescent) semnifica meningita seroasa; 3)reactia Pandy intens pozitiva apare in meningitele tuberculoase si purulente .

b)Reactia cantitativa a proteinelor. In mod normal albuminele au urmatoarele valori : 25mg%+ 0.5 mg%; valori crescute se inregistreaza in : hemoragiile meningiene, in meningite si in meningoencefalite. Suspiciuni de diagnostic obtinute din modificarile celorlalte componente ale L.C.R. astfel: a) Clorurile ( valori normale 720-750 mg%) :

1)    scad in toate meningitele grave pina la 600 mg% ( scaderi sub 500 mg % semnifica diagnostic aproape cert de meningita TBC) .La valori intre 550-600mg% ( limfocitoza ) sustine diagnosticul de meningita TBC.

2)    Valori crescute apar in abcese si tumori cerebrale .

b)Glucoza ( valori normale 50-80mg%) este examenul care face diagnosticul diferential intre meningita virala ( cu glicorahie normala)si meningita tuberculoasa (unde glucoza este scazuta constant si marcant).Valori crescute se intilnesc in : meningoencefalite limfocitare si encefalita letargica Von-Economo.

c)R.B.W. pozitiva a L.C.R. este intilnita in : paralizia generala progresiva , tabes si sifilis meningo- vascular.

Examenul microscopic al L.C.R ( citodiagnosticul)

In mod normal in L.C.R. exista 1-3 celule ( limfocite) . Acest examen permite dintr-un inceput diferentierea sindroamelor lichidiene astfel : aparitia limfocitelor in numar crescut semnifica meningita t.b.c iar cresterea polinuclearelor pe a meningitelor cocice .

1)    sub 10 celule mm lichidul este normal

2)    Intre 10 pina la 100 celule apar in meningite seroase, neurolues, tumori cerebrale

3)    Peste 100 celule pina la 30.000 apar precum : cu zecile in meningita tuberculoasa , cu sutele in meningita virala, cu miile in meningitele purulente.

Tablourile citologice patologice permit deductii etiologice astfel:

a)Pleiocitoza neutrofila se evidentiaza in : procese inflamatorii: 1) meningite, 2) encefalite, 3) mielite, 4) abces cerebral.

Sa le enuntam trecindu-le in revista .

a)Meningitele acute , reprezinta infectia invelisului nevraxului, care poate fi determinata de variati agenti patogeni: virusuri, bacterii, protozoare si fungi. Acestia ajung la meninge pe cale hematogena sau prin contiguitate ( de la focare septice vecine).

Sindromul meningian se impune chimic atunci cind bolnavul prezinta: 1) cefalee , 2) fotofobie si 3) semne meningiene. Obiectiv se constata: hiperalgezie cutanata si dureri provocate de contractura maselor musculare . Contractura musculara se manifesta prin urmatoarele atitudini particulare: 1) redoarea cefei ( mobilizarea pasiva a capului mai ales in anteflexie) se executa cu dificultate si produce dureri. 2) semnele Kerning si Brudzinski.

-Semnul Kerning I ( la bolnavul in decubit dorsal , dupa ce se flecteaza gamba pe coapsa si coapsa pe abdomen, extensia pasiva a gambei este limitata si dureroasa).

-Semnul Kerning II (bolnavul in decubit dorsal, anteflexia pasiva a trunchiului determina flexia gambei pe coapsa si a coapsei pe abdomen) .

-Semnele Brudzinski : a) Semnul Brudzinski al cefei ( la bolnavul in decubit dorsal anteflexia pasiva a capului produce flexia gambei pe coapsa si a coapsei pe abdomen). b) Semnul Brudzinski al membrului inferior ( bolnavul in decubit dorsal , flexia pasive a membrului inferior dintr-o parte , ocazioneaza o miscare de reactie similara a membrului inferior de cealalta parte ) = semnul contralateral.

3)Atitudini particulare: contractura musculara generalizata produce atitudinea in cocos de pusca iar contractura muschilor cefei si a santurilor paravertebrale determina atitudinea de opistotonus .

4)Alte manifestari care pot aparea sunt : 1) paralizii de nervi cranieni ( prin atingere extranevraxiala); 2) tulburari vasomotorii ( dermografism) dunga meningitica; 3) tulburari digestive( varsaturi, constipatie).

De retinut. De la inceput se diferentiaza sindromul meningitic , de meningism ( care este o iritatie a meningelui) care se manifesta prin discrete semne meningiene ( dar fara modificari ale L.C.R.) ce survine in boli cu hipertermie ( pneumonie, gripa ).

Corelind rezultatele de laborator ( biologice si biochimice cu suspiciuni clinice , meningitele se impart in trei grupe mari : A) meningite acute bacteriene ; B) meningite acute sau subacute limfocitare si C) meningite t.b.c.

Sa le enuntam in ordiea clasificarii .

A)Meningite acute bacteriene purulente au urmatoarele caracteristici: 1) L.C.R. este tulbure, opalescent si hipertensiv; 2) glucoza si clorurile sint normale ( sau usor scazute); 3) albuminorahia crescuta ; 4) examenul bacteriologic prezinta culturi pozitive ( chiar din focarele septice otice sau sinusale) care pot evidentia uneori agentul etiologic ;5) examenul sedimentului se efetueaza ( dupa centrifugare) dupa ce s-au numarat cel putin 100 elemente ( facindu-se 3-4 frotiuri).

In meningitele purulente, examenul arata o citologie alcatuita in majoritate din polinucleare neutrofile ( in majoritate ) .

Tablou clinic. a)Debut brutal cu: 1) febra , 2) frisoane, 3) cefalee intensa , 4) varsaturi. b) In perioada de stare evolutia este rapida instalindu-se semnele de : 1) iritatie meningiana ( fotofobie, iritabilitate, hiperestezie musculo- cutanata ) si 2) tulburari de senzoriu( dezorientare , stare confuzionala , delir , coma) care arata participare encefalica, convulsii ( mai ales la copii).

Obiectiv se evidentiaza semnele fizice ale meningitei adica : a) redoarea de ceafa, b) semnul Brudzinski al cefei ( incercarea de a flecta brusc capul pe trunchi, produce reflex o flectare a genunchilor), c) Semnul Kerning II ( flectarea trunchiului pe membrele inferioare , acestea fiind intinse, determina flectarea genunchilor , d) herpes labial ( in meningita meningococica si pneumococica), e) elemente eruptive petesiale purpurice ( in meningita meningococica ) , f) Dunga meningitica ( semn frecvent) apare ca un eritem liniar dupa zgirierea pielii cu unghia ( din cauza tulburarilor vasomotorii), g) pozitia in cocos de pusca ( bolnavul in decubit lateral pastreaza o pozitie flectata ).

De retinut. In cazul meningitelor in care germenul nu a putut fi evidentiat in L.C.R. ( pina la izolarea lui prin culturi) diagnosticul etiologic poate fi sugerat de urmatoarele aspecte clinice , sau imprejurari in care a aparut boala, astfel: a) o eruptie petesiala sau embolic necrotica ( sugereaza o meningita meningococica ) , b) prezenta unei supuratii otice sau a unei pneumonii ( exprima probabil o meningita pneumococica), c) prezenta unei bronhopneumonii a foliculitei sau a unei stafilococii a fetei ( supozitie de meningita stafilococica) , d) aspect radiologic pulmonar de granulie ( suspiciune meningita t.b.c), e) traumatism cranian, otita supurata ( probabil etiologie polimicrobiana ).

Aceste orientari clinice sint de importanta capitala in vederea instituirii unui tratament rapid pina la venirea rezultatelor de laborator . Ca prototip de meningita acuta purulenta este meningita cerebrospinala epidemica ( meningococica).

Diagnosticul se bazeaza pe :

a) datele de laborator care confirma etiologia meningococica prin ; evidentierea germenului in frotiuri sau izolarea lui in culturi din L.C.R, singe( eventual din rinofaringe) sau din elementele eruptive cutanate ( care atesta meningococemia insotitoare ) , b) etiologia meningococica mai poate fi sugerata si de o forma clinica supraacuta cu eruptie purpurica generalizata ( purpura fulminaus) insotita de stare de soc, determinata fiind de coagularea intravasculara diseminata , purpura cunoscuta sub denumirea de sindrom Waterhaus Friderichson.

c) manifestarile clinice ce se exprima prin : 1) sindrom infectios general sever care consta din ( febra cu sau fara frisoane), alterarea starii generale, iar obiectiv prin prezenta 2) sindromului meningian care se manifesta subiectiv prin cefalee, greturi, varsaturi , fotofobie, rahialgii iar obiectiv prin redoarea de ceafa si semnele Rerning Brudzinski( pozitive) caracteristice ; 3) semne si simptome din partea altor organe cum ar fi eruptii tegumentare , hiperestezie cutanata , modificari de comportament ( somnolenta, convulsii, coma) sau 4) ca un sindrom de coagulare intravasculara diseminat ( sindromul Watwrhouse Friderichson).

B_Meningite acute seroase ( cu lichid clar). Au urmatoarele caracteristici : 1) Presiunea L.C.R. este usor crescuta , 2) albumina este crescuta ,3) prezinta sute de de elemente in lichid ( limfocite) 4) glico si clorurorahia sunt normale , 0 examenul bacteriologic prezinta culturi negative, 6) L.C.R. este clar sau usor opalescenta fiind hipertensiv, 7) reactia Pandy este discret sau moderat pozitiva, 8) frotiurile din sediment ( colorate cu gram sau albastru de metilen) nu arata prezenta germenilor, 9) hemograma si VSH sunt normale , 10) electroencefalograma ( E.E,G) evidentiaza modificari inflamatorii semnificative ( asemanatoare celor din epilepsie). Tablou clinic. Debutul este brusc ( dar nu atit de brutal) ca in meningitele purulente cu : febra, cefalee, indispozitie generala , fenomene care au fost precedate cu citeva zile de un catar respirator , pe care l-a prezentat bolnavul pina sa apara sindromul meningian ( care este moderat sau discret). Curba termica are uneori o evolutie difazica. Boala dureaza 7-l0 zile avind evolutie favorabila.

Meningitele acute seroase imbraca urmatoarele forme clinice( in raport cu evolutia ) si anume:

a)     meningite enterovirale in care se incadreaza : meningita cu virusuri Coxackic si meningita cu virusuri E.C.H.O.

b)     meningita urliana ( a doua ca frecventa)

c)      cariomeningita limfocitara ( produsa de virusul Armstrong)

d)     In categoria meningitelor cu lichid clar se mai incadreaza meningita leptospirotica, brucelozica, meningitele fungice (determinate de candida albicans) si meningitele cauzate de protozoare.

C) Meningita tuberculoasa, reprezinta localizarea infectiei tuberculoase la nivelul leptomeningelor ( in special la baza creierului) deseori boala fiind determinata de diseminarea granulica hematogena. Meningita tuberculoasa se caracterizeaza prin:

1 ) L.C.R clar sau usor opalescent ( rar purulent, xantocronic sau hemoragic), 2) reactia Pandy intens pozitiva +++++, 3) numar de celule pe mm ( citeva sute) , 4 ) in sediment predomina limfocitele adulte ( 75-85%) , 5 ) examenul chimic al L.C.R sustine diagnosticul evidentiind : 1) proteinurie mult crescuta 2 ) scaderea clorurorahiei ( 600-500 mg % ) si glicorahiei ( 30-20 mg %) la sediment.

De retinut . Normalizarea celulelor dupa tratament este un test important de apreciere a evolutiei si vindecarii meningitelor.

Clinic Boala debuteaza insidios , progresiv , fiind precedata de asa numitele semne de impregnare bacilara ( perdere ingreutate, inapetenta , indispozitie , iritabilitate, subfebrilitate, transpiratii). In perioada de stare apar cefalee, , varsaturi, fotofobie, constipatie rebela, febra moderata. Diagnosticul de certitudine ( etiologic) se stabileste prin evidentierea bacilului Koch, din L.C.R, pe frotiu din sediment ( dupa flotatie ) din val si pe izolarea bacilului Koch prin culturi din L.C.R. De retinut . In prezenta unei meningite cu aspect clinic si a unui L.C.R care sugereaza etiologia tuberculoasa, dar bacilul Koch nu a fost evidentiat , mai sunt utile pentru evidentierea lui examenul sputei si a lichidului de spalatura gastrica din care se face examene directe ( dupa flotatie ) sau dupa insamintari pe medii specifice sau prin inoculare la cobai.

Encefalitele si encefalomiditele sunt neuroinfectii de etiologie variata provocate fie prin agresiune directa fie prin mecanism imunoalergic , ce determina un substrat morfofunctional inflamator, cu expresie clinica polimorfa si evolutie de obicei grava. Dupa criteriul etiologic se impart in : a) encefalite si encefalomielite virotice si b) encefalomielite determinate de alte microrganisme ( bacterii, rickettsii, spirochete , protozoare, metazoare , ciuperci).

a)     Encefalitele virale sunt inflamatii acute ale encefalului , produse de o infectie virala acuta caracterizata chimic printr-un sindrom infectios general ( discret, moderat sau intens) si prin simptome si semne variate care traduc suferinta ebncefalului si uneori altor parti ale nevraxului . L.C.R este de obicei clar ( mai rar opalescent si foarte rar xantocromic si hemoragic).

Examenul :1) biochimic deceleaza hiperproteinorulie ( 50-l00 mg%)

2)      citologic evidentiaza pleiocitoza cu limfocitoza( 50-l00 elemente mm)

3)      reactiile serologice care se practica pentru confirmarea diagnosticului sunt reactii de seromentralizare , fixare a complementului si de hemoglutinoinhibare.

4)      Examenul hematologic releva leucopenie cu monocitoza ( in majoritatea cazurilor) , limfocitoza ( in encefalita mononucleozica) si plasmocitoza ( in encefalita rujeolica).

5)      VSH-ul uneori creste alteori nu

Clinic semnele de afectare encefalitica se exprima printr-un tablou clinic polimorf ce cuprinde : a) tulburari neurologice : 1) convulsii tonico- clinice generalizate sau localizate, 2) semne piramidale cu distributie variata ( hemiplegie, tetraplegie, paraplegie), 3) semne extrapiramidale ( tulburari de tonus muscular , indeosebi rigiditate parkinsoniana ) si diskinezii variate : mioclonii , miscari coreice sau atetozice, 4) semne cerebeloase( ce imbraca adesea, uneori aspectul de ataxie acuta ) , 5) semne de nervi cranieni cu tulburari senzitivo- senzoriale ( modificari de sensibilitate trigeminala si scaderea acuitatii vizuale si auditive), 6 )a. tulburari motorii ( paralizii : oculare , faciale si ale nervilor bulbari) impietind asupra deglutitiei, fonatiei, respiratiei si circulatiei si b) tulburari psihice care se manifesta prin : confuzie , delir , stare de agitatie psihomotorie sau dimpotriva prin : depresie si somnolenta sau prin coma ( deseori) . Formele clinice se impart in doua grupe mari :

1)        Forme predominant neurologice : forma convulsiva, paralitica, dischinetica, cerebeloasa, forma cu semne de nervi cranieni si forma pseudotumorala.

2)        Forme predominant psihice : forma comatoasa si forma psihotica.

Mielita. Sindromul mielitic se asociaza cu sindromul meningitic si encefalitic , deseori se constituie si izolat. Preferinta structurala a procesului inflamator individualizeaza urmatoarele tipuri : a) Tipul polimielitic anterior ( care se produce prin lezarea substantei cenusii din cornul anterior) si comporta semne de neuron periferic ( paralizii limitate cu hipotonie sau areflexie osteotendinoasa , fasciculatii si atrofii musculare , fenomene caracteristice polimielitei anterioare.

b)     Tipul mielitic diseminat este determinat de leziuni care intereseaza substanta albadin cordoanele maduvei si se manifesta cu semne piramidale ( cu topografie spinala) precum : hemipareza sau tetrapareza ( cu spasticitate) , bolnavul prezentind si hiperreflexie osteotendinoasa , areflexie cutanata sau tulburari de tip cordonal , sfincteriene si sexuale. Acest tip de tulburari caracterizeaza scleroza in placi.

c)      Tipul mielitic centro- periferic, se datoreaza suferintei concomitente a substantei cenusii din cornul anterior si a substantei albe din cornul lateral . Se manifesta prin semne de :1) neuron periferic( amiotrofii si fasciculatii ) precum si 2) de neuron motor central ( para-pareza sau tetraplegie spastica) cu exagerarea reflexelor osteotendinoase, abolirea reflexelor cutanate. Acest tip se intilneste in panencefalita sezoniera si in forma joasa a encefalitei letargice.

d)     Tipul mielitic transvers ( mielita traversa ) , rezulta din afectarea necrotica a substantei cenusiisi albe de pe toata suprafata de sectiune a maduvei in ami multe neuromere. Se manifesta printr-un sindromde sectiune medulara completa prin : paraplegie spastica amiotropii exprimate si excaregrave plus tulburari sfincteriene si sexuale . Progresia simptomelor clinice dinspre membrele inferioare catre membrele superioare defineste forma de mielita ascendenta ( Sindrom Landry). Etiologia mielitei transverse ramine deseori neprecizata ( reprezentind o varianta acuta de scleroza in placi).

e)     Sindromul encefalomielitic , asociaza sindromul encefalitic cu sindromul mielitic . Survine in scleroza in placi si in alte encefalomielite demielinizate primitive.

Abcesul cerebral e suspicionat atunci cind apar simptome si semne de hipertensiune intracraniana ( cefalee, varsaturi, bradicardie , edem sau staza papilara la fundul de ochi , uneori convulsii) in prezenta unor factori favorizanti ( meningite bacteriene). L.C.R. este clar sau opalescent cu glicorahie normala dar cu albuminorahie crescuta, cu pleiocitoza de intensitati diferite ( cu polinucleare dar fara germeni in sediment).

Clinic bolnavul prezinta semne neurologice de focar,hemipareza discreta, tulburari: locale motorii, senzoriale( vizuale, de vorbire , pareze de nervi cranieni , perechea a III-a si a IV-a ) la care se adauga modificari E.E.G. de focar. Diagnosticul abcesului cerebral se stabileste prin explorari de specialitate: 1) echografie cerebrala , 2) tomografie computerizata si 3) scintigrafie cerebrala ( cu technetium). Tratamentul este neurochirurgical.

B) Pleiocitoza limfocitara se evidentiaza in meningita t.b.c. ( a fost enuntata).

C) Pleiocitoza cozinofilicaapare in aparazitoze si stari alergice . Vom enunta foarte succint urmatoarele parazitoze intilnite mai frecvent in practica medicala astfel: a) toxoplasmoza este o infectie cauzata de protozoarul toxo-plasma gandi in care in L.C.R. se evidentiaza: pleiocitoza si proteine in cantitate crescuta ( 20%).

De retinut. Evidentierea toxoplasmei in singe confirma diagnosticul . Toxoplasmoza afecteaza sistemul nervos central ( in 50% din cazuri) producind convulsii , hemipareze , modificari vizuale si alterarea statusului mintal . b) Aceleasi modificari apar in L.C.R.si in echinococeza cerebrala dezvoltata din chisturi hidaticecu tenii echinococus , diseminind prin rupere si evoluind intre craniu si dura mater. Se opereaza in functie de licalizare. c) Cisticercoza cerebrala e data de chisturile de cisticerci ( de tenia solim) a caror vestigii se pot gasi si in L.C.R. Boala imbraca o simptomatologie encefalitica cu reactie meningee ce se exprima prin : convulsii si tulburari psihice ( putind fi confundata cu o meningita bazala) .

D) Pleiocitoza monocito- macrofungica apare in accidente vasculare cerebrale si procese de iritatie meningeala .a) Hemoragia cerebrala constituie unul din tablourile cele mai impresionante adesea cu sfirsit letal. In ictusul hemoragic se produce prin ruptura arterelor hialinizante pe un tesut infarctilizat cu necroze vasculare , arteroame si hipertensiune arteriala ( in amri puseuri), alcoolul fiind un factor agravant. La punctie L.C.R. este hemoragic. Hemoragiile cerebrale 80% se produc in putamen , 10% in talamus si restul in punte si cerebel. In ictusul apoplectic se instaleaza brusc , in plina sanatate aparenta , survenind cu sau fara fenomeneprodromale ( ameteli, cefalee, parestezii). 1) In formele acute examenul neurologic evidentiaza : subcoma sau coma , hemiplegia, semnul Babinski, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase , hiperreflectivitatea osteotendinoasa , exprima extinderea hemoragiei la nucleii strai sau o inundatie ventriculara . De retinut :1) cind bolnavul isi vaprivi paralizia (leziunea va fi situata sub protuberanta); 2) cind privirea este indreptata in partea opusa hemiplegiei ( leziunea este deasupra puntii); 3) deviatia conjugata a capului si ochilor de partea paraliziei ( presupune o leziune a cailor cortico- oculo- cefalogice) deasupra incrucisarii; 4) reflexul cornean diminuat de partea hemisferului lezat ( cu pupila midriatica) lasa impresia ca bolnavul isi fumeaza pipa ( datorita hipotomiei muscilor obrazului); 5) in momentul cind apare respiratia Cheyene Stockes , tulburari sfincteriene, hipertermie centrala si semnul Babinski bilateral , prognosticul este intotdeauna foarte grav ( letal).

2) In ictusul din forma subacuta ( mai putin grav) coma este superficiala ( cu sanse de supravietuire). De mentionat ca hemoragiile de trunchi cerebral pe linga deficitul motor produc : atingeri de nervi cranieni , fenomene de compresiune , crize tonice la membre , tulburari psihice cu mutism akinetic si evolutie ireversibila cu exit ( atunci cind leziunea cuprinde regiunea pontomezencefalica cu formatiuni reticulate) . b) Apoplexia progresiva ( hematomul intercerebral ) produce lent o hemoragie printr-un angism arterio-venos prin arterita nodoasa sau o anomalie vasculara . In toate cazurile interventia chirurgicala poate adesea salva viata bolnavului.

E)Pleiocitoza cu celule atipice ( tumorale sau leucemice ) apare in : 1) neoplasme cerebrale primare , 2) metastaze cerebrale si 3) leucemii. Le vom enunta pe primele doua.

a)Tumorile cerebrale rezulta din celule tinere membrionare sau nediferentiate si cu cit iau nastere dintr-o celula gliala mai nediferentiata ( spongioblastul) cu atit sunt mai radiosensibile si mai greu de extirpat si invers. Orice tumora cerebrala se manifesta printr-un sindrom de hipertensiune intracraniana care prezinta urmatorul tablou clinic: a) cefalee ( prezenta la 90% din cazuri) care prezinta urmatoarele caracteristici:1) se exacerbeaza dupa stranut , tuse sau comprimarea pe jugulara ; 2) diminueaza dupa varsaturi sau dupa administrarea de solutii hipertone si nu cedeaza la anialgicele obisnuite; 3) dispare dupa instalarea atrofiei optice si pierderea vederii . b) Varsaturile (se intilnesc la 70% din pacienti ) . Au un caracter spontan sunt explozive ( in general fara greturisi eforturi ), nefiind legate de alimentatie.c)T.A.R.( tensiunea arterei centrale a retinei) creste inaintea aparitiei stazei papilare ajungind la 60-80 gr. ( media normala fiind de 35 gr. ). Cind se instaleaza staza papilara apare treptat diminuarea acuitatii vizuale , care evolueaza pina la pierderea totala a vederii .

d) Tulburarile psihice din sindromul de hipertensiune intracraniana ,se caracterizeaza prin apatie , diminuarea atentiei , indiferentism si scaderea functiei intelectuale ( in perioada initiala ) , apoi in evolutie, bolnavul devine somnolent , este dezorientat in timp si spatiu prezentind tulburari de memorie si in final coma. Alte tulburari care pot aparea sunt : 1) crize convulsive generalizate; 2) tulburari vegetative ( bradicardie, bradipnee ); 3) paralizii ale nervilor oculo-motori . e) Ca manifestari radiologice mentionam : distensia suturilor craniene ( la copii ) iar la adulti accentuarea amprentelor digitale(pe radiografia de profil) si calcifierea glandei pineale. f) Examenul fundului de ochi evidentiaza staza papilara ( care este data de cresterea tensiunii L.C.R . care comprima tecile arahnoidiene ale nervului opticsi jeneaza scurgerea singelui venos) care duce la : edem, atrofie optica si uneori la orbire . In cadrul tulburarilor vizuale apar emblioplii pasagere ( vederea prin sita sau fum) sau cecitate.

II. Metastazele cerebrale par frecvent in asa: 1) zisele tumori encefalofile ( tumorile pulmonare la barbati si cele de sin la femei ) si 2) mai putin in cele (cutanate , renale , digestive , genitale sau osoase) . Pentru depistarea lor se folosesc : tomografia computerizata si citodiagnosticul din lichidul ( pleural, peritoneal sau cefalorahidian ) evidentiaza celule tumorale.

In sinteza deductii etiologice se pot obtine din tablourile citologice ale lichidului cefalorahidian astfel: a) Pleiocitoza neutrofila apare in: 1) procese inflamatorii : meningite, encefalite, mielite, abces verebral. b) Pleiocitoza eozonofilica in : parazitoze : toxoplasmoza , cisticercoza si echinocicoza cerebrala; c) Pleiocitoza limfocitara in meningita t.b.c. ; d) Pleiocitoza monocito- macrografica an accidente vasculare cerebrale : hemoragii si infarcte cerebrale. e) Pleiocitoza cu celule atipice in neoplasme cerebrale( primare sau metastaze cerebrale ) ; f) In meningite , encefalite, abcese cerebraleneurinom de acustic si tumori periventriculare , apare o hipercitoza cu cu hiperalbuminemie; g) In compresii si tumori medulare apare o hipercitoza cu hiperalbuminoza ( in care apare si o disociatie albumino-citologica).

EXAMENUL DE SPUTA

I. Definitie.

Sputa reprezinta produsele patologice eliminate in urma reflexului de tuse, din arborele traheo-bronsic si din parenchimul pulmonar.

II.Metode de recoltare a sputei.

Pentru a creste valoarea examenului macroscopic al sputei privind:

a) culoarea, stiind,ca:

1) puroiul imprima sputei culoarea galbena-galbuie,

2) single o coloreaza in rosu,

3) bilirubina in galben intens,

4) carbunele si fierul in negru,

5) bolile cardiace care produc staze pulmonare determina o sputa brun-roscata(datorita continutului crescut in hematoidina)

6) pneumonia pneumococica da sputa ruginie,

7) cea cu klebsiela da sputa ciocolatie aderenta de vas

8) pneumonia cu bacil piocianic coloreaza sputa in verde

9) in neoplasmul pulmonary sputa apare in peltea de coacaze.

10) in cancerul pulmonar infectat si gangrene pulmonara, sputa capata aspect de zeama de prune cu miros fetid.

11) in abcesul pulmonar, sputa prezinta sfaceluri (fragmente de tesut pulmonar necrozat)

12) in chistul hidatic evacuat in bronhii, sputa prezinta: cule fiice cu membrane proligera si scolecsi.

b) consistenta care este groasa in:bronsita cronica si viscoasa ciocolatie(aderenta de vas) in pneumonia cu klebsiela.

c) cantitatea - cantitati mari de sputa, expectoreaza bolnavii cu: bronsita cronica purulenta, bronsiectazii, si cei cu abces pulmonar. Se folosesc urmatoarele metode de recoltare :

1) metoda clasica(prin care se recolteaza sputa pe 24h)

2) colectarea sputei dimineata in recipiente sterile(imediat dupa trezire) pentru cercetarea : microscopica, bacteriologica si pentru evidentierea bacilului koch(in acest scop folosindu-se 2 metode si anume : spalatura bronsica cu ser fiziologic si aspiratul gastric matinal).

3) aspiratul bronsic(obtinut prin bronhofibroscop) care furnizeaza date utile privind infectiile cu germeni : aerobi sau anaerobi.

4) Proba de provocare a expectoratiei (examen de sputa) prin : aerosoli(Cl Na 10%) 15-20 minute sau prin iritarea mucoasei laringiene cu un tampon steril(se foloseste la bolnavii necooperanti sau la cei care inghit sputa).

5) Punctia transtraheala( metoda interzisa, greu acceptata de bolnavi) ramine metoda ideala,pentru ca evita poluarea secretiilor din caile aeriene cu flora microbiana din caile aero - digestive superioare

III. Orientari diagnostice obtinute din variatele aspecte macroscopice ale sputei.

A. Sputa mucoasa cu aspect gelatinos apare in :a) bronsita acuta(in perioada de ) Sindromul se identifica usor clinic avind 2 faze si anume :

1) Faza de cruditate ; ce se manifesta prin : (seaca, spastica chintoasa) care e precedata de un catyar nazo-faringian. Tusea e insotita de : dispnee si cianoza(cind e insotita de bronhospasm). Obiectiv : murmur cular inasprit si raruri bronsice, uscate(ronflante si sibilante).

2) Perioda de stare(de actiune). Apare dupa citeva zile, de la debutul bolii si se caracterizeaza prin :aparitia sputei muco-purulente, care la inceput se elimina greu. Obiectiv. Bolnavul pe linga raluri uscate asociaza si raluri subcrepitante diseminate in ambii cimpi pulmonari.

B. Sputa muco-purulenta apare in :

a) faza de actiune a bronsitei acute(cum am vazut mai sus)

b) bronsita cronica. Este o afectiune in care productia de mucus traheo-bronsic este exagerata, determinind tuse cu expectoratie cel putin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv. Diagnosticul este sustinut de :

1. examenul de sputa( bacteriologic si citologic) pentru a exclude bacilul koch), cu antibiograma, pentru conduita terapeutica.

2. examenul radiologic(desi e normal in 80% din cazuri) fiind necesar pentru excluderea altor afectiuni(care prezinta tuse si expectoratie) precum tuberculoza si cancerul pulmonar. Examenul evidentiaza : cresterea opacitatii bronhovasculare in cimpurile pulmonare inferioare si aspectele liniare care pornesc de la hil spre baze.

3. explorarile functionale respiratorii permit aprecierea severitatii bolii si evolutia ei. Probe biologice : leucocitoza cu neutrofilie.

4. examenul clinic obiectiv evidentiaza : diminuarea murmurului cular, raluri sibilante difuze si subcrepitante bilateral. Forme clinice de bronsita cronica sunt :

a) bronsita cronica simpla(ex. sputa) caracterizata prin tuse matinala insotita de expectoratie mucoasa.

b) bronsita cronica mucopurulenta in care sputa este persistent purulenta.

c) bronsita cronica obstructiva, este forma care asociaza : dispnee cu expir prelungit si respiratie suieratoare(Wheezing). Obiectiv. Se constata : diminuarea murmurului cular, prelungirea expirului, raluri sibilante si subcrepitante raspindite in ambii cimpi pulmonari.

Cavernele tuberculoase. De obicei tuberculoza cavitara se insoteste de expectoratie cu sputa muco-purulenta si nu sanginolenta(care e specifica e-T.B.C.-ului pulmonar. In aceste cazuri identificarea bacilului koch in sputa, prezintamare valoare pentru precizarea diagnosticului, precum si examenul radiologic care evidentiaza leziuni in lobii superiori pulmonari in regiunea subclaviculara.

C. Sputa purulenta apare in : bronsectazii si in abcesul pulmonar fiind in cantitate mare si care se stratifica.

1. Bronsectaziile sunt dilatatii permanente si ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu, insotite de obtinerea ramificatiilor distale. Pe acest fond lezional se grefeaza infectiile care produc bronhoree purulenta cu tendinta la cronicizare. Elaborarea diagnosticului de bronsectazie necesita :

1) examenul sputei cu antibiograma (dupa recoltarea cu bronhoscop) pentru orientarea tratamentului.

2) radiografie pulmonara standard (care permite numai diagnostic prezumtiv)

3) bronhografie(ramine metoda de electie pentru confirmarea diagnosticului)

4) bronhoscopia ramine necesara pentru efectuarea examenului bacteriologic cu antibiograma si pentru stabilirea etiologiei bronsiectaziei. Microscopic se remarca : leucocitoza cu polinucleoza(in perioadele active febrile) si polinucleare in examenul de sputa(din care insa lipsesc fibrele elastice).

De retinut : Bronsiectaziile pot fi : a) congemnitale (rare) si b) secundare (fregvente) ce apar dupa ; rujeola, tuse convulsiva, dupa prima infectie tuberculoasa si dupa pneumonii diverse, topografic de electie fiind lobii pulmonari inferiori.

Tablou clinic. Daca nu s-a produs suprainfectia, bronsectaziile sunt mult timp asimptomatice. In perioada de stare se prezinta cu doua semne principale si anume, cu :

a) bronhoree purulenta, abudenta(100-300 ml/24h) de lunga durata, predominant matinala(fatida daca se supraadauga anaerobi) si care se suprapune in 4 straturi : spumos, seros, mucos si purulent

b) cu evolutie ciclica sezoniera, cind bronhoreea se exacerleaza fiind insotita de febra si afectarea starii generale. Obiectiv. Bolnavul prezinta la inspectie : hipocratism digital, dispnee si cianoza ; iar la ascultatie ; raluri subcrepitante, raflante si sibilante localizate bazal.

Abcesul pulmonar este un focar circumscris de inflamatie supuretiv cu evolutie spre evacuare, care se manifesta clinic prin branhoree purulenta de obicei febrila intr-un context general septic. Diagnosticul este sustinut de :

a) probele biologice precum :

1. hemocultura efectuata in plin frison(care evidentiaza germenul si la cei sensibili conform antibiogramei).

2. cultura din sputa

3. hemoleucograma completa care releva : hiperleucocitoza cu neutrofilie si deviere la stinga si anemie moderata.

4. V.S.H. foarte mult crescut

b) explorarile paraclinice si anume:

1. radiografia pulmonara care in perioada de constituire evidentiaza o capacitate neomogena cu limite difuze, aparind imaginea hidroalcica(cavitate cu pereti grosi si nivel inferior de lichid)

2. bronhoscopia ramine obligatorie( cancere pulmonare). De retinut: In abcesele pulmonare primitive flora microbiana este de obicei anaeroba, iar in cele secundare aeroba. Clinic. Debutul abcesului seamana cu al pneumoniilor bacteriene, adica cu: frisoane, febra mare si alterarea starii generale(tratat corect in aceasta faza abcesul isi opreste evolutia). Netratat, dupa 5-l0 zile de evolutie, apare expectoratia pulmonara hematoica febrida(dupa un acces de tuse). Obiectiv. In faza de focar inchis , clinic se deceleaza un sindrom de condesare pulmonara(la percutie) si raluri subcrepitante (laascultatie) care contrasteaza cu intesitatea sindromului infectios(febra mare. Frisoane, transpiratii, stare generala rea). Bolnavii prezinta paloare(datorita anemiei produsa de infectie) degete hipocratice si splenomegalie.

A. Examenul de sputa in cadrul pneumoniilor bacteriene.

B. Pneumonia pneumococica - reprezinta 80-90% din totalul pneumoniilor bacteriene, in care sputa apare la citeva zile de la debutul bolii. La inceput cantitatea este mica 30-50 ml/24h, avind culoarea caramizie(datorita bogatiei in Hb) ce rezulta din distrugerea hematiilor in cadrul congestiei alveolare. Spre sfirsitul perioadei de stare, cantitatea de sputa creste la 100 ml devenind: viscoasa, aderenta de vasul in care se colecteaza.

1. Examenul microscopic al sputei evidentiaza: numar crescut de pneumococi, leucocite, cellule alveolare si hematii.

2. Examenul bacteriologic al sputei, permite izolarea precisa a germenului implicat(daca preluarea se face prin bronhoscop).

3. Hemograma releva: leucocitoza(10-20 mii/mm3) cu neutrofilie si deviere la stinga a formulei leucocitare.

4. Testele de inflamatie sunt pozitiv crescute

5. Ureea poate creste tranzitoriu datorita : deshidratarii hipercatabolismului sau a afectarii renale.

6. Hiberbilirubinemia mixta care apare (se datoreste degradarii Hb, in lobul pulmonar afectat, la care concura si citoliza hepatica).

7. Examenul radiologic toracic confirma condesarea pneumonica unde apare : o capacitate omogena de intesitate subcostala bine delimitata, cu forma triunghiulara, avind baza la periferia plaminului si virful la hil.

Clinic :

a) Debutul brusc cu frison unic solemn, junghi toracic intens(exacerbat de tusea iritativa), febra 39-40sC(insotita de herpes labial)

b) Perioada de stare, dureaza 6-8 zile cu : febra in platou, insotita de tuse productive(sputa ruginie viscoasa aderenta de vas). Obiectiv.

a) la aparatul respirator se constata la :

1. inspectie : reducerea miscarilor respiratorii

2. la palpare: trasmiterea exagerata a vibratiilor

3. la perceptie: submalitate

4. la ascultatie : raluri crepitante(in perioada de hepatizatie rosie) si suflu tubar in regiunea pulmonara afectata.

b) la aparatul cardiovascular se remarca : tahicardie concordanta cu febra si aritmiile, tensiunea arteriala cu tendinte de scadere pina lacolaps, cind apare si insuficienta renala acuta functionala(ce se evidentiaza prin cresterea marcata a ureei). Exista mai multe forme clinice :

1. forma comuna(pneumonia franca lombara acuta)

2. forma branhpneumonica apare la copii dupa boli anergizante, la rahitici, distrofici,si la batrini.

3. forma cu colaps la virstnici cind exista bradicardie insemnata si afectarea miocardica.

4. forma cu sindrom meningeal( cind la cefalee se asociaza : stare confuzionala, anxietate, stare deliranta).

C. Pneumonia streptococica. Este determinata de streptococ, care se evidentiaza prin : examenul microscopic al sputei sau prin hemoculturi pozitive.

a) examenele biologice sunt asemanatoare cu cele din pneumonia pneumococica

b) examenul radiologic, deceleaza insa, opacitati rotunde de diverse dimensiuni. Clinic : debutul este mai putin brutal ca in pneumonia pneumococica, manifestindu-se prin : :frisonete repetate si expectoratie muco-purulenta.

De retinut : Boala este precedata de o infectie streptococica(angina, scarlatina, erizipel) fiind insotita in 50% din cazuri de un revarsat pleural ce prezinta urmatoarele caracteristici : apare precoce si este deseori hemoragic, avind tendinte de a se trasforma in empieme.

D. Pneumonia stafilococica. E determinata de stafilococul auriu patogen, infectia producindu-se fie : aerogen, fie hematogen, bolnavii expectorind o sputa muco-purulenta(sau numai purulenta) de culoare verzuie cu striuri sanguine. Examenele de laborator releva :

a) examenul bacteriologic al sputei , evidentiaza streptococi.

b) hemoculturile sint pozitive in 30% din cazuri.

c) hemograma evidentiaza: leucocitoza(10-40 mii/mm), trombocitoza(sub 100 mii/mm, uneori). Examenul radiologic, descrie capacitate rotunde rau delimitate, de intesitate subcostala disseminate sau predominente numai intr-un singur lob. Clinic. Debutul este brusc cu frison, febra insotita de tuse cu expectoratie purulenta(cu striuri sanguine), junghi, curbatura, dispnee, cianoza. Obiectiv, bolnavul prezinta zone de submatitate bilateral( la percutie) si raluri crepitante si sucrepitante(la ascultatie)

E. Pneumonia cu Klebsiela. Este determinata de acest saprofit al cailor respiratorii, care devine patogen in conditiile scaderii organismului. De retinut :

a) examenul microscopic al sputei identifica germenul, insa numai decelarea lui in hemocultura sau exudatul pleural are valoare diagnostica.

b) hemograma din 2/3 din cazuri evidentiaza leucocitoza si in 1/3 din cazuri leucopenie plus anemie moderata.

c) testele de inflamatie sunt pozitive(ca in toate pneumoniile).

d) examenul radiologic descrie : opacitati multilobulare care confluiaza repede, formind un bloc pneumonic in lobii superiori cu tendinta la abcedare. Aspectul global al imaginii radiologice este acela al unei bronhopneumonii, dominata neomogenitate.

Clinic. Apare fregvent la alcolici si diabetici. Debutul poate fi :

a) acut

b) insidios cu :

1. dureri,toracice(bilateral)

2. tuse : redusa intial apoi mucopurulenta si hemoptoica(in cantitati mari) gelatinoasa, pe fondul unei stari generale alterate a bolnavului. Obiectiv : Bolnavul prezinta : febra neregulata, cianoza, dispnee intensa si focare de subcrepitante la ascultatie.

F. Pneumonia cu hemophilus influenze. Este determinata de un cocobacil negativ intilnit si in : bronsitele cronice si bronsectazii. Valoarea diagnostica are numai evidentierea cocobacilului in : hemocultura sau in exudatul pleural. Examenul radiologic, evidentiaza focare bronhopneumonice(mici) cu opacitate redusa, care sunt disseminate in ambele cimpuri pulmonare. Clinic bolnavul prezinta expectoratie cu sputa muco-purulenta la inceput(in cantitate mica) apoi in cantitate mare, care devine hemoptoica.

G Pneumoniile cu germeni negativi. Au devenit mult mai fregvente, in ultimul timp, ca urmare a tratamentelor prelungite cu: imunosupresoare, antibiotice, aerosoli si a manevrelor de anestezice - reanimare(care favorizeaza invadarea plaminului cu bacilii care sunt oaspetii obisnuiti ai tubului digestiv. De retinut. Pentru confirmarea etiologiei acestor pneumonii, este necesara izolarea germenului, fie prin: hemoculturi, fie din revarsatul pleural. Clinic: bolnavul prezinta o simptomatologie asemanatoare cu cea din pneumonia cu klebsiela, insa starea generala este mult mai grava, iar evolutia merge de multe ori spre deces.

H. Pneumoniile cu anaerobi. Sunt rare, determinate fiind de: clostridium, fusobacterium si bacteroidis fragilis. Se produc fie prin :

a) aspiratie(germenii gasindu-se in flora oco-faringiana) apar in cadrul septicemiilor.

De retinut. Un element important pentru sustinerea diagnosticului, il reprezinta examenul bacteriologic, efectuat din aspiratul transtraheal care trebuie insamintat rapid pe medii de cultura speciale. Examenul radiologic, evidentiaza zone de luminozitate cu nivel hidroaeric. Clinic, bolnavii prezinta : tuse obositoare, insotita de expectoratie cu sputa muco-purulenta, fetida(uneori hemaptoica). Pneumonic evolueaza fregvent spre abcedare, cind sputa capata caracteristicile procesului supurativ.

I. Bronhopneumonic. Este o boala grava produsa de asociatii de germeni, ce se grefeaza pe un teren fragil si la virste externe(sugari sau batrini). In analizele de laborator arata aceleasi modificari, ca in pneumonia cu stafilococ. Clinic, bolnavul prezinta: tuse chinuitoare cu

1. expectoratie muco-purulenta

2. dispnee accentuate iar obiectiv sunt prezente: zone de submatitate(la percutie) si raluri subcrepitante si crepitante(la ascultatie).

1. Pneumoniile virale, apar in special la :

a) copii( cu virusul sincitial respirator)

b) la bolnavii cu imunitate compromisa(chimioterapie pentru boli maligne).

De retinut. Pneumoniile virale aparute la un vechi bronsitic, se manifesta prin expectoratie cu sputa muco-purulenta). Diagnosticul pneumoniilor virale este sugerat de:

a) ex. clinic(specific fiecarei forme de pneumonie virala)

b) ex. de sputa care arata : absenta germenilor, prezenta a numeroase mononucleare si a rare polinucleare,

c) de studiile serologice(reactii de hemaglutinare)

d) ex. radiologic.

De retinut. Modificarile radiologice pulmonare, nu au caracter lobar sau segmentar, dar se pot asocia cu imagini de revarsat pleural mic. Imaginea radiologica tipica consta in trenuri hilifuge iradiind de la hil la baze unilateral sau bilateral. Leziunile infiltrative sau reticulonodulare au margini imprecise si structura neomogena, rareori ele capata un aspect floconos cu macronoduli slabi delimitati., pe fondul unei reduceri de trasparenta pulmonara. Infectiile virale care pot produce pneumonite sunt numeroase. Sa le enuntam :

1. Pneumonia cu hycoplasme(pneumonia atipica primara) care este determinata de agentul Ecaton reprezentind 40-60%(din pneumoniile atipice primitive). Diagnosticul este sustinut de ;

a) examenul de sputa care arata : absenta germenilor si prezenta calculelor mononucleare

b) studiile serologice(reactiile de hemoglutinare)

c) examenul radiologic, fara imagini cu caracter lobar si segmentar.

d) examenul clinic in care debutul bolii este insidios cu simptome de: catar nazal(rinoree), bronsita acuta, mialgii, astenie, anorexie. In perioada de stare bolnavul prezinta : febra 38-40sC, frisoane fregvente, senzatie de rau general, dureri: la deglutitie, musculare si toracice, cefalee.

De retinut. Tusea initial moderata se accentueaza progresiv devenind : rebela, chintoasa, paroxistica(de obicei uscata) si numai rareori insotita de sputa hemoptoica.

Obiectiv. In 50% din cazuri bolnavul prezinta raluri subcrepitante, restul fiind sibilante si ronflante diseminate in ambele cimpuri pulmonare.

2. Pneumonia din ornitoza poate sa prezinte : sputa mucoasa, muco-purulenta, sau hemaptoica. Diagnosticul se stabileste prin izolarea germenului din : sputa, exudat faringian sau din singe.

3. Pneumonia richetiana evolueaza cu sputa muco-purulenta sau hemoptoica, are aceleasi caracteristici clinice si radiologice ca pneumonia cu micoplasme. Izolarea agentului determinat necesita insa laboratoare speciale.

4. Pneumonia gripala. In general evolueaza fara expectoratie(tusea fiind uscata, chinuitoare, rebela la tratament) si numairareori poate deveni mucoasa, muco-purulenta sau muco-sanguinala. Clinic pneumonia gripala este severa. Apare la 24 h, de la debutul gripei cu : dispnee intensa, cianoza, tuse si expectoratie muco-sanguinala(de multe ori).

De retinut. Uneori suferinta pulmonara se exprima printr-un mare polimorfism simptomatic deoarece virusul gripal se asociaza cu flora microbiana oportunista( hemophilus influenzae, streptococ, pneumococ, stafilococ, stafilococ) determinind pneumonia viro-bacteriana, care evolueaza cu edem lezional provocind bronsita capilara care se manifesta prin : cianoza si dispnee intesa(pina la sindrom asfixis) ce poate duce la insuficienta respiratorie, acuta severa uneori ireductibile.

IV. Sputa perlata. Apare la sfirsitul crizelor de astm bronsic, in care cu ajutorul unei sticle trasparente, se observa mici formatiuni mucoase, rotunde, opalescente. Astmul bronsic, este un sidrom respirator caracterizat prin : crize de dispnee paroxistica, cu caracter expirator, care se remit spontan sau sub tratament.

a) Examenele de laborator care sustin diagnosticul sunt urmatoarele :

1. examenul microscopic al sputei in care se pun in evidenta : eozinofilele(in numar crescut)

2. spiralele Curshman

3. cristalele Charcat-Leyden,

4. corpii Creola(uneori)

2. hemograma in care cozinofilele sunt in procent de 5-l5% (la 75% din cazuri)

3. imunoelectroforeza care evidentiaza : IgG, Ig h sau IgG +Igh in cantitati crescute.

4. testele alergologice cutanate care verifica sensibilitatea la diferiti alergeni(praf, proteine, diverse sau germeni).

b) Examenul radiologic thoracic.(efectuat in criza de astm) releva: hipertrasparenta pulmonara, coaste orizontalizate si diaphragm coborit.

c) Clinic, bolnavul in criza, prezinta: dispnee paroxistica bradipneica, expiratorie zgomotoasa(Weezing insotita de expectoratie cu sputa perlata si anxietate). La inspectie se observa ca toracele e blocat in inspire, la palpare murmurul cular e diminuat iar la ascultatie sunt prezente raluri sibilante si ronflante in ambii cimpi pulmonari, care creeaza un zgomot caracteristic( zgomot de porumbar).

Astmul bronsic cunoaste o forma clinica numita  stare de rau astmatic  ce se caracterizeaza prin : crize de bronhospasm, ce se succed una dupa alta(la intervalle minime).Obiectiv. Bolnavul prezinta polipnee, cianoza, tahicardie, scaderea tensiunii arteriale si anxietate marcata.

V. Sputa amestecata cu singe. Imbraca doua aspecte si anume :

a) Sputa sanguinolenta cind este amestecata cu singe rosu, curat in cantitate variabila(cind insa se elimina singe franc din arborele traheo-bronsic, poarta numele de hemoptizie).

b) Sputa hemoptoica (cind singele stagneaza in arborele traheobronsic) si imprima sputei culoarea inchisa. Apare in:

1. pneumonia cu Klebsiela

2. pneumonia cu hycoplasme, care sunt un grup heterogen de microorganisme care difera de bacteriile clasice prin incapacitatea lor de a sintetiza un perete cellular solid, ceea ce le face rezistente la antibioticele active pe peretele celular. Produc la om o infectie respiratorie acuta de tipul traheobronsitei(in 90% din cazuri) si in 10% din cazuri o pneumonita caracteristica. Diagnosticul este sustinut de urmatoarele examene :

a) examenul de sputa(coloratia Gram) arata o marcata predominanta a celulelor mononucleare. De retinut. Prezenta unui mare numar de leucocite polinucleare sugereaza o alta ea pneumoniei.

b) explorare serologica, care este simpla si rapida,(cea microbiologica) evidentiind : aparitia aglutininelor la rece(la 70% din cazuri) - la titruri de cel putin 180( care uneori pot sa atinga valori de 1/100)

c) reactia de fixare a complementului( anticorpii fixatori de complement- cresc la o saptamina de la debutul bolii, atinging un nivel maxim la 3-4 saptamini)

d) examenul biologic sunt necaracteristice : anemie hemolica, leucocitoza si V.S.H. moderat crescute

e) examenul radiologic evidentiaza :semne de pneumonita predominent interstitiala(o imagine caracteristica cu opacitati difuze, putin intense cu margini neprecise, hilifuge cu extensie bazala) care regreseaza dupa 20 zile.

f) clinic, debutul progresiv cu : febra, cefalee, stare generala moderat alterata, cu bronsita acuta(care agreveaza suferinta bolnavilor(cu astm bronsic sau B.P.C.O.pina la insuficienta respiratorie acuta). Tusea ramine simptomul dominant fiind persistenta, neproductiva(seaca) uneori chinuitoare, pina la citeva saptamini.

De retinut. La 1/3 din bolnavi tusea se insoteste de sputa mucoasa, sau muco-purulenta(fara flora microbiana, insa pe frotiu). Obiectiv. La debut nici o modificare, in evolutie apar la ascultatie raluri subcrepitante fine si revarsat pleural unilateral (mic) evidentiat radiologic.

De retinut. In perioada de stare pot apare o serie de mai manifestari extrapulmonare (care sustin diagnosticul etiologic)precum :

1. congestia timpanului(uneori cu hemoragie)

2. conjuctivita

3. sinuzita

4. adenopatie cervicala

5. rash

6. disociatie puls/temperatura.

Sputa sanguinolenta si hemoptizia apar in : T.B.C. pulmonar ; care este o boala infecto-contagioasa, cu evolutie cronica si larga raspindire in populatie, care netratata sau tratata incorect are o mortalitate importanta.

1. Examenul radiologic este prima investigatie paraclinica la care se recurge(fiind o componenta initiala in sustinerea sau eliminarea diagnosticului) deoarece o imagine toracica normala(I.T.N.) exclude intodeauna o tuberculoza pulmonara.

2. Examenul bacteriologic al sputei este cel care pune in evidenta bacilul Koch fie: microscopic, fie prin culture(fara de care nu se poate stabili diagnosticul de t.b.c. pulmonar si nu se poate incepe tratamentul antituberculos.

Clinic. Debutul clinic al ftiziei poate fi :

a) latent(asymptomatic) la 20% din cazuri

b) insidios(lent progresiv) cu semne si simptome nespecifice.

c) acut cu hemoptizie mica sau medie(factorul descoperiri bolii la 20% din bolnavi)

d) gripal(la 10-20% din bolnavi) care consulta medical pentru o afectiune ca fiind infectioasa.

e) pneumonic la 5% (D.b.c-ul )fiind lent in considerare dup ace primul tratament antiinfectios cu spectru larg, nu si-a demostrat eficienta. Simptomele si formele cele mai fregvente cu care se manifesta t.b.c.-ul pulmonar sunt urmatoarele :

1. tusea cronica(persistind cel putin 3 saptamini)

2. durerea toracica surda sau vie localizata.

3. coexistenta unor simptome generale precum : indispozitie, astenie, fatigabilitate, deficit ponderal, subfebrilitate vesperala(insotita de traspiratii nocturne)

4. de dezechilibrarea diabeticilor, care pina atunci fusesera echilibrati(cu dozele uzuale)

5. amenoree nejustificata(este un semnal de alarma pentru posibilitatea evolutiei unei tuberculoze pulmonare.

6. hemoptizia(fregvent intilnita) este semnul revelator pentru t.b.c.pulmonar( formele avansate, cavitare). Obiectiv. Semnele fizice sunt adesea absente, sau discrete(chiar in formele avansate de boala) examenul fiziologic al toracelui fiind adesea extrem de sarac in contrast cu amplasarea modificarilor radiologice.

VI. Cancerul bronhopulmonar. Este cea mai fregventa si importanta forma de tumora pulmonara(90% din cazuri). Examenul radiologic este metoda cea mai larg folosita pentru elaborarea diagnosticului(metoda superioara citologic al sputei ex citologic al sputei in detectarea precoce a tumorilor bronhopulmonare.

A. Aspectele radiologice sunt dependente de : stadiul de evolutie, de localizare ( centrala sau periferica a tumorii) de prezenta sau absenta obstructiei bronsice, a atelectaziei.

De retinut. Cind neoplasmul bronhopulmonar, devine simpatic, examenul identifica una sau mai multe modificari sugestive pentru diagnostic si anume :

1. marirea hilului pulmonar(in special in neoplasmele centrale)

2. o leziune infiltrative in pliu parenchim pulmonary(care poate fi expresia unui neoplasm bronhopulmonar cu debut in bronhiile mici).

3. o imagine cavitara cu pereti grosi neregulati situata in cimpurile pulmonare inferioare(prezenta in carcinomul epidermoid).

4. atelectazia localizata la : un lob sau plamin(este expresia unei obstructii bronsice neoplazice).

B. Examenul radiologic standard trebuie completat cu tomografia computerizata(care evidentiaza extensiunea la pleura sau la structurile mediastiale).

C. Bronhoscopia ramine metoda de electie pentru sustinerea diagnosticului cancerului bronhopulmonar cu localizare centrala(permitind biopsierea tumorii si examenul histologic al fragmentelor biopsiate sau examenului citologic din aspiratul bronsic.

D. Examenul citologic al sputei. Este o metoda neagresiva, ramine o metoda excelenta pentru diagnosticul cancerului bronhopulmonar(prin identificarea celulelor maligne) in sputa sau spalatura bronsica(dupa fixarea si colorarea preparatului) sustin in diagnostic in 70-90% din cazuri la bolnavii la care bronhoscopia este contraindicata.

De retinut. Explorarea se poate repeta iar frotiurile pot fi : examinate de mai multi specialisti. Clinic. De cele mai multe ori pina la aparitia simptomatologiei respiratorii neoplasmul bronhopulmonar este precedat de o serie de manifestari sistematice extrapulmonare generate de o serie de substante active biologic, produse de tumora pulmonara, fie ca raspuns la aparitia ei, manifestari numite genetic paraneoplazice. Aceste manifestari pot imbraca urmatoarele aspecte :

a) endocrine si anume ca :

1. Sindrom Barter ; determinat prin hiponatremie,(produsa prin secretia inadecvata de hormon antidiuretic) si care se manifesta clinic prin : iritabilitate, dezorientare, torpoare sau coma.

2. Sindromul Cushing determinat de secretia crescuta de B.C.T.H. like,(produsa de tumora pulmonara) care se manifesta prin : slabiciune, poliurie, hiperpigentare si alcalaza metabolica(sindrom Cushing incomplet)prin modificari obiective precum : fata in luna plina, ceafa de taur, vergeturi, echimoze ale fetei, hipertensiune arteriala si edeme prin retentie, salive.

3. Hipercalcemie datorita secretiei unui hormon Sike parotiroid (secretat de un carcinom epidernoid) care este asimptomatic.

b) manifestari neuro-musculare si anume :

1. polinevrite(senzitive, motorii, mixte)

2. polimiozite

3. dermatomiozite

4. miastenie

5. encefalopatie

c) manifestari osoase( hipocratism digitalic, osteopatie hipertrofica pneumonica.

De retinut. Sdindroamele pareneoplazice, dispar odata cu rezectia tumorii.

Clinic. In functie de localizare neoplasmele bronhopulmonare, pot fi :

a) centrale(situate in hil)

b) periferice(cu punct de plecare in bronsic). Ca manifestari respiratorii:

1. Tusea este manifestarea clinica initiala(care isi schimba caracterul la un bronsitic cronic, cit si al expectoratiei)

2. hemoptizia ( repetata in cantitate mica este sugestiva pentru neoplasmul bronhopulmonar)

3. sputa in peltea de coacaze( apare tardiv prin necroza tumorii)

4. dispneea cu Weezing localizat apare in evolutie. Ca manifestari de neoplazie avansata apar: durere toracica localizata, astenie, inapetenta, slabire., subfebrilitate.

De retinut. Cind neoplasmul afecteaza virusul plaminului si domul pleural apare sindromul Pancoast-Dobias ce se manifesta prin : ptoza palpebrala, enoftaluie, mioza(sindromul Bernard Horner) la care se adauga nevralgie de plex brahial si edem al bratului.

VII. Chistul hidatic pulmonar. In jumatate din cazuri se manifesta prin modificari ale sputei care se manifesta fie ca :

1. hemoptizie(marele simpatic al hidratrozei pulmonare) fie vomica hidatica(prin ruperea chistului hidatic in bronsic). Infectarea chistului; care se produce ca realizari unei comunicari intre chist, spatial perichistic si lumenul bronsic, se traduce clinic prin trasformarea sputei din mucoasa in purulenta(fetida) care induce un tablou clinic asemanator supuratiei cornice a parenchimului pulmonar.

Stenoza mitrala strinsa, prezinta si ea hemoptizie in special la efort( cind se agraveaza hipertensiunea pulmonara, rupind venele bronsice dilatate). Explorarile paraclinice care sustin diagnosticul sunt urmatoarele:

a) examenul radiologic, care evidentiaza bombarea arcului mijlociu sting.

b) electrocardiograma in care apare P bifid cu durata de peste 12˝ in d2 si d1.

c) echografia( ramine metoda de referinta pentru evaluarea stenozei mitrale) care arata: ingrosarea si miscarile anormale ale alveolelor, plus dimensiunea atriului sting. Echografia bidimensionala evidentiaza si starea cordajelor si existenta treubazei atriale.

d)examenul Doppler masoara : gradientul transvalvular, aria stenozei si presiunea din artera pulmonara. Clinic. Bolnavul prezinta : dispnee paroxistica nocturna, palpitatii, hemoptizie(la efort), edem pulmonar acut. La ascultatie prezinta : suflu presistolic si uruitura diastolica(care confirma stenozarea orificiului) plus clacmentul de deschidere a mitralei(care semnaleaza sclerozarea valvelor mitrale).

VIII. Sputa seroasa foarte fluida. (asemanatoare albusului de ou batut) apare in edemul pulmonar.

a) infectios(forma toxica) si are ca tratament administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon in doze mari

b) din intoxicatiile acute cu organo-fosfocate cind dupa indepartea hainelor se administreaza mai intii atropina si apoi toxogorin(antidotul ideal).

c) edemul pulmonar cardiogen(care este o forma extrema de insuficienta ventriculara stinga) determinata de cresterea brusca a presiunii venoase si capilare pulmonare; a carei cosecinta este acumularea rapida de lichid in spatiul interstitial si al ;veolar. Apare in :

1. insuficienta ventriculara stinga

2. stenoza mitrala strinsa(prin presiune capilara excesiva)

3. tromboembolism pulmonar

4 infarct miocardic acut(prin hipertensiune acuta pulmonara) prin eliberare de catecolamine

5. sindrom nefrotic

6. insuficienta hepatica (prin reducerea coloid-osmotica a plasmei).

Clinic. Debutul edemului pulmonary acut cardiogen, apara mai ales noaptea in somn, relative brusc, la o persoana cu cardiopatie cunoscuta. Semnul dominant care apare este dispneea intense, dupa care la interval scurt apare tusea iritativa, care devine repede productive, bolnavul eliminind o sputa abundenta, crescuta, spumoasa(ca albusul de ou, fregvent rozata) sanguinolenta(in E.P.Acut sever).

Obiectiv. Se constata: tahipnee, tahicardie, si prezenta galopului ventricular(care certifica disfunctia ventricului sting).