INSUFICIENTA RESPIRATORIE

a. Definitie

Termenul global de insuficienta respiratorie defineste afectarea severa a functionalitatii sistemului respirator, ce are drept consecinta compromiterea schimbului gazos pulmonar si imposibilitatea mentinerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul (O₂) si dioxidul de carbon (CO₂). Severitatea acestei afectari necesita interventia terapeutica de urgenta. Definirea, respectiv diagnosticul insuficientei respiratorii (IR), se face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.

b. Clasificare

In functie de caracteristicile modificarii gazelor sanguine sunt definite si clasificate la ora actuala, trei tipuri de IR (Tabel 1):

1.  IR tip I (IR hipoxemica sau insuficienta pulmonara) este forma de IR in care tulburarea primara afecteaza schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare, cu rasunet asupra oxigenarii sangelui arterial, si aparitia hipoxemiei. Cat timp raportul ventilatie/perfuzie la nivel pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO₂ este normala sau chiar crescuta;

2.  IR tip II (IR hipercapnica, insuficienta de pompa ventilatorie sau insuficienta ventilatorie pura). Tulburarea primara afecteaza in principal eliminarea CO₂, cu aparitia hipercapniei. Functionalitatea pulmonara este relativ bine conservata, modificarile raportului ventilatie/perfuzie fiind absente sau minime;

3.  IR tip III (IR mixta): primele doua tipuri de IR, pe baza profilului gazelor sanguine arteriale reprezinta extremele IR, surprinse de obicei in formele de debut.

Cel mai adesea, pacientii cu IR au un pattern biochimic intricat, mixt, deoarece in evolutia lor formele hipoxemice se asociaza cu hipercapnie sau, invers, formele initial hipercapnice dezvolta ulterior 545d37f si hipoxemie.

Tabel

Insuficienta respiratorie acuta (diagnostic si clasificare)

TIP	PaO2	PaCO2
I. HIPOXEMICA		N -
II. HIPERCAPNICA	N -
III. MIXTA

Pentru orientarea rapida a practicianului, formele si cauzele ce determina IR pot fi grupate astfel:

a.  Insuficienta pulmonara afectarea pulmonara severa determina insuficienta schimbului gazos, compromiterea oxigenarii (hipoxemie) si cresterea travaliului respirator datorita unei compliante pulmonare scazute.

b.  Insuficienta de ventilatorie afectarea severa a mecanicii ventilatorii propriu-zise determina insuficienta ventilatorie, cu reducerea eliminarii CO₂ (hipercapnie), in conditiile unui pulmon initial functional.

Dupa durata afectarii functiei respiratorii a sistemului toraco-pulmonar, IR poate fi acuta sau cronica.

O mentiune speciala trebuie facuta asupra termenului de IR acuta pe fond cronic, unanim acceptat la ora actuala. Este cazul pacientilor cu IR cronica, la care brusc, apare o agravare majora a rasunetului IR asupra gazelor sanguine, sub actiunea a o serie de factori precipitanti cu grade diferite de reversibilitate.

Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica si insuficienta respiratorie acuta pe fond cronic sunt cele doua entitati fiziopatologice intalnite relativ frecvent in terapia intensiva.

2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica (IRAH)

Se caracterizeaza prin hipoxemie severa, refractara la terapia cu oxigen.

2.1. Patogenie

Diferitele stari patogenice pe fondul carora poate evolua IRAH (Tabel 2), determina in esenta leziuni focale (lobare) sau difuze la nivelul membranei alveolo-capilare, cu repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar. Modificarea anatomopatologica specifica este reprezentata de aparitia edemului pulmonar (exces de apa in spatiul extravascular pulmonar: interstitial si apoi intraalveolar). Acest edem poate fi expresia cresterii presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar (edem cardiogen) sau a cresterii permeabilitatii capilarului pulmonar (edem non-cardiogen). Aspiratia continutului gastric in caile aeriene (pneumopatia de aspiratie), procesele pneumonice sau contuziile pulmonare lobare pot determina si ele, prin mecanisme chimice, inflamatorii si/sau infectioase cresterea permeabilitatii capilarelor pulmonare.

Tabel 2.

IRAH, cauze anatomopatologice si context etiologic

Leziune anatomopatologica		Context etiologic
Difuza - edem		-non-cardiogen (ALI/ARDS, aspiratie continut gastric) -cardiogen
	Condensare	pneumonie
Focala (lobara)	distructie tisulara, hemoragie, etc.	contuzie pulmonara
	obstructie bronhie lobara	atelectazie

2.2. Fiziopatologie

Modificarile anatomopatologice amintite au o serie de consecinte asupra mecanicii pulmonare si a schimbului gazos.

Modificarile in mecanica pulmonara constau in scaderea compliantei si a capacitatii reziduale functionale (CRF). In leziunile pulmonare difuze (exemplul tipic ARDS) aceste modificari sunt marcate. O alta caracteristica pentru acest tip de leziuni este coexistenta ariilor pulmonare afectate, cu arii aproape normale.

Rezultanta este incadrarea comportamentului fiziopatologic al plamanului adult.

In asa-numitul baby-lung (plamanul mic, plamanul de copil), concept perfect aplicabil in sindroamele de lezare pulmonara acuta (ALI, ARDS).

Scaderea compliantei si a CRF determina cresterea travaliului respirator (W) cu o crestere importanta a cheltuielii de energie si O₂ la nivelul musculaturii respiratorii. Clinic, acesta se traduce prin aparitia senzatiei de dificultate respiratorie si prin oboseala musculaturii, care contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune instituirea suportului ventilator.

Fiziopatologic, cresterea W determina o cerere suplimentara de O₂. Deoarece aceasta nu poate fi realizata, apare un dezechiilibru marcat intre aportul de O₂ (DO₂), care este redus, si consumul tisular (VO₂) exagerat.

Rezistenta la flux in caile aeriene nu pare sa fie prea mult modficata in IRAH. Sunt semnalate totusi unele situatii in care excesul de secretii sau bronhoconstrictia reactiva la o serie de mediatori eliberati de procesul inflamator si/sau septic determina o crestere a rezistentei in caile aeriene.

Schimbul gazos pulmonar afectat si aparitia hipoxemiei sunt consecinta perturbarii raportului ventilatie/perfuzie (V/Q), in sensul aparitiei fenomenului de sunt intrapulmonar dreapta-stanga. Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzate in timp ce ventilatia alveolara este mult diminuata sau absenta (raportul V/Q tinde spre zero). Reducerea oxigenarii sangelui arterial (hipoxemia), reflectata prin scaderea presiunii partiale a O₂ in sangele arterial (PaO₂), nu este corectabila prin terapia cu O₂ (cresterea concentratiei de O₂ in aerul inspirat).

O exceptie de la aceasta regula apare in cazul IRAH pe fondul unor leziuni focale: pneumonia si contuzia lobara. Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonica, respectiv contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecinatate.

Oxigenoterapia poate corecta pana la aproximativ 50% hipoxemia existenta, prin ameliorarea schimbului gazos in aceste alveole hipoventilate.

2.3. Diagnostic clinic si paraclinic

Clinic:

Starea generala pacientii cu IRAH au o stare generala grava, sunt agitati, anxiosi. Progresiv apare alterarea starii de constienta pana la coma.

Respirator dispneea - este caracteristica, apare precoce, anterior altor semne si simptome (asa-numita dispnee sine materia) in cazul leziunii pulmonare acute (ALI) si al sindromului de detresa respiratorie acuta a adultului (ARDS);

tahipneea - este o alta manifestare caracteristica, frecventa respiratorie fiind de peste 25 respiratii pe minut; poate ajunge la 35-40 respiratii pe minut in forme severe de IRAH;

travaliu respirator (W) excesiv - pacientul foloseste musculatura respiratorie accesorie, apar retractia intercostala, senzatia de respiratie dificila. Alte semne, ca expresie a travaliului respirator excesiv, a cresterii consumului de O₂ si energie sunt: tahicardia, hipertensiunea, transpiratia, alterarea starii de constienta;

raluri - absente, eventual murmur cular inasprit in fazele precoce ale ALI si ARDS;

crepitante in procesele pneumonice;

subcrepitante in edemul quincke" class="text">edemul cardiogen;

Context etiopatogenic favorizant prezenta unor stari patologice care se pot complica in evolutia lor cu IRAH: patologie cardiaca (insuficienta cardiaca severa NYHA III-IV, anevrismul de ventricul stang" class="text">infarctul miocardic acut, stenoza mitrala, aortica stransa, etc.); politraumatisme; stari septice severe, soc septic; pancreatita acuta, etc., entitati patologice in cadrul carora IRAH poate evolua ca expresie a unei complicatii de tipul ALI sau ARDS.

Paraclinic:

Radiologic se poate evidentia imaginea unei condensari pneumonice, atelectazii lobare sau semnele edemului interstitial/alveolar (pulmonul vatuit);

Gazele sanguine arteriale determinarea lor este esentiala pentru diagnosticul IRAH, caracteristica fiind hipoxemia (PaO₂ <85 torr) si scaderea saturatiei in O₂ a sangelui arterial (SaO₂ <90%). Initial presiunea partiala a CO₂ in sangele arterial (PaCO₂) este normala (38 4 torr) sau chiar scazuta (PaCO₂< 30 torr), consecinta tahipneei, care asigura eliminarea CO₂ la nivelul alveolelor inca indemne.

In evolutia IRAH, accentuarea fenomenului de sunt intrapulmonar si oboseala musculaturii respiratorii datorita unui W excesiv determina aparitia hipercapniei (PaCO₂ >45 torr).

Ecocardiografia este metoda neinvaziva prin care se poate aprecia statusul functional cardiac (dimensiunile cavitatilor cardiace si ale peretilor acestora, motilitatea peretilor, valvelor; indirect este determinata si fractia de ejectie ventriculara). Este utila in cazurile de IRAH aparuta pe fondul edemului cardiogen.

Metode invazive determinarea presiunii sanguine arteriale medii pe cale sangeranda (TAMS), iar cu ajutorul cateterului Swan-Ganz a presiunii arteriale pulmonare blocate (PCWP) si a altor parametri hemodinamici (rezistenta vasculara sistemica, pulmonara, index cardiac, etc), permite o evaluare riguroasa a unor eventuale stari de soc (TAMS < 80 torr) si un diagnostic diferential corect al edemului cardiogen (PCWP >18 torr) de cel necardiogen (PCWP <16 torr). Aceste metode sunt deasemenea utile in monitorizarea evolutiei si evaluarea eficientei masurilor terapeutice.

Printre cauzele cele mai frecvente de IRAH se afla sindroamele de injurie pulmonara acuta de intensitate moderata - medie (ALI) si medie - severa (ARDS). Se considera in general ca ALI poate evolua prin agravare la ARDS, reversul nefiind insa valabil.

ALI se caracterizeaza prin: dispnee cu tahipnee (R = 25-30/min), hipoxemie (200 < PaO₂ /FiO₂ <300), examen radiologic de obicei negativ.

ARDS evolueaza cu IRAH deosebit de severa, cu rasunet dramatic asupra homeostaziilor organismului, cu posibila afectare organica multipla (MOF) si cu o rata a mortalitatii destul de ridicata. Pentru evaluarea gravitatii si implicit, a prognosticului, exista o serie de scoruri de apreciere, dintre care scala de scor Murray este cea mai utilizata (Tabel 3).

Tabel 3.

Scorul de injurie pulmonara acuta (Murray)

CRITERIUL	PUNCTAJ
RADIOLOGIC (edem)	absent cadrane 1 2 3 4	0 1 2 3 4
GAZE SANGUINE ARTERIALE Scorul de hipoxemie (PaO2/FiO2)	300 225-299 175-224 100-l74 <100	0 1 2 3 4
MECANICA PULMONARA* (Complianta ml cm H2O)	80 60-79 40-59 20-39 <19	0 1 2 3 4
SUPORT VENTILATOR* (PEEP cm H2O)	5 6-8 9-l1 12-l4 15	0 1 2 3 4

* in cazul pacientilor cu suport ventilator

Observatii: Punctajul obtinut se imparte la numarul criteriilor de scor folosite.

Interpretare: scor 0 = fara leziune pulmonara

scor 0,1 - 2,5 = leziune pulmonara moderata (ALI)

scor > 2,5 = leziune pulmonara severa (ARDS)

Deasemenea au fost elaborate si o serie de scale diagnostice (Tabel 4), urmarind identificarea precoce a ARDS, in vederea instituirii cat mai rapide a terapiei intensive.

Tabel

ARDS - criterii diagnostice

CRITERIUL	MODIFICAREA
Clinic	dispnee + tahipnee (R>25 min)
Radiologic	imagine sugerand edem pulmonar in 3-4 cadrane
Mecanica pulmonara	complianta < 40 ml cm H2O
Scor de hipoxemie	PaO2/FiO2<150
Presiune arteriala pulmonara blocata	16 torr

3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica (IRACr)

Acest tip de insuficienta respiratorie reprezinta acutizarea unei insuficiente respiratorii cronice, evoluand in contextul bolii pulmonare cronice obstructive, patologiei pulmonare interstitiale cronice sau a patologiei cronice restrictive extrinseci. La acestea se adauga IRA ce poate sa complice evolutia pacientilor cu status astmaticus sever.

Factori relativ minori, ades asociati, pot determina agravarea unei patologii pulmonare cronice severe, cu reducerea dramatica a rezervelor deja compromise si aparitia IRACr.

Patogenie: Entitatile patologice principale interesand sistemul toraco-pulmonar care pot evolua sever, cu fenomene de insuficienta respiratorie cronica, iar sub actiunea unor factori precipitanti cu IRACr, sunt prezentati in tabelul 5.

Vom trece succint in revista principalele stari patologice in contextul carora poate sa apara IRACr.

Boala pulmonara cronica obstructiva (BPOC) este, de departe, cea mai frecvent intalnita. In cadrul acesteia predomina bronsita cronica, mai ales la pacienti de sex masculin, de obicei trecuti de 45 ani, mari fumatori. Modificarile anatomo-patologice caracteristice apar la nivelul mucoasei arborelui traheo-bronsic: edem inflamator si hipertrofia celulelor glandulare, cu hipersecretie de mucus. Acestea au drept consecinta cresterea rezistentelor la fluxul de aer in caile respiratorii.

Uneori bronsita cronica poate avea si o componenta spastica, functionala importanta, la nivelul musculaturii netede bronhiolare (bronsita cronica astmatiforma).

Tabel 5.

Patologia pulmonaro-ventilatorie cronica

OBSTRUCTIV	BPOC	- bronsita cronica - emfizem - bronhiolita cronica - bronsiectazii - fibroza chistica, etc
	ASTM	- extrinsec (alergic) - Intrinsec
RESTRICTIV	INTRINSEC	- pneumonia - de iradiere - de hipersensibilizare - fibroza pulmonara idiopatica - post ARDS - sarcoidoza, etc
	EXTRINSEC	- fibroze, sinechii pleurale - cifo-scolioze toracale - boli neuro-musculare, etc

Rasunetul functional principal (mecanica, volume pulmonare, schimb gazos), se traduce prin cresterea volumului rezidual (VR) si a capacitatii reziduale functionale (CRF). Eliminarea CO₂ este afectata precoce si se manifesta prin hipercapnie (PaCO₂ >40 torr).

Cu agravarea evolutiei la nivel pulmonar apar modificari importante ale aportului ventilatie/perfuzie (V/Q). In unele zone pulmonare predomina fenomenul de spatiu mort, cu cresterea raportului V/Q, in timp ce in alte zone apare fenomenul de sunt intrapulmonar, V/Q scade. In aceste conditii, alaturi de hipercapnie este favorizata si aparitia hipoxemiei (PaO₂ <85 torr).

Consecintele hipercapniei cronice se repercuteaza la nivelul sistemului nervos central (SNC), si anume la nivelul unor grupe neuronale bulbare, centrii respiratori. Are loc o scadere a sensibilitatii acesteor neuroni fata de cresterea PaCO₂ cu modificarea conducerii respiratorii care va fi guvernata de hipoxemie. Hipercapnia este raspunzatoare si de modificarea echilibrului acido-bazic, cu aparitia acidozei respiratorii.

Hipoxemia cronica determina la nivel pulmonar aparitia reflexelor de vasoconstrictie hipoxica (reflex von Euler). Reversibilitatea initiala a vasoconstrictiei dispare in timp prin aparitia unor fenomene de organicizare (hipertrofie fibroasa la nivelul tunicii medii a vaselor). Aceasta este baza anatomopatologica a instalarii fenomenelor de tensiunea arteriala" class="text">hipertensiune pulmonara, cu suprasolicitarea cordului drept si aparitia, relativ precoce in evolutia bronsitei cronice, a cordului pulmonar cronic. In acest context apar modificari ale homeostaziei hidro-electrolitice, cu retentie hidrica tradusa prin edeme.

Hipoxemia cronica reprezinta un stimul pentru eritropoeza, ceea ce explica poliglobulia acestor pacienti

Aceste modificari ale bronsiticului cronic explica descrierea semiologica clasica, sugestiva de cianotic umflat (blue bloater).

Cea de-a doua entitate patologica importanta in cadrul BPOC este emfizemul. Poate fi congenital (deficit de a₁-antitripsina), sau dobandit (mai ales la marii fumatori, unde apare un dezechilibru al activitatii complexului proteaze/antiproteaze). Modificarile anatomopatologice au ca substrat pierderea proprietatilor elastice ale tesutului pulmonar, cu pierderea suportului de mentinere al calibrului cailor aeriene mici (prin tractiune radiara). Aceasta determina aparitia asa-numitului colaps dinamic al cailor aeriene (colabarea prematura in expir).

Distructia septurilor alveolare si largirea anormala, ireversibila, a cailor aeriene mici (bronhiole distale si terminale) au drept consecinte cresterea capacitatilor si volumelor pulmonare (cresc VR, CRF, CPT) si cresterea spatiului mort. Distrugerea capilarelor odata cu septurile alveolare contribuie la reducerea suprafetei de difuziune, iar in faze tardive, la aparitia hipertensiunii pulmonare. Rasunetul functional asupra gazelor sanguine apare relativ tardiv In evolutia emfizemului. In general, hipoxemia este moderata, iar PaCO₂ se mentine mult timp in limite normale. Pacientii emfizematosi adopta chiar o masura prin care incearca sa impiedice colabarea cailor aeriene in expir: desi dispneici, expirul il fac cu buzele stranse, realizand o presiune pozitiva in expir, ce poate contribui in oarecare masura la diminuarea colapsului dinamic.

Descrierea clasica, semiologica a acestor pacienti, este cea a pufaitorului roz (pink puffer).

Astmul bronsic reprezinta o patologie pulmonara cronica aparte, a carei caracteristica este evolutia in pusee acute (criza de astm), cu intensitati variabile de la criza moderata/medie, la criza severa (status astmaticus).

Modificarea anatomopatologica specifica, functionala in esenta, este spasmul msculaturii netede bronhiolare (bronhoconstrictie, bronhospasm). Spasmul musculaturii netede poate aparea in urma unui mecanism alergic (reactie de hipersensibilizare tip II), mediat de IgE, ca in cazul astmului clasic extrinsec alergic, sau in absenta unui factor declansator aparent, in cazul astmului intrinsec.

Date actuale releva faptul ca hiperactivitatea musculaturii netede bronhiolare (bronhoconstrictia) poate fi expresia actiunii unor substante eliberate local sau a unor substante ajunse din circulatia sistemica la nivel pulmonar. Astfel, bronhoconstrictia poate fi indusa prin actiunea asupra musculaturii netede bronhiolare a histaminei, bradikininei, leucotrienelor (C, D, E), prostaglandinelor (PGE₂ , PGF_2 , PGD₂), factorului activator plachetar, factorilor chemotactici ai neutrofilelor si eozinofilelor. Este deasemenea recunoscut rolul sistemului nervos parasimpatic in mentinerea calibrului cailor aeriene mici, cu mediere vagala. Aferentele vagale sunt sensibile si la aerul rece, substante iritante ihalate, manevre instrumentale la nivelul cailor aeriene superioare (ex: laringoscopia pentru intubatie), histamina, putand declansa reflex bronhoconstrictia.

Bronhoconstrictia determina in principal cresterea rezistentei la flux in caile aeriene, mai ales in expir. Aceasta explica de ce primele anomalii functionale sunt decelate in domeniul volumelor expiratorii. Precoce apare o reducere a vitezei fluxului expirator mediu (FEF_25-75%), urmata de scaderea volumului expirator fortat in prima secunda (FEV₁) si a raportului FEV₁ /CVF (unde CVF=capacitatea vitala functionala). Valori sub 75% fata de valorile ideale calculate sunt patologice. Obstructia fluxului aerian respirator face ca expirul sa fie incomplet: la sfarsitul expirului, in pulmoni ramane un volum de aer mai mare (creste VR) si este favorizat fenomenul de sechestrare aeriana (air trapping). Aceasta este explicatia si pentru cresterea capacitatii pulmonare totale (CPT). Expirul incomplet cu sechestrarea aeriana are drept consecinta aparitia unei presiuni pozitive la sfarsitul expirului (normal aceasta presiune este zero). Este asa-numitul PEEP intrinsec (PEEP_i).

Rezistenta crescuta fata de fluxul expirator se traduce clinic prin wheezing, generat de fluxul de aer, care la trecerea prin caile aeriene cu un calibru redus devine turbulent. In formele severe, cand obstructia este aproape completa, fluxul expirator aproape absent, wheezing-ul lipseste.

in criza de astm stimularea receptorilor bronhiolari favorizeaza aparitia tahipneei, ceea ce explica valorile relativ scazute ale PaCO₂ inregistrate la unii pacienti. In conditiile unei evolutii severe apar si modificari ale raportului V/Q cu prezenta fenomenelor de sunt intrapulmonar si, prin aceasta, a hipoxemiei.

3.1. Fiziopatologie: Pe fondul insuficientei respiratorii cronice (IRCr) generate de diferite procese patologice ale sistemului toraco-pulmonar, actiunea unor factori precipitanti poate determina agravarea acuta a starii preexistente, favorizand aparitia IRACr. Factorii precipitanti sunt numerosi (tabel 6). De remarcat ca, in conditiile IRCr preexistente, intensitatea lor, chiar subliminara poate fi suficienta pentru aparitia IRACr. Acesti factori pot actiona independent, dar in practica apare frecvent un complex multifactorial precipitant (ex. infectie, hipotiroidism, malnutritie, depresie SNC, etc.).

Tabel 6.

IRACr factori precipitanti

INFECTII	- bacteriene, virale - fungice
MALNUTRITIE	- deficit protein-caloric - deficit de fosfor
DISELECTROLITEMII	- hipopotasemie - hipomagneziemie
BOLI ENDOCRINE	- hipotiroidie
INSUFICIENTA CARDIACA	- ventriculara stanga - globala
HIPOVOLEMIE
DISFUNCTIE SNC	- supradozare sedative, opioide - hipertensiune intracraniana
DISFUNCTII NEURO-MUSCULARE	- leziuni - medulare - neuro-musculare - miopatii, etc

Elementul principal in deteriorarea acuta a IRCr sub actiunea factorilor precipitanti este oboseala musculaturii respiratorii. Pe fondul modificarilor cronice aparute in diferitele stari patologice ale sistemului toraco-pulmonar apare un element comun: cresterea travaliului respirator (W_R) in vederea mentinerii la valori acceptabile a functiei respiratorii pulmonare. Travaliul respirator este rezultanta activitatii musculaturii respiratorii. In conditii normale consumul de O₂ al musculaturii respiratorii este de 2-3% din consumul total de O₂ al organismului, aceasta operand cu o eficienta de aproximativ 10%.

In conditii patologice, reprezentate in principal de cresterea rezistentelor la fluxul aerian si alterarea rezistentelor elastice (scaderea compliantei), W_R creste, ceea ce determina o crestere exagerata a consumului de O₂ , ajungandu-se chiar la momentul in care musculatura respiratorie este responsabila de consumul total de O₂ la nivelul organismului.

Intr-o prima etapa, prin interventia mecanismelor compensatorii, pacientii sunt capabili sa reduca W_R necesar asigurarii functiei respiratorii.

In situatii cu rezistente crescute la fluxul de aer, evitarea unui W_R excesiv se realizeaza prin prelungirea expirului (scade frecventa respiratorie) si prin cresterea volumului curent (T_V) (respiratie profunda).

Cand modificarile fiziopatologice vizeaza in principal rezistentele elastice, cu scaderea compliantei, incercarea de economisire a W_R se face prin cresterea frecventei respiratorii si reducerea T_V (respiratie superficiala).

Sunt create astfel conditiile unei noi stari de echilibru la nivelul sistemului toraco-pulmonar, cu rasunet variabil asupra functionalitatii sale. Suprapunerea factorilor favorizanti pe aceste noi contexte de echilibru functional precar determina deteriorarea acuta manifestata prin IRACr.

La baza acestei deteriorari se afla tocmai oboseala musculaturii respiratorii. Oboseala apare in conditiile in care consumul energetic al musculaturii depaseste aportul energetic adus de fluxul sanguin intr-o perioada de timp determinata. Pe functional, oboseala musculaturii respiratorii se traduce prin imposibilitatea musculaturii de a dezvolta o tensiune contractila egala cu tensiunea pe care o genera anterior actiunii factorilor precipitanti.

3.2. Diagnostic: Agravarea rapida a evolutiei pacientilor cu IRCr sub actiunea unor factori precipitanti atrage atentia asupra unei posibile deteriorari acute, cu instalarea IRACr.

Starea generala si starea de constienta:

    Alterate rapid de la agitatie, la confuzie si coma (coma hipercapnica);

    Transpiratii profuze uneori.

Respirator:

    Daca pacientul este constient, poate relata o stare de oboseala;

    Efort respirator evident, inclusiv cu musculatura respiratorie accesorie, tiraj suprasternal, intercostal;

    Dispnee, tahipnee, respiratie paradoxala toraco-abdominala;

    Stop respirator de la internare sau aparut mai mult sau mai putin rapid in contextul gravitatii evolutive;

    Secretii muco-purulente abundente in cazul bronsitei cronice suprainfectate;

    Silentiu respirator in starea de rau astmatic deosebit de severa.

Examenul gazelor sanguine arteriale:

    Utile in status astmaticus, unde normalizarea sau cresterea PaCO₂ anunta iminenta IRACr;

    Valoare anecdotica in BPOC si anume in bronsita cronica, unde pacientii pot tolera uneori valori ale PaCO₂ de peste 85 torr.

Profilul acido-bazic:

    Aparitia unei tulburari acido-bazice mixte, acidoza respiratorie si acidoza metabolica, este un element de gravitate; acidoza metabolica este de obicei lactica, expresie, in primul rand a dezechilibrului marcat dintre cererea si aportul in O₂ (si energie) la nivelul musculaturii respiratorii.

Cardiovascular:

    Semnele cordului pulmonar cronic (clinic si ECG);

    Aritmii, mai ales pe fondul hipoxemiei/hipercapniei severe;

    Uneori semnele unei contractii a spatiului intravascular (scaderea volumului sanguin efectiv), cu hipotensiune si semne ale hipoperfuziei tisulare.

Examen radiologic:

    Modificarile specifice bronsitei cronice, emfizemului, fibrozelor pulmonare, etc., eventual imaginea unor procese infectioase supraadaugate.

Echilibrul hidroelectrolitic

    Modificari apar mai ales la BPOC (bronsita cronica): retentie hidrica, hiposodemie, consecinta activarii axei renina-aldosteron si arginin-vasopresina prin hipoxemia si hipercapnia cronica.

Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata in terapia intensiva

Monitorizarea pacientilor in terapia intensiva (TI) vizeaza, in general:

a.  diagnosticul si urmarirea evolutiei disfunctiilor diferitelor organe si sisteme;

b.  conducerea terapiei, aprecierea eficientei metodelor terapeutice aplicate cat si evidentierea eventualelor efecte secundare, nedorite, ale acestora;

c.  aprecierea prognosticului.

Particularitatile pacientilor din TI, in primul rand gravitatea afectiunilor si rapiditatea evolutiei acestora impun o monitorizare continua, pentru a surprinde in timp util tendintele, favorabile sau nu, in modificarea functionalitatii diferitelor organe si sisteme.

In functie de modalitatea de obtinere a informatiilor in vederea analizarii diferitilor parametri functionali, tehnicile sunt neinvazive si invazive.

Monitorizarea functionalitatii sistemului toraco-pulmonar implica doua aspecte, si anume:

    Evaluarea functiei respiratorii reflectata prin oxigenarea arteriala, eliminarea CO₂ si rasunetul asupra echilibrului acido-bazic;

    Evaluarea parametrilor mecanici ai functiei respiratorii, respectiv volume pulmonare, presiuni in caile aeriene, complianta, etc.

Tehnicile suplimentare de monitorizare evalueaza interdependentele complexe dintre modificarile functionale din IRA si celelalte organe si sisteme, dintre procesele patologice asociate preexistente si functionalitatea sistemului toraco-pulmonar.

Cu mentiunea ca aceasta prezentare este mai mult didactica, in TI monitorizarea, simpla sau complexa, vizand continuu si simultan mai multe organe si sisteme, vom enumera cateva dintre tehnicile mai frecvent utilizate la pacientii cu IRA.

Monitorizarea functiei repiratorii

Pulsoximetria este o metoda neinvaziva de evaluare a tendintei evolutive a saturatiei in O₂ a sangelui arterial. Bazata pe principiul spectrofotometriei de transmisie, necesita detectarea undei pulsatile arteriale periferice. Determinarea se face de obicei, la nivelul policelui. Gradul saturatiei in O₂ este exprimat procentual, SpO₂ %, valorile normale fiind de 96-l00%. In general exista o corelatie satisfacatoare intre SpO₂ si saturatia in O₂ a sangelui arterial (SaO₂): acuratetea corelatiei SpO₂ este de 99% pentru valori ale SaO₂ >70%.

Monitorizarea SpO₂ este utila in unele cazuri de IRA pentru:

    urmarirea tendintei la hipoxemie la pacientii cu respiratie spontana sau cu suport ventilator;

    evaluarea eficientei oxigenoterapiei;

    urmarirea oxigenarii pacientilor in perioada de tatonare a desprinderii de suportul ventilator.

Metoda are insa si o serie de limite, mai ales la pacientii din TI, unde, in anumite situatii, pot sa apara rezultate fals negative.

Principalele cauze care compromit acuratetea informatiilor furnizate de pulsoximetrie sunt:

    diminuarea marcata sau absenta undei pulsatile: frison, vasoconstrictie periferica, stari cu debit cardiac scazut, hipotensiune severa (TA40 mmHg);

    hipoxemie severa (PaO₂ 60 torr);

    anemie severa (Hb3g dl^-l);

    intoxicatii cu nitriti, monoxid de carbon (apar met- si carbhemoglobina);

    pigmentari excesive (melanina, bilirubina).

Capnometria este metoda neinvaziva prin care se determina cantitatea de CO₂ eliminata in aerul expirat si anume la sfarsitul expirului (P_ETCO₂), cu ajutorul unui analizor in infrarosu. Cantitatea de CO₂ eliminata in aerul expirat este exprimata in mmHg (torr) sau procentual, realizandu-se totodata si reprezentarea grafica, sub forma capnogramei. Coroborarea datelor cantitative cu cele calitative (aspectul capnogramei) furnizeaza informatii utile asupra eficientei functiei ventilatorii in eliminarea CO₂.

In conditiile unui schimb gazos pulmonar normal, exista o echivalenta intre valoarea P_ETCO₂ (36-40 torr) si valoarea PaCO₂, diferenta PaCO₂-P_ETCO₂ fiind in general sub 5 torr.

Afectarea schimbului gazos pulmonar, afectarea ventilatiei, vor avea consecinte asupra P_ETCO₂ , care scade, ca expresie a reducerii eliminarii CO₂. In aceste situatii apare o crestere a gradientului Pa CO₂-P_ETCO₂.

Scaderea P_ETCO₂ poate semnifica o crestere a spatiului mort anatomic, ca de exemplu, in cazul respiratiei spontane superficiale sau, la pacientul intubat, in prezenta unui circuit ventilator deschis.

Scaderea P_ETCO₂ poate sa apara si intr-o serie de stari patologice pulmonare, cum ar fi: BPOC, hiperinflatia pulmonara, atelectazia, infectia pulmonara. In cazul patologiei pulmonare, echivalenta dintre P_ETCO₂ si PaCO₂ nu se mai pastreaza, ceea ce impune determinarea directa a valorii PaCO₂.

La pacientii cu IRA, monitorizarea tendintei de variatie a P_ETCO₂ este utila, mai ales in perioada de desprindere de pe suportul ventilator. O crestere a P_ETCO₂ sugereaza un W_R crescut in conditiile unei musculaturi respiratorii inca epuizate, ceea ce face necesar in continuare suportul ventilator.

Monitorizarea P_ETCO₂ este utila si in starile cu debit cardiac (DC) scazut, datorita corelatiei dintre scaderea DC si scaderea P_ETCO₂. Tendinta valorilor P_ETCO₂ este utila mai ales in predictia evolutiei DC in cazurile de resuscitare cardio-respiratorie si in timpul resuscitarii volemice din starile de soc hipovolemic.

Gazele sanguine si echilibrul acido-bazic. Determinarea gazelor sanguine (O₂, CO₂) si a echilibrului acido-bazic: pH, concentratia ionilor bicarbonici (HCO₃^-), excesul de baze (BE) in sangele arterial reprezinta una dintre modalitatile invazive de monitorizare cel mai frecvent folosita in TI. Valorile gazelor sanguine arteriale reprezinta expresia finala a eficientei functiei respiratorii, respectiv a schimbului gazos pulmonar. In contexul gravitatii pacientilor cu IRA din TI, determinarea directa a acestor gaze se impune relativ frecvent, in functie de evolutie si de manevrele terapeutice efectuate. Oxigenarea sangelui arterial este evaluata cu ajutorul presiunii partiale a O₂ (PaO₂ ) si a saturatiei in O₂ (SaO₂). Fata de valorile normale PaO₂ >95 torr, SaO₂>92%, la pacientii cu IRA pot sa apara scaderi dramatice ale oxigenarii sangelui arterial: PaO₂<60 torr, SaO₂<55%.

Eficienta eliminarii CO_{2 i}si gaseste expresie in valoarea presiunii partiale a CO_{2 i}n sangele arterial (PaCO₂) care in conditii normale este de 36-40 torr. Aceasta limita este depasita treptat in evolutia patologiei pulmonare cronice, pentru ca in fazele de acutizare, IRACr, sa fie frecvent mai mare de 90 torr.

Retentia de CO₂ are drept consecinta aparitia tulburarilor de echilibru acido-bazic.

In conditiile IR cu valori ale PaCO₂ peste 45 torr apare o tulburare primara a echilibrului acido-bazic, acidoza respiratorie. Aceasta este relevata si de prezenta acidemiei, care determina scaderea valorii normale a pH arterial de la 7,40 la valori sub 7,35. PH-ul este de fapt expresia raportului dintre valoarea bicarbonatului (normal 24mmol l^-l) si cea a PaCO₂ (HCO₃^-/Pa CO₂).

Raspunsul sistemului bicarbonatului fata de cresterea PaCO₂ este caracteristic. In acidoza respiratorie acuta, pentru fiecare crestere a PaCO₂ cu un plus de 10 torr, fata de valoarea normala de 40 torr, apare o crestere a HCO₃^{- i}n sangele arterial cu 1 mmol l^-l.

In acidoza respiratorie cronica, fiecarei cresteri a PaCO₂ cu cate 10 torr peste valoarea normala, ii corespunde o crestere a HCO₃^- cu cate 4 mmol l^-l.

In cazurile mai rare de hiperventilatie cu alcalemie, pH>7,45, alcaloza respiratorie ca tulburare primara este caracterizata prin scaderea PaCO₂ sub 35 torr.

In alcaloza respiratorie acuta apare o scadere a HCO₃^- cu cate 2 mmol l^-l pentru fiecare scadere a PaCO₂ cu cate 10 torr sub valoarea normala de 40 torr. Aceasta situatie, relativ rara, poate fi eventual surprinsa la debutul unor forme de IRAH evuluand in contextul unor leziuni pulmonare primare (ALI, ARDS, in contuzia pulmonara sau in unele forme de pneumonie).

In alcaloza respiratorie cronica, scaderea HCO₃^- este de 3mmol l^-l pentru fiecare 10 torr scadere a PaCO₂ sub 40 torr. Este o situatie particulara, observata uneori la locuitorii din zonele de inalta altitudine (peste 3000 m).

Pacientii cu IRA au frecvent un tablou al echilibrului acido-bazic complicat prin aparitia concomitenta a unei acidoze metabolice. Cauzele acestei acidoze metabolice sunt multiple: hipoxemie severa, sindrom de debit cardiac scazut, hipovolemie severa, oboseala musculaturii respiratorii, soc septic, etc. In acest context, in care apare frecvent si lactacidemia, este prezenta o tulburare mixta a echilibrului acido-bazic, cu scaderea excesului de baze (BE) cu mult sub 2 (normal 2).

Monitorizarea parametrilor mecanici ai functiei ventilatorii. Acesti parametri pot fi monitorizati continuu la pacientii cu IRA cu suport ventilator, datorita dispozitivelor specializate in acest sens prezente la aparatele de ventilatie moderne.

Determinarea presiunilor in caile aeriene are o dubla importanta;

    aprecierea rezistentei fata de fluxul de aer in caile aeriene;

    reducerea incidentei unei complicatii severe a suportului ventilator, barotrauma, prin evitarea folosirii unor presiuni prea mari de insuflatie.

Valorile presionale monitorizate sunt presiunea inspiratorie maximala (peak), medie si la sfarsitul inspirului. Pentru a evita barotrauma, presiunea la sfarsitul inspirului trebuie sa fie sub 35 cmH₂O. Valori presionale mari pot sugera cresteri ale rezistentelor la flux in caile aeriene datorate dopurilor de mucus, secretiilor abundente neaspirate sau bronhospasmului. O crestere brusca a presiunii maximale poate fi expresia aparitiei pneumotoraxului, efect al barotraumei.

O alta presiune monitorizata este cea de la sfarsitul expirului. Aparatele moderne au posibilitatea cuantificarii valorii presiunii pozitive de la sfarsitul expirului, care poate sa apara la pacientii cu sechestrare aeriana si hiperinflatie (auto-PEEP sau PEEP intrinsec). Monitorizarea valorii presiunii de sfarsitul expirului este utila si obligatorie in cazul metodelor terapeutice bazate pe folosirea presiunii pozitive la sfarsitul expirului.

Monitorizarea volumelor pulmonare este deasemenea importanta. Principalele volume monitorizate sunt volumul curent (tidal volume) Tv si minut-volumul expirator. Acestea aduc informatii asupra eficientei ventilatorii a mecanicii toraco-pulmonare la pacientii cu respiratie spontana sau a parametrilor suportului ventilator in functie de particularitatile sistemului toraco-pulmonar la pacientii cu suport ventilator total.

Frecventa respiratorie si complianta pulmonara sunt deasemenea monitorizate. Frecventa respiratorie caracterizeaza particularitatile conducerii nervoase respiratorii, iar complianta proprietatile elastice, distensibilitatea pulmonara.

Concentratia de O_{2 i}n aerul inspirat (FiO₂) este un parametru util de monitorizat, pentru a evita folosirea unor concentratii prea mari, toxice de O₂.

Tehnicile suplimentare de monitorizare sunt ades necesare la pacientii cu IRA, tinand cont de faptul ca aceasta entitate are rasunet asupra altor organe si sisteme sau ca evolueaza intr-un context general sever: soc septic, hipovolemic, sindroame de debit cardiac scazut, politraumatisme, etc.

Monitorizarea radiologica toraco-pulmonara este utila, uneori zilnic, pentru a putea evidentia:

    evolutia imaginii radiologice a patologiei pulmonare;

    eventualele complicatii pulmonare: revarsate pleurale, barotrauma, etc.;

    pozitionarea corecta a sondei de intubatie, a cateterelor intravasculare.

Monitorizarea hemodinamica

Electrocardiograma este obligatorie la aceasta categorie de pacienti, la care hipoxemia poate induce fenomene ischemice miocardice, iar in asociere cu hipercapnia, tulburari de ritm.

Debitul urinar orar reprezinta o modalitate simpla, indirecta, de evaluare a volumului circulant eficient si a presiunii de perfuzie periferica. Debitul urinar orar de 1ml kgcorp^-lora^-l este valoarea considerata optima, expresie a unui status hemodinamic acceptabil. Debite urinare care nu depasesc 0,5 ml kgcorp^-lora^-l sugereaza o presiune de perfuzie periferica deficitara.

Tensiunea arteriala medie sangeranda (TAMS) constituie parametrul invaziv de monitorizare frecvent folosit in TI. Avantajele acestei metode rezulta din:

    urmarirea continua a valorilor TAMS;

    facilitarea prelevarii de sange arterial pentru evaluarea gazometriei si echilibrului acido-bazic.

Presiunea arteriala pulmonara blocata monitorizata cu ajutorul cateterului Swan-Ganz este metoda invaziva utila la pacientii gravi din TI, cu fenomene de IRA si instabilitate hemodinamica. Determinand valoarea presiunii arteriale pulmonare blocate, echivalent al PCWP, se poate face diagnosticul diferential dintre edemul pulmonar cardiogen si cel necardiogen. Deasemenea, in functie de valorile acestei presiuni se poate conduce corect terapia de resuscitare volemica.

Tot cu ajutorul cateterului Swan-Ganz se pot determina direct sau indirect, pe baza unor calcule, indexul cardiac, rezistentele vasculare pulmonare si sistemice, etc. Un avantaj deosebit il au cateterele prevazute cu dispozitive ce determina oximetria pulmonara. Se poate astfel evalua continutul in O₂ al sangelui venos amestecat (SvO₂), parametru util de monitorizat la pacientii cu suport ventilator si tehnici ce folosesc presiuni pozitive la sfarsitul expirului (exemplu PEEP) pentru optimizarea acestora. Deasemenea se poate monitoriza difernta arterio-venoasa in O₂, consumul de O₂, etc.

Bilantul hidric este necesar de apreciat zilnic, uneori chiar mai des, pentru o corecta terapie volemica. Pornind de la evaluarea intrarilor si iesirilor, monitorizarea diurezei orare se impune. La pacientii cu debit urinar scazut si instabilitate hemodinamica, acest bilant se monitorizeaza si cu ajutorul parametrilor furnizati de cateterul pulmonar. La pacientii gravi, care necesita suport ventilator si multe zile de ingrijire in TI, monitorizarea bilantului hidric pe baza presiunii venoase centrale (PVC) nu are nici o valoare.

Monitorizarea statusului nutritional, mai ales nivelul protein-caloric si al fosforemiei, este utila la pacientii cu IRA si suport ventilator, recunoscut fiind rolul acestor factori in refacerea fortei musculaturii respiratorii.

Informatiile obtinute cu ajutorul diferitelor tehnici de monitorizare mai simple sau mai complexe, devin utile nu atat prin volumul acestora, cat prin interpretarea lor in contextul particular al fiecarui pacient.

5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensiva

Terapia intensiva a IRA are cateva caracteristici:

    este suportiva, sustine functia afectata, disfunctia respiratorie primand asupra entitatii patologice;

    trebuie instituita rapid;

    scopul principal este de a corecta hipoxemia severa.

O mentiune speciala trebuie facuta pentru IRACr, unde se impune si corectarea acidozei respiratorii severe (pH<7,25).

Terapia IRA include:

    oxigenoterapia;

    terapia farmacologica respiratorie;

    antibioterapia;

    suportul ventilator;

    metode neconventionale de eliminare a CO₂ .

5.1. Oxigenoterapia

Realizeaza o crestere a concentratiei de O_{2 i}n aerul inspirat (FiO₂). Aerul atmosferic inspirat (FiO₂=0,21) poate fi imbogatit prin administrare de O_{2 i}n mai multe moduri:

La pacient neintubat:

a.  canula nazala la un debit de 4-6 l min^-lO₂, FiO₂ realizat este de aproximativ 0,3-0, Administrat peste 24 ore produce uscarea mucoasei nazale si predispune la aparitia crustelor;

b.  masca faciala poate fi cu flux mic sau mare de O₂. Cea mai eficienta pare a fi masca Venturi.

Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de O₂, FiO₂ nu poate fi controlat cu precizie, existand o serie de variatii imprevizibile ale acestuia.

La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO₂ care urmeaza sa fie realizata este prestabilita, aparatul realizand un amestec de O₂ aer atmosferic. Intr-o proportie care sa asigure administrarea FiO₂ dorit.

Indicatiile oxigenoterapiei la pacientii cu IRA

1.  Pacientii cu hipoxemie secundara hipoxiei alveolare categoria cel mai frecvent intalnita este cea a BPOC. Au existat o serie de comentarii privind riscul agravarii hipercapniei, cel putin in faza de instituire a oxigenoterapiei si de aici, contraindicarea administrarii de O₂. La ora actuala se considera ca acesti pacienti nu trebuie privati de o masura terapeutica simpla, prin care se poate ameliora hipoxemia. S-a demonstrat ca tendinta la crestere a PaCO₂ nu este consecinta diminuarii conducerii nervoase hipoxice a respiratiei si, prin aceasta, a agravarii hipoventilatiei alveolare. Cauzele eventualei agravari a hipercapniei par sa fie:

a.   relaxarea musculaturii netede bronhiolare, indusa de administrarea O₂, ceea ce determina o crestere a spatiului mort si prin aceasta o alterare a raportului V/Q;

b.  efectul Haldane: crestera FiO₂ determina o crestere a presiunii alveolare a O₂, ceea ce favorizeaza difuziunea sa si oxigenarea sangelui capilar alveolar. Oxihemoglobina, a carei concentrtie creste in aceste conditii, are o afinitate mai redusa pentru CO₂ ativ cu hemoglobina redusa. Aceasta explica aparitia in sangele capilar pulmonar a unui procent crescut de CO₂, ceea ce va contribui la cresterea PaCO₂.

2.  Pacienti cu hipoxemie secundara fenomenelor de sunt intrapulmonar exemplele tipice sunt reprezentate de edemul pulmonar noncardiogen (ALI, ARDS) si cardiogen. In aceste conditii, oxigenoterapia nu amelioreaza hipoxemia, datorita afectarii grave a difuziunii O₂ prin prezenta edemului intraalveolar, la care se mai adauga si leziuni ale membranei alveolo-capilare. Pentru a putea fi eficienta, administrarea de O₂ trebuie facuta cu ajutorul unor dispozitive speciale, realizadu-se o presiune pozitiva la sfarsitul expirului.

Deoarece IRA evolueaza cu grade severe de hipoxemie, care sunt in general greu de corectat in conditii de securitate pentru pacient (fara aparitia efectelor secundare nedorite), scopul oxigenoterapiei este realizarea unei SaO₂ de cel putin 90%, in conditiile in care PaO₂ variaza intre 65-70torr.

Administrarea de O₂ nu este insa lipsita de efecte secundare, toxice. Toxicitatea O₂ a fost observata in conditiile administrarii unor concentratii mari FiO₂ =1 (O₂ -l00%), timp indelungat, peste 12 ore. Folosirea unor artificii tehnice, cum ar fi aplicarea PEEP, contribuie la diminuarea riscurilor toxicitatii O₂ prin folosirea unor concentratii mai mici, fara a compromite insa efectele favorabile asupra oxigenarii sanguine.

In general, pentru siguranta pacientului, se recomanda ca FiO₂ utilizat sa fie sub 0,5.

Efectele secundare ale administrarii de O₂ :

    Atelectazia de rezolutie poate sa apara in arii pulmonare cu raport V/Q scazut. Este consecinta inlocuirii azotului de catre O₂ . Oxigenul, mai solubil in sange ativ cu azotul, trece in circulatie, determinand o reducere a volumului alveolar. Aceasta favorizeaza colabarea alveolara. Atelectaziile pot sa apara la administrarea indelungata a unor concentratii crescute de O₂ (80-l00%).

    Toxicitatea pulmonara a O₂ este dependenta de durata expunerii la concentratii mari de O₂ si de valoarea presiunii partiale alveolare a O₂. Toxicitatea este expresia aparitiei radicalilor liberi ai oxigenului. Acestia isi exercita efectul citotoxic prin interactiune cu ADN-ul celular, cu lipidele si proteinele membranare. Efectele toxice ale O₂ la nivelul membranei alveolo-capilare sunt asemanatoare celor din ARDS: cresterea permeabilitatii capilare, distructii celulare, proliferarea pneumocitelor de tip II.

    Fibroza retrolentara administrarea de O₂ pur la nou-nascutii la care exista un grad de imaturitate retiniana, poate sa induca proliferarea vasculara anarhica si fibroza. Acestea pot favoriza dezlipirea de retina si cecitatea definitiva.

Terapia farmacologica respiratorie

Scopul acestei terapii este de a ameliora conducerea fluxului de aer inspirator prin caile aeriene.

5.2. Farmacoterapia respiratorie include substantele bronhodilatatoare, corticosteroizii, substantele mucolitice si antibioticele.

Bronhodilatatoarele sunt substante esentiale pentru tratamentul formelor de severe de status astmaticus cu IRA, formelor de IRACr evoluand in contextul unei BPOC avand componenta astmatiforma, cat si pentru tratamentul fenomenelor de bronhospasm acut ce pot sa apara in evolutia unor pacienti gravi din TI, inclusiv la pacientii cu IRAH.

Indiferent de mecanismul de actiune, bronhodilatatoarele au ca efect cresterea diametrului cailor aeriene prin relaxarea musculaturii netede a acestora.

Cele mai eficiente si mai putin toxice bronhodilatatoare sunt substanteleagoniste. Determina relaxarea musculaturii netede a cailor aeriene prin stimularea receptorilor adrenergici. Acestea sunt bronhodilatoare de prima linie (cu ele se incepe tratamentul fenomenelor bronhospastice). Ideala este administrarea unor substante cu selectivitate maxima aupra receptorilor adrenergici ai musculaturii netede bronhiolare, cu efecte adrenergice sistemice reduse si cu efecte minime sau absente asupra receptorilor adrenergici. La ora actuala se recomanda administrarea de Albuterol, Fenoterol, Salbutamol. Este preferata administrarea acestor substante pe cale inhalatorie, cu ajutorul unor spray-uri care elibereaza o doza fixa, prestabilita.

Alte modalitati de administrare a bronhodilatatoarelor agoniste sunt in aerosoli sau cu ajutorul jetului nebulizator, care poate fi adaptat si la aparatul de ventilatie. Studiile efectuate nu au dovedit superioritatea acestor doua metode asupra efectului bronhodilatator, ativ cu administrarea unui spray cu doze fixe. In plus, faptul ca necesita utilizarea unor doze mai mari de agonisti expun pacientul la riscul aparitiei de efecte secundare mai frecvente si mai intense.

Efectul bronhodilatator al agonistelor administrate pe cale inhalatorie incepe dupa 5-l5 minute, este maxim in 1-2 ore si dureaza 3-6 ore.

In situatiile de gravitate extrema, cand fenomenele bronhospastice sunt foarte intense, fluxul aerian respirator fiind minim, administrarea agonistilor pe cale inhalatorie este practic ineficienta, recomandandu-se administrarea parenterala, respectiv inravenoasa. Dintre aceste substante, salbutamolul este si sub forma injectabila.

Doua mentiuni se impun a fi facute:

1.  Administrarea subcutanata (s.c.) este oarecum iluzorie la aceasta categorie de pacienti gravi, cu posibil sindrom de debit cardiac scazut si cu perturbari ale perfuziei tisulare periferice. Absorbtia substantelor adminstrate s.c. este imprevizibila atat cantitativ, cat si in timp.

2.  in absenta salbutamolului injectabil, se poate lua in discutie administrarea unui bronhodilatator catecolic, adrenalina. Administrarea acesteia trebuie facutacu deosebita atentie, riguros titrata si sub complexa monitorizare hemodinamica, acceptand riscurile stimularii globale , dar si si adrenergice.

Dozele si caile de administrare pentru cateva din bronhodilatatoarele agoniste si adrenalina sunt prezentate in Tabelul 7.

Tabel 7.

Modalitati de utilizare ale bronhodilatatoarelor de prima linie

Substanta	Administrare	Doze
ALBUTEROL	Nebulizare Spray cu doza fixa	Sol. 0,5% (5mg ml-l) 5 ml la 30 min. (0,09mg) 2-3 puf-uri la 10-30 min
SALBUTAMOL	Aerosol Nebulizare Intravenos	Sol 0,5% 1-4 ml la 30 min Intermitent, sol. 0,5% 0,5 1 ml la 30 min Bolus 500 g in 60 min; mentinere 5 20 g min-l
ADRENALINA	Intravenos	Bolus 100-200 g in 5 min; mentinere 1 20 g min-l

Subliniem faptul ca aceasta schema vizeaza terapia de urgenta a pacientilor cu fenomene de bronhospasm si IRA, durata administrarii fiind in functie de aparitia efectelor favorabile, a ameliorarii simptomatologiei sau, in unele cazuri, a efectelor secundare. In prima situatie se continua cu un tratament cronic de intarire si mentinere a efectelor favorabile obtinute, in timp ce pentru a doua, se impune incercarea altor metode terapeutice si, eventual, corectarea efectelor secundare severe.

Desi agonistii sunt substante cu o marja mare de siguranta, chiar administrate in doze crescute, posibilele efecte secundare trebuie avute in vedere. Acestea apar identic, indiferent de calea de administrare. Substantele agoniste cu selectivitate adrenergica mai redusa pot determina, prin stimularea receptorilor cardiaci: tahicardie, aritmii, cresterea consumului de O₂ miocardic, cu riscul aparitiei ischemiei miocardice, mai ales la pacienti cu patologie cardiaca. Stimularea receptorilor adrenergici de la nivelul musculaturii scheletale favorizeaza aparitia tremorului. Tranzitor, s-a observat la unii pacienti o crestere a fenomenului de sunt intrapulmonar, cu agravarea hipoxemiei,fenomen reversibil in aproximativ 30 min de la inceputul administrarii. La nivelul SNC, aceste substante pot favoriza aparitia insomniei si a unei stari de nervozitate. Efectele metabolice care pot sa apara sunt: hiperglicemie, scaderea concentratiei serice a potasiului, magneziului si fosforului.

Alta grupa de substante bronhodilatatoare este reprezentata de derivatii metilxantinici, teofilina si aminofilina (Miofilin). Sunt substante din a doua linie terapeutica a fenomenelor bronhospastice, datorita efectului slab bronhodilatator pe care il produc. Fac parte din categoria inhibitorilor de fosfodiesteraza, acesta fiind unul din mecanismele posibile prin care isi exercita efectul. Alte mecanisme presupuse a fi implicate in relaxarea musculaturii netede bronhiolare sunt inhibarea eliberarii ionilor de calciu intracelular si cresterea fixarii AMP ciclic. Un efect interesant si benefic al acestor substante pare a fi stimularea contractilitatii diafragmului, principalul muschi respirator. Acesta pare a se realiza prin intermediul unor receptori diafragmatici, care, in prezenta derivatilor metilxantinici, cresc inotropismul si rezistenta la oboseala.

Caracteristic pentru aceste substante este indexul terapeutic scazut (efectele secundare apar rapid) si variatia individuala a clearance-lui (Cl). In aceste conditii, terapia se ghideaza obligatoriu in functie de nivelul seric si Cl derivatilor metilxantinici. Concentratia serica admisa este de 10-20 mg l^-l (55 110 mol l^-l). La valori de peste 20 mg l^-l apar manifestari ale efectelor secundare cardiace (aritmii severe) si nervos centrale (convulsii). In asociere cu substantele agoniste, se pare ca potenteaza mai mult efectele secundare ale acestora decat efectul bronhodilatator.

Sporadic, s-a semnalat faptul ca administrarea derivatilor metilxantinici la pacientii cu disfunctii organice, inclusiv pulmonara, cu IRAH, ar avea un efect inotrop pozitiv, arterio- si venodilatator, diuretic, ar stimula eliberarea de catecolamine si ar actiona ca antiinflamator prin diminuarea activitatii leucocitare. Aceste efecte sunt insa minore, fara semnificatie terapeutica.

Pentru efectul bronhodilatator, echivalenta intre doza de teofilina si cea de aminofilina este de 1,6 mg fata de 2 mg.

La pacientii gravi, administrarea de aminofilina (Miofilin) se face intravenos, un bolus de 6 mgkgcorp^-l administrat in 30 minute (5 mgkgcorp^-l la pacientii cu tratament cronic cu miofilin). Doza se calculeaza pentru greutatea ideala a pacientului. Se continua cu o doza de intretinere de 0,5 mgkgcorp^-lora^-l (0,8 mgkgcorp^-lora^-l pentru fumatori, 0,2mgkgcorp^-lora^-l in caz de insuficienta cardiaca congestiva). Ajustarile ulterioare, dupa 12-24 ore, daca se opineaza pentru continuarea tratamentului, se fac strict in functie de concentratia serica si Cl.

Datorita efectului slab bronhodilatator si a toxicitatii crescute, derivatii metilxantinici sunt la ora actuala, mai putin indicati in schema terapeutica a puseului bronhospastic.

Substantele anticholinergice sunt folosite uneori pentru efectul bronhodilatator, rezultat al blocarii receptorilor muscarinici de la nivelul musculaturii netede bronhiolare si inhibarii tonusului vagal.

Din aceasta grupa se pot administra:

     Glycopyrrolat I.v. 0,8 mg, repetand cate 0,2 mg la 15-30 min pana la doza totala de 2 mg;

aerosoli 1-2 mg la 30 min.

     ipratropium bromid pe cale inhalatorie, folosind un spray cu doza fixa: 100-200 .

Efectele sistemice de tip anticholinergic sunt mai putin intense pentru aceste substante, ativ cu cele ale atropinei. In prezent nu dispunem inca de o substanta cu actiune anticholinergica specifica pentru receptorii muscarinici de tip 3 de la nivelul musculaturii bronhiolare.

Pentru aceasta grupa de substante bronhodilatatoare beneficiul real in tratamentul de urgenta al IRA este controversat.

Alte modalitati farmacologice bronhodilatatoare pot fi utile la pacienti cu IRA cu fenomene bronhospastice deosebit de severe, care nu raspund la medicatia enumerata anterior (este cazul unor forme de status astmaticus refractar).

Sulfatul de magneziu poate favoriza reducerea spasmului bronsic la pacientii rezistenti la terapia cu agonisti. Mecanismul de actiune pare a fi blocarea fluxului de ioni de calciu intracelular. Se administreaza i.v. 1,2 mg timp de 20 min. Efectele secundare nedorite sunt reprezentate de depresia functionalitatii neuromusculare si de sedare.

In terapia intensiva, la pacientii cu suport ventilator, se poate incerca, in cazuri extreme, administrarea unor anestezice generale inhalatorii, recunoscute pentru efectul lor bronhodilatator: halothanul si isofluranul. Halothanul are efect bronhodilatator mai intens ca isofluranul, dar si efecte depresoare miocardice mai severe, accentuate de prezenta hipoxemiei. Administrarea lor necesita monitorizare si terapie suportiva cardiorespiratorie riguroasa.

Corticosteroizii fac parte din terapia primara a unora dintre formele de IRA la care predomina fenomenele inflamatorii si edemul cailor aeriene distale. Administrarea lor favorizeaza reducerea fenomenelor obstructive la fluxul aerian respirator prin diminuarea fenomenelor inflamatorii din peretele cailor aeriene mici.

Se recomanda administrarea i.v. a:

    0,5 mgkgcorp^-l metilprednisolon la 6 ore;

    0,1 mgkgcorp^-l dexametazon la 6 ore;

    2,5 mgkgcorp^-l hemisuccinat hidrocortizon la 6 ore.

Efectele terapeutice favorabile pot fi observate dupa 6-l2 ore de la inceputul administrarii. Tratamentul cu aceste substante nu trebuie sa depaseasca 48-72 ore, pentru a evita aparitia efectelor secundare nedorite, in primul rand metabolice si imunitare.

Substantele mucolitice sunt indicate pentru fluidificarea secretiilor bronsice vascoase. La ora actuala cel mai utilizat mucolitic este N-acetilcisteina (NAC), solutie 10 sau 20%. Este mai putin indicata administrarea in aerosoli (sol.10%), deoarece este iritanta pentru caile aeriene, putand declansa tuse si chiar bronhospasm, mai ales la astmatici. Se poate administra prin instilatii pe sonda de intubatie (din amestecul a 2 ml ser fiziologic si 2 ml NAC sol. 20% se instileaza 2 ml). Secretiile fluidizate vor putea fi mai usor aspirate.

Hidratarea corecta si umidifierea aerului inspirat constituie cele mai bune metode

de fluidifiere a secretiilor.

Antibioterapia Unul din principalii factori precipitanti ai IRACr pe fondul BPOC este infectia traheo-bronsica, ceea ce justifica administrarea antibioticelor.

Tratamentul poate fi inceput empiric, pe baza datelor statistice epidemiolgice asupra preponderentei germenilor in infectiile respiratorii la o anumita grupa de populatie.

In aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din grupa ampicilinei, tetraciclinei (doxiciclina) sau sulfamidelor (cotrimoxazol).

Cel mai corect este tratamentul tintit, conform examenului bacteriologic prin care se identifica germenul si pe baza antibiogramei. Examenul bacteriologic se face din secretia bronsica prelevata cu ajutorul fibrobronhoscopului (prin aspiratie sau periaj bronsic). In infectiile produse de coci Gram pozitivi este indicata administrarea unei cefalosporine de generatia intai (cefazolin), iar pentru bacili Gram negativi, ca de exemplu Haemophilus influenzae, cefalosporine de generatia a treia (cefotaxim, ceftriaxone).

Antibioterapia pacientilor cu IRAH evoluand in cadrul unui sepsis sever, soc septic sau pe fondul pneumopatiei nosocomiale reprezinta un modul aparte in contextul gravitatii si complexitatii entitatilor patogenice respective.

5.3. Terapia suportiva ventilatorie

Indiferent de cauza IRA, tratamentul este suportiv, de sustinere a functiei respiratorii compromise, timp in care factorii precipitanti, componentele reversibile ale bolii de baza sunt tratate sau ameliorate.

Suportul ventilator are ca obiective:

    ameliorarea schimbului gazos pulmonar si corectarea hipoxemiei;

    imbunatatirea mecanicii pulmonare si reducerea hipercapniei;

    coretarea acidozei respiratorii severe;

    scaderea travaliului excesiv al musculaturii respiratorii si refacerea fortei contractile a acesteia;

    evitarea efectelor secundare nedorite ale terapiei ventilatorii.

Decizia de a initia suportul ventilator se face pe baza unor criterii orientative (Tabel 8) judecate insa in contextul individualizat al fiecarui pacient. Subliniem faptul ca suportul ventilator trebuie instituit precoce in cazul pacientilor cu IRA, fara a astepta agravarea manifestarilor IRA si, eventual, stopul respirator.

Tabel 8.

Criterii orientative pentru instituirea suportului ventilator

FRECVENTA RESPIRATORIE	> 30
CV	< 15 ml kgcorp-l
TV	< 5 ml kgcorp-l
PRESIUNEA INSPIRATORIE MAXIMA	> - 25 cmH2O
PaO2	< 50 torr (FiO2 0,21)
PaCO2	> 60 torr
PaO2/FiO2	< 250
pH arterial	< 7,25

Strategia terapiei suportive ventilatorii actuale vizeaza:

    Realizarea unor parametri respiratori cat mai fiziologici pentru o conditie data, exprimata prin interactiunea optimala intre caracteristicile sistemului ventilator si pacientul respectiv;

    Mentinerea respiratiei spontane, chiar daca are eficienta minima.

Scopul major al acestei strategii este de a suplini functia respiratorie afectata in conditiile unei maxime protectii pulmonare, evitand efectele secundare ale terapiei ventilatorii clasice. Complicatiile acestei terapii aveau in primul rand impact asupra sistemului cardio-respirator. Exista in general tendinta la hiperventilatie. Utilizarea unor volume curente prea mari favorizeaza cresterea volumului alveolar, la nivelul alveolelor inca indemne, ceea ce predispune la aparitia volotraumei. Regimul ventilator cu volume si presiuni mari in caile aeriene poate avea drept consecinta rupturi ale peretilor cailor aeriene distale si alveolelor, barotrauma, cat si distructii ale capilarelor adiacente, favorizand acumularea de lichid in spatiile interstitiale, edem pulmonar lezional, iatrogen.

In cazul pacientilor cu schita de respiratie spontana, sistemul ventilator clasic poate favoriza tahipneea, cu reducerea timpului expirator, eliminarea incompleta a volumului de aer expirat, aparitia hiperinflatiei si a presiunii pozitive la sfarsitul expirului (auto-PEEP).

Ventilatia cu presiuni si volume excesive poate afecta sinteza surfactantului si poate constitui un element chemotactic pozitiv si activator al neutrofilelor si al factorului necrotic tumoral, favorizand aparitia unei reactii inflamatorii locale, cu mediere mixta, asa-numita biotrauma.

Presiunile excesive dezvoltate in caile aeriene contribuie la cresterea presiunii intratoracice, avand drept consecinta impiedicarea intoarcerii venoase si scaderea debitului cardiac. Reducerea debitului cardiac in aceste conditii duce la aparitia unei situatii paradoxale: desi oxigenarea arteriala se poate ameliora, evidentiata prin cresterea SaO₂ si PaO₂, aportul de O₂ sistemic scade.

Tendinta clasica de hiperventilatie si normalizare cu orice pret a valorilor gazelor sanguine expunea pacientul la riscul alcalozei respiratorii severe.

Tehnicile de suport ventilator actual, urmarind protectia pulmonara, folosesc in principal:

    Volume curente mai mici (Tv 5-l0 ml kgcorp^-l);

    Presiuni mai scazute in caile aeriene (presiunea medie la sfarsitul expirului <35 cmH₂O);

    Recrutarea alveolara (deschiderea si evitarea colapsului alveolar cu ajutorul unei presiuni pozitive la sfarsitul expirului PEEP extrinsec de 5-l5 cmH₂O).

Scopul principal al suportului ventilator fiind ameliorarea hipoxemiei, se accepta la ora actuala, pentru a evita efectele secundare, valori mai crescute ale PaCO₂: hipercapnia permisiva. In cazul IRAH, comportamentul pulmonului este acela de baby-lung prin scaderea importanta a numarului unitatilor respiratorii functionale, iar in conditiile IRACr pe fondul BPOC, valorile PaCO₂ anterior episodului acut erau deja crescute.

Suportul ventilator realizeaza in ultima instanta o manipulare a presiunilor in caile aeriene pentru ameliorarea schimbului gazos si a mecanicii pulmonare. In acest sens este definita terapia presionala ventilatorie care cuprinde:

    Tehnici de ventilatie cu presiune pozitiva inspiratorie, cuprinzand tehnicile clasice;

    Tehnici de ventilatie cu presiune pozitiva la sfarsitul expirului, cu o larga utilizare in ultimii ani.

Prezenta sau absenta respiratiei spontane face ca suportul ventilator sa fie:

total miscarile respiratorii sunt realizate in intregime de catre sistemul ventilator, fara nici un efort din partea pacientului. Necesita in majoritatea cazurilor sedare si relaxare musculara. La ora actuala au indicatii relativ restranse la pacientii in stop respirator sau pentru perioade relativ scurte, la initierea terapiei ventilatorii, pana la ameliorarea partiala a unei hipoxii severe si tatonarea unui alt tip de suport ventilator;

partial pacientul are o schita de respiratie spontana, sistemul ventilator suplimentand efortul acestuia, in vederea realizarii unor parametri respiratorii optimali. Este tipul de suport ventilator cel mai folosit in terapia IRA, date fiind avantajele conservarii respiratiei spontane.

In functie de parametrul care dicteaza ciclarea, trecerea de la inspir la expir, sistemele ventilatorii pot functiona in patru variante: ciclare in timp, in flux, in volum si presiune. Majoritatea sistemelor ventilatorii cicleaza in presiune sau volum:

    Ciclarea in presiune trecerea de la inspir la expir se face in momentul dezvoltarii in caile aeriene ale pacientului a unei anumite valori a presiunii inspiratorii, prestabilita, evitandu-se astfel presiuni excesive in caile aeriene;

    Ciclarea in volum sfarsitul inspirului si inceputul expirului sunt dictate de realizarea unui anumit volum inspirator (Tv) prestabilit.

Din combinarea diferitelor metode de ciclare a fazelor respiratorii si posibilitatea de a conserva sau nu respiratia spontana, se realizeaza cu ajutorul sistemelor ventilatorii diferite moduri de ventilatie adaptate situatiilor particulare ale fiecarui pacient cu IRA.

Metodele neinvazive de realizare a suportului ventilator tind sa devina frecvent utilizate. Aceste metode pot fi aplicate la pacienti neintubati si sunt reprezentate de:

    CPAP=continuous positive airway pressure cu ajutorul unei masti faciale sau nazale foarte etanse, prevazuta cu o valva inhalatorie speciala, pacientul respira. Intr-un sistem presional pozitiv continuu, realizat cu ajutorul valvei;

    BiPAP=bilevel positive airway pressure cu acelasi sistem de masca-valva pacientul respira spontan intre doua nivele presionale pozitive: nivelul superior inspirator si cel inferior, expirator.

Avantajele acestor metode:

    Pot ameliora oxigenarea arteriala in fazele precoce ale IRA;

    Se evita sau se amana intubatia pacientului, in conditii de securitate pentru acesta;

    Instituite precoce, pot reduce durata suportului ventilator invaziv.

Dezavantaje:

    Necesita un pacient cooperant;

    Uneori greu de suportat, fiind foarte etanse;

    Pot produce leziuni tegumentare;

    Poate exista riscul aspiratiei continutului gastric in caile aeriene.

Metodele invazive de suport ventilator sunt aplicate la pacientul intubat. Cele mai frecvent folosite moduri ventilatorii sunt:

    CMV=control mode ventilation. In absenta respiratiei spontane, sistemul ventilator realizeaza miscarile respiratorii, ciclarea fiind in volum sau in presiune (PC=pressure control). Suportul ventilator este total.

    A/CMV=assist/control mode ventilation. Este modul ventilator al aparatelor moderne. Functioneaza atat in CMV cat si in sistem de asistare respiratorie(AMV), efortul inspirator al pacientului, respectiv presiunea negativa ce apare in caile aeriene la inceputul inspirului, este sesizata de un dispozitiv special care va declansa in continuare initierea inspirului de catre aparat.

    IMV=intermittent mandatory ventilation. Acest mod de suport ventilator partial permite respiratia spontana a pacientului. Aparatul realizeaza respiratii periodice, ciclate volumetric, la o frecventa preselectata. Aceste respiratii periodice suplimenteaza minut-volumul realizat de pacient pana la valoarea considerata optimala.

    SIMV = synchronised intermittent mandatory ventilation. Este varianta imbunatatita a IMV, in sensul ca respiratiile periodice realizate de aparat sunt programate la intervale specifice. Inaintea declansarii respiratiei exista o perioada de asteptare prestabilita. Daca in aceasta perioada pacientul incepe sa inspire, aparatul declanseaza inspirul, completandu-l pe cel spontan, ceea ce asigura o buna compatibilitate intre aparat si bolnav. Reprezinta unul dintre modurile ventilatorii utilizate in perioada desprinderii de suportul ventilator.

    PSV=pressure support ventilation. Este un mod de suport ventilator partial, cu control in presiune. Fiecare efort inspirator al pacientului este preluat si amplificat de aparat pana se atinge o valoare prestabilita a presiunii inspiratorii in caile aeriene. Cu acest mod sunt evitate valori presionale maximale si medii inspiratorii excesive, iar musculatura respiratorie realizeaza W_R in sistem presional si volumetric asemanator celui fiziologic. Datorita acestor avantaje, este mult folosit ca suport ventilator in IRA.

    APRV=airway pressure release ventilation. Acest suport ventilator partial poate fi descris ca o combinatie intre CPAP si PSV. Pacientul respira spontan in regim asemanator CPAP, valva de flux inspirator fiind deschisa in tot timpul ciclului respirator. La intervale prestabilite, pe o respiratie spontana se suprapune suportul ventilator care permite o scadere a presiunii pozitive din caile aeriene, ceea ce determina o reducere a volumului pulmonar de repaos, pana spre valoarea CRF. Metoda si-a dovedit utilitatea in unele tipuri de IRAH refractare.

    BIPAP=biphasic positive airway pressure. Este un mod de suport ventilator derivat din APRV, care poate functiona atat total, cat si partial. La aparat sunt prestabilite doua valori ale nivelelor presionale: superior (inspirator) si inferior (expirator). In suport partial, pacientul respira spontan intre aceste doua nivele presionale. In cazul in care respiratia sa nu este suficienta pentru a atinge nivelele presionale prestabilite, aceasta este in continuare sustinuta prin deplasarea unui volum suplimentar, datorat gradientului creat intre cele doua nivele presionale. In absenta respiratiei spontane, prin suport ventilator total controlat in presiune, se realizeaza deplasarea mecanica a volumului de aer necesar intre cele doua valori presionale. Prin acest mod sunt realizate conditiile unui suport ventilator protector pentru pulmon, ceea ce explica amploarea utilizarii sale in terapia IRA.

    IRV=inverse ratio ventilation. Este un suport ventilator total care asociaza PCV cu prelungirea raportului I:E peste 1 (de obicei I:E=2:1, mai rar 3:1). Pentru realizarea sa este obligatorie sedarea si relaxarea musculara a pacientului. Prin prelungirea timpului de inflatie pulmonara permite deschiderea unitatilor functionale respiratorii cu constanta de timp mare si cresterea timpului pentru difuziunea gazelor respiratorii. A fost utilizat in unele forme de IRAH cu hipoxemie severa, refractara la alte moduri de suport ventilator. Datorita reducerii timpului expirator, exista riscul golirii alveolare incomplete, cu hiperinflatie si auto-PEEP. Pe aceste considerente, unii autori nu recomanda metoda in terapia IRACr, unde hiperinflatia si PEEP-ul intrinsec preexistente pot fi exacerbate.

    PEEP=positive end-expiratory pressure. Aplicarea unei presiuni pozitive la sfarsitul expirului urmareste recrutarea de noi unitati functionale respiratorii, si ameliorarea oxigenarii arteriale in conditiile folosirii unor concentratii de O₂ sub pragul toxicitatii (FiO₂ <0,5). In general sunt folosite valori de 5-l5 cm H₂O, avand grija sa nu depaseasca valoarea PEEP intrinsec pentru a nu afecta fluxul expirator. Deoarece aceasta presiune pozitiva suplimentara adaugata determina cresterea presiunii intratoracice, aceasta poate interefera cu intoarcerea venoasa, contribuind la scaderea debitului cardiac. Fenomenul poate fi mai intens la pacientii hipovolemici.

PEEP-ul extrinsec, denumit astfel pentru a fi diferentiat de PEEP-ul intrinsec si auto-PEEP, se refera la aplicarea presiunii pozitive la sfarsitul expirului in conditiile absentei respiratiei spontane. Cand aceasta este prezenta, presiunea pozitiva la sfarsitul expirului este definita prin CPAP sau CPPB (continuous positive pressure breathing). CPAP constituie atat o metoda noninvaziva cat si invaziva de suport ventilator.

Metode neconventionale de suport ventilator. Datorita severitatii si refractaritatii hipoxemiei din IRAH, mai ales in ARDS, au fost dezvoltate si aplicate si alte metode de suport ventilator, fara sa-si demonstreze insa eficienta. Dintre acestea amintim:

    HFV=high frequency ventilation. Sunt la ora actuala trei moduri ventilatorii si anume:

o    HFPPV=high frequency positive pressure ventilation in care frecventa respiratorie este de 60-l20 min^-l. Poate fi folosita in alternanta cu metodele conventionale de suport ventilator.

o    HFJV=high frequency jet ventilation. Cu ajutorul unei canule subtiri adaptate la sonda de intubatie sau prin punctie intercricotiroidiana direct in trahee, este introdus un jet de aer cu o frecventa joasa (30-90 min^-l) sau inalta (90-300 min^-l).

o    HFO=high frequency oscillation. Printr-un dispozitiv special se creeaza o miscare dus-intors a aerului in caile aeriene cu o frecventa de 600-3000 min^-l.

Alte metode de oxigenare si eliminare a CO₂

Sunt metode invazive complexe, reprezentate de:

    ECMO=extracorporeal membrane oxygenation. In timp ce oxigenarea este realizata exracorporeal, printr-un by-pass arteriovenos, pulmonul este in repaosul necesar vindecarii;

    ECCO₂-R=extracorporeal carbon dioxide removal. Este un by-pass arterio-venos prin care se incearca eliminarea CO_{2 i}n exces. Oxigenarea se realizeaza cu un suport ventilator total cu frecventa joasa, asociat unui flux continuu de aer imbogatit cu O₂.

Aceste metode au fost incercate in cazuri deosebit de severe de IRAH cu hipoxemie refractara la restul metodelor terapeutice si hipercapnie. Nici una nu si-a dovedit insa superioritatea prin ameliorarea ratei de supravietuire.