ASTMUL
DEFINITIE Reactivitate crescuta a cailor aeriene inferioare la diferiti stimuli; episodic, cu obstructie reversibila: poale ria ca severitate de la usor. Iara a limita activitatea pacientului, la sever si potential letal. Obstructia care persista timp de cile zile sau saptamini. esle cunoscuta ca stalus aslmalicus.
EPIDEMIOLOGIE Sl ETIOLOGIE Se estimeaza ca 5% dintre adulti si pina la 10% dintre copii prezinta episoade de astm. Anomalia de baza este hiperreaclivitatca cailor aeriene la stimuli specifici .;i nespecifici. Toti pacientii prezinta bronhospasm ca raspuns la inhalarea methacolinei sau histaminei (agenti bronhoconstrictori nespecifici). Unii dintre pacienti pot fi considerati ca avind
astm alergic; acestia prezinta agrarea simptomeloi la expunerea la polenuri sau alti alergeni. Sint caracteristice antecedentele personale si' sau familiale de
boli alergice (altele deci' astmul) cum ar fi rinite. urticarie. eczeme. Testele cutanate la alergeni sini pozitive; IgE serice pot fi i. Testele de provocare bronsica pot avea raspunsuri pozitive la inhalarea de alergeni specifici.
In numar semnificativ de pacienti astmatici nu au antecedente alergice si nu reactioneaza la testele de provocare bronsica sau cutanata cu alergeni specifici. Multi dinlre acestia fac bronhospasm dupa o infectie a
cailor respiratorii superioare. Acesti pacienti sint considerati a avea astm idiosincrasie sau intrinsec.
Unii pacienti prezinta 0 agrare a simplomclor la efori fizic Sau la expunerea la aer rece sau stimuli profesionali. Uneori IACRS
virale sau stresurile emotionale pot accentua wheezingului.
PATOGENIE Numitorul comun al diatezei astmatice esle hipcrrcacliviuilea nespecificii a arborelui traheobronsic. Etiologia hiperreactivilatii cailor aeriene in astm esle necunoscuta, dar este considerat ca inflamatia cailor aeriene joaca un rol fundamental. Reacli vilatea cailor aeriene poate fluctua, iar fluctuatiile se coreleaza cu simptomatologia clinica. Reactivitatea cailor aeriene poale fi crescuta de numerosi factori: alergici, farmacologici, de mediu, profesionali, infectiosi, legati de efort, emotionali. Prinlre cei mai frecvent incriminati se numara alergenii aerogeni, aspirina, agentii bela-blocanti adrenergiei (deex. propranolol. timolol), sulfitii din alimente,
poluarea aerului (ozon, bioxid de azot) si
infectiile respiratorii.
ABORDAREA PACIENTULUI Anamneza Simptomc: wheezing. disp-nec, tuse, febra, expectoratie. alte afectiuni alergice. Posibili factori precipitanti (alergeni, infectii etc); crizele de astm apar adeseori noaptea. Raspunsul la medicamente. Evolutia crizelor precedente (de ex. necesitatea spitalizarii, tratament cu steroizi).
Examen fizic General: tahipnee. tahicardie, folosirea musculaturii respiratorii accesorii, cianoza, puls paradoxal (folosirea musculaturii accesorii si
pulsul paradoxal sint corelate cu severitatea obstructiei). Pulmonar: daca se ventileaza suficient, simetria murmurului cular, wheezing, prelungirea cxpirului, hiperinflatic. Cardiac: semne de ICC. ORL/tegumente: semne de afectiuni alergice nazale, sinusale sau cutanate.
Examene de laborator Desi testele functionale pulmonare (TFP) nu pot sili diagnosticul, ele sint foarte utile in estimarea severitatii obstructiei cailor aeriene si in urmarirea raspunsului la tratament, atit in situatiile cronice, cil si in cele acute. CVF, VEFj, debitul expirator maxim instantaneu de virf, VEF|/CVF, sint scazule; VR si CPT sini crescute in cursul episoadelor de obstructie; Dl_0 de obicei normal sau usor crescut. Reducerea VEF, la < 25% din loarea prognozata sau la < 0,75 I dupa administrarea unui bronhodila-l3tor, indica o forma severa de boala. Poate fi prezenta eozinofilie. IgE pot fi usor crescute; cresterea importanta a IgE poate fi sugesti pentru aspergi-Ioza alergica bronhopulmonara (AABP). Examenul sputci: eozinofilie, spirale Curschmann (mulaje ale cailor aeriene mici), cristale Charcot-Leyden; prezenta unui numar mare de ncutrofile sugereaza infectia bronsica. Gazele sanguine arteriale: indica constant hipoxemic in cursul crizelor; de obicei sint prezente hipercapnia si alcaloza respiratorie; Pco-> normala sau crescula este ingrijoratoare, deoarece sugereaza
oboseala marcata a musculaturii respiratorii si obstructie severa a cailor respiratorii. Radiografia toracica nu este intotdeauna necesara: poate evidentia hiperinflatie, infiltrate neomogene datorate atelectaziilor corespunzatoare cailor aeriene obstruatc; este importanta alunei cind exista suspiciunea unei complicatii infectioasc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL "Nu tot ce are wheezing este astm'": ICC;
bronsita cronica/emfizem: obstructie a cailor aeriene superioare prin corp strain, tumora, edem laringiun:
tumori carcinoide (asociate de obicei cu stridor. nu cu vvheezing); embolii pulmonare repetate;
pneumonie cu eozinofilc; dis-functie a corbilor vocale: scidita sislemica cu afectare pulmonara.
TRATAMENT Exista cinci categorii majore de tratament medicamentos, dupa indepartarea, atunci cind este posibil, a agentului declansator:
1. Agonistii bcia-cic/ivnergici: Calea inhalatorie induce raspunsul cel mai rapid si indicele terapeutic cel mai bun; i.sothniina. albulcrol. tcrbutalina. melaproterenol. fenoterol sau isoproterenol. pot fi administrati cu ajutorul porizatorului sau al imbatatorului cu doza calibrata. Epinefrina 0,3 ml solutie I: I 000 SC (in situatiile acute in absenta antecedentelor cardiace). Administrarea intravenousa a agentilor bela-adrcnergiei in
astmul sever nu este considerata a fi justificata, datorita riscului de intoxicatii.
2. Metilxantinele: Theophyllina si diferite saruri; se ajusteaza doza pentru a mentine un nivel serie de 10-20 Mg/ml; poale fi administrata p.o. sau i.v. (ca aminofilina). Clearance-ul (eofilinei riaza foarte mult. fiind redus de virsla. disftinetie hepatica, decompensarc cardiaca, cord pulmonar, boli febrile. Multe medicamente modifica si ele clearance-ul leofilinei (scad timpul de injumalatire: tigarile, fenobarbilalul. fcniloinul; cresc timpul de injuma-tatire: erilromicina. allopurinolul, cimetidina. propranololul). La copii si adulti tineri fumatori, se administreaza o doza de atac de 6 mg/kg. urmata de perfuzie cu 1,0 (mg/kg)'b timp de 12 h, dupa care debilul perfuziei este redus la 0,8 (mg/kg)/h. La ceilalti pacienti, care nu se afla sub tratament cu teofilina, doza de atac este aceeasi, dar debitul perfuziei se reduce laO, 1 -0,5 (mg/kg) ii. La pacientii care se afla sub tratament cu teofilina. doza de atac lipseste sau este redusa.
3. Ghicocorticoi-i: Prednison 40 -60 mg p.o. zilnic, urmat de o schema de reducere a dozelor cu 50% la fiecare 3 5 zile; hidrocortizon 4 mg/kg i.v. doza de atac. urmata de 3 mg/kg la 6h; metilprcdnisolon 50 100 mg i.v. la 6h. Dole acumulate pina in prezent, arata ca dozele foarte mari de gluco-corticoizi nu aduc antaje suplimentare fata de dozele conventionale. In astmul acut, steroizii au nevoie de 6 h sau mai mult pentru obtinerea unui efect. Preparatele inhalatorii cu glucocorticoizi sint adjunte importante ale tratamentului cronic: nu sint utile in crize. Ffectele steroizilor inhalatori sint dependente de do/n.
4. Cmmoglical de sodiu: Nu este un bronhodiiatator; util in tratamentul cronic pentru prevenirea crizelor, nu este util in crize: se administreaza cu inhalatorul cu doza calibrata sau sub forma de pudra aerosolizata. 2 pufuri pe zi. Pentru determinarea eficacitatii este adeseori necesara o perioada experimentala de 4 6 saplamini.
5. Anticolutergice: Atropina aerosolizata si compusii inruditi, cum sint ipra-Iropium. o sare quatemara de amoniu, neabsorbabila. Poate creste bronhodila-tatia obtinuta cu simpalomimetice. dar actioneaza lent (6090 min pina la bronhodilatatia maxima). Ipralropium poate fi administrat cu inhalalor cu doza calibrata, 2 pufuri la minimum 6h. Agentii expectoranti si mucolitici aduc putine beneficii in
tratamentul astmului acut sau cronic.
Conduita terapeutica generala Urgente Bcia2-aaom$lii aerosolizati sint primul tratament al episoadelor acute de astm. Se administreaza 3 doze la interl de 20 min, apoi la interl de 2 h pina la incetarea crizei. Aminolilina poate accelera incetarea crizei dupa prima ora. Pulsul paradoxal, folosirea musculaturii accesorii si hipcrinflatia marcata, indica un grad marc de severitate si impun masurarea gazelor sanguine arteriale si monitorizarea debitului expirator maxim (DEM) sau VEF,. Un DEM < 20% din loarea silita la prezentare si care nu se dubleaza dupa 60 min de tratament, recomanda suplimentarea tratamentului cu steroi/.i.
Tratamentul avide Tratamentul de electic este, si in aceasta situatie, cu betai-agonisti. Persistenta simptomclor recomanda adaugarea unui agent anti-inllamator (glucocorlieoid sau un agent silizator al maslocitclor). Ajustarile de doza vor trebui bazate pe masurarea obiecti a functiei pulmonare (DEM, . VEF,).
PNEUMONIA PRIN HIPERSENSIBILIZARE
DEFINITIE Pneumonia de hipersensibilitate (PH) sau alveolita alergica extrinseca, este o inflamatic mediala imunologic a parenchimului pulmonar, cu afectarea peretilor alveolari si a cailor aeriene terminale, secundara inhalarii repetate a unor pulberi organice de catre o gazda susceptibila.
ETIOLOGIE Au fost incriminate numeroase substante inhalate. in general, aceste substante sint antigene organice, in special actinomicetele termofilc, dar pot fi si compusi anorganici cum sint izocianatii.
MANIFESTARI CLINICE Simptomele pot fi acute, subacute sau cronice, functie de frecventa si intensitatea expunerii la agentul cauzal; in forma acuta, tusca. febra, frisoanele, dispneea, apar la 6-8 h dupa expunerea la antigen; in formele subacuta si cronica, relatia temporala cu expunerea la antigen poate I! pierduta, iar dispneea cu progresie insidioasa poate fi simptomul predominant.
DIAGNOSTIC Anamneza Ruta profesionala si antecedentele priv ind posibile expuneri si relatia acestora cu aparitia simptomclor sint foarte importante.
Examen fizic Nespccilie; se pot evidentia raiuri pe anumite zone pulmonare sau cianoza in cazurile a\ ansale.
Examene de laborator Precipitincle serice la antigenul cauzal pot fi prezente, dar nu sint specifice: eozinofilia nu este o trasatura constanta. Radiografia toracica: modificari nespeci liceale structurilor interstitiale; modificarile pleurale sau adenopatia hilara sint rare. TFP si gazele sanguine arteriale (GSA): model restrictiv, posibil asociat cu obstructie a cai lor aeriene: capacitatea de difuzie scazuta; hipoxemie de repaus sau de efort. Lajul bronhoalveoIar poale evidentia cresterea limfocitelor de fenotip supresor-citotoxic. Biopsia pulmonara poate fi necesara la unii pacienti, la care nu sinl prezente suficiente alte criterii;
biopsia Irans-bronsica poate li suficienta, dar biopsia pulmonara deschisa este adeseori necesara.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Cu alte boli pulmonare inlerstitiale. cum sint sarcoidoza,
fibroza pulmonara idiopatica. boli pulmonare asociate cu afectiunile sculare de colagen, boli pulmonare induse medicamentos;
pneumonia cu eozinofilc; aspergiloza bronhopulmonara alergica; boala de siloz: "micoloxicoza pulmonara" sau plaminul fermierului ..atipic"; infectii.
TRATAMENT Evitarea antigenului implicat este esentiala. Forma cronica poate fi partial reversibila la momentul diagnosticului. Prcdnison I (mg kg) /i timp de 7-l4 zile. urmat de o schema de reducere progresi in decurs de 2-6 saptamini. pina la doza minima posibila.
