Etiopatogenie. Fiind o continuare a parodontitei apicale hiperemice etiologia sa este similara. Frecvent evolutia parodontitei apicale hiperemice este scurta, needentiata clinic si trece in stadiul de parodontita apicala seroasa, fara a se deosebi de semnele parodontitei apicale hiperemice.
Initial procesul inflamator intereseaza numai spatiul periodontal apical, apoi se extinde treptat si depaseste acest spatiu cuprinzand osul alveolar, printr-o reactie vasculara hiperemica, dupa care, in scurt timp, se instaleaza faza exsu-datrva de tip seros a inflamatiei.
Datorita reactiei exsudative seroase creste foarte mult tensiunea intratisu-lara, in special cea intraosoasa. Ligamentele alveolo-dentare sufera un proces de inhibitie seroasa, iar dintele capata un oarecare grad de mobilitate in alveola, mobilitate ce dene perceptibila pentru pacient.
Daca asupra dintelui se excercita o presiune, tensiunea apicala se exacerbeaza si creste si durerea.
Urmare a tensiunii exercitate de edemul inflamator si sub influenta pH-ului acid local incepe demineralizarea corticalei interne. La aceasta contribuie si actitatea osteoclastelor din spatiul periodontal.

Demineralizarea este de intensitate redusa si reversibila, trama organica a osului alveolar nu este interesata si se poate remineraliza.
Datorita faptului ca in parodontiul apical vasele nu sunt de tip terminal si ca se pot sili comunicatii derivate, inflamatia poate fi stopata spontan in evolutie si se poate ndeca, spre deosebire de pulpite, in care ndecarea spontana nu exista niciodata.

Morfologie. Tabloul morfopatologic este dominat de modificarile vasculare. Vasele sunt dilatate, au pereti subtiati si sunt mult mai numeroase decat intr-un camp normal.In spatiul parodontal, datorita stazei sanguine, se constata turgescenta pernitelor vasculare, descrise de Wedl si Schweizer. Ligamentele alveolare sunt ingrosate si pe alocuri se constata o disociere fibrilara prin depoli-merizare.
Corticala interna alveolara pierde o parte din sarurile minerale, prin osteo-clazie, si din aceasta cauza prezinta un contur neregulat. in stadiile mai avansate ale parodontitei se observa largirea spatiilor intertrabeculare datorita presiunii care se exercita pe trabeculele osoase, de catre exsudatul inflamator acumulat in tesut.
Pe masura agravarii apare si o aglomerare celulara formata din histio-cite, limfocite si celule endoteliale. Cat timp nu se ajunge la exsudat purulent aceste celule nu constituie si infiltrate, sunt celule separate. Numarul lor creste datorita factorilor chemotactici.

Simptomatologie. Semne subiective. Durerea are un mers ascendent, de la simpla jena, pana la dureri insuporile. Aceasta trecere se realizeaza pe parcursul a 24-48 ore, in special in formele care au surprins si faza hiperemica abortiva. Alteori, cand trecerea de la hiperemie la exsudat se face rapid, durerea este brutala de la inceput, olenta, iradiata in regiunile dentare invecinate si spre orbita, regiunea temporala, auriculara, mandibu-lara, cercala. Durerea are un caracter lancinant, este permanenta, nu este redusa de calmante obisnuite. Este exacerbata de cresterea fluxului sanguin in extremitatea cefalica (caldura pernei, caldura locala, aplecatul inainte), care determina o crestere a tensiunii intratisulare, cu compresarea receptorilor nervosi la cresterea presiunii din spatiul periodontal.
De aceea bolnavul nu zambeste, eta sa miste capul, capata o rigiditate a fetei.

Semne obiective:

- congestia mucoasei in dreptul radacinii;

- depreaibilitate si durere la palpare cu degetul pe mucoasa orala sau vestibulara;
- adenopatie regionala, cu ganglioni indurati si mariti de volum.
Daca exsudatul se extinde apare un edem de vecinatate prin efractie vasculara, cu tumefierea regiunii topografice in care este situat dintele.
Pentru dintii frontali superiori edemul intereseaza buza superioara, pentru caninii superiori, aripa nasului si regiunea palpebrala, pentru premolarii si molarii superiori, regiunea geniana.
La arcada inferioara edemul poate interesa buza inferioara si reqiunea mentoniera, sau regiunea mandibulara si submandibulara, dupa localizarea dintelui cauzal.
Regiunea deformata se prezinta sub forma unei tumefieri fara contur, cu tegumentele destinse, lucioase, albicioase. Presarea cu degetul, a zonei de tumefactie, pune in edenta edemul prin depresibilitatea tegumentului si revenirea lui dupa incetarea presiunii. Punctul pe care s-a exercitat presiunea pastreaza, cateva clipe, o culoare mai albicioasa, datorita incetarii temporare a circulatiei sanguine.
Daca parodontita apicala difuza este o complicatie a unei gangrene pul-pare sunt prezente si urmatoarele semne:

- lipsa sangerarii in camera pulpara si pe canal;

- prezenta unei secretii seroase pe canal;

- raspunsurile negative la testele de talitate;

- durere la percutia in ax. Diagnostic pozitiv:

- durere cu caracter acut;

- durere la percutia in ax a dintelui;

- tumefierea mucoasei si a tegumentelor;

- lipsa oricaror semne de talitate dentara;
- stare generala afectata (febra, frisoane, inapetenta, insomnie). Diagnostic diferential. Se face cu:
- pulpitele acute - pulpa sensibila la intepare, teste de talitate pozitive, lipsa semnelor de vecinatate;
- parodontita apicala acuta supurata - in care durerea are un caracter pulsatil, tumefierea regionala este mai putin intinsa si mai conturata, iar presiunea cu degetul in regiunea apicala respectiva edentiaza existenta unei colectii purulente;
- nevralgiile de trigemen, care persista si dupa tratamentul corect al leziunilor dentare, iar durerea surne in crize spontane sau provocate;
- foliculita acuta a dintilor inclusi - lipsa dintelui pe arcada si examenul radiologie sunt concludente.

Evolutie:

- oprirea procesului inflamator si resilirea echilibrului tisular (temporare daca nu se indeparteaza cauza);

- trecerea spre o parodontita apicala acuta purulenta;

- cronicizarea;

Complicatii:

- prinderea dintilor invecinati in procesul inflamator;

- adenopatie loco-regionala;

- supuratia spatiilor si lojilor cerco-faciale;

- sinuzita de maxilar.