Infectiile acute ale laringelui prezinta o importanta deosebita pentru varsta de sugar si copil mic, atat prin frecventa crescuta a acestor afectiuni la aceasta categorie de varsta, cat si prin consecintele severe asupra ventilatiei. Tulburarile ventilatorii sunt cauzate de ingustarea lumenului laringian in cadrul procesului inflamator.
Planul corzilor vocale (ul glotic) subimparte laringele in 2 segmente: etajul supraglotic si regiunea subglotica. Infectia poate fi localizata preponderent la nivelul: epiglotei (epiglotita), glotei (glotita), regiunii subglotice (laringita subglotica) si traheii (traheita).

A. Etiologie:

1. Marea majoritate (aproximati85%) a laringitelor acute sunt produse de virusuri. Infectia virusala produce de regula, laringita striduloasa si laringita edematoasa subglotica. Dintre virusuri, cel mai frecvent izolat este V. paragripal tip I, urmat de tipul II si III. Au mai fost izolate: v. gripale A si B, adeno, VSR, V. rujeolei.
2. Sunt implicate in producerea unor forme de laringita urmatoarele bacterii:
a) H. influenzae (epiglota);

b) B. difteric (glotita), la cei neimunizati;

c) Stafilococul aureu, Streptococul, H. influenzae, Klebsiella, Pseudomonas, Chlamydia trachomatis (traheita bacteriana).

B. Unele particularitati anatomice ale laringelui la sugar si copilul mic explica frecventa laringitelor si gravitatea bolii la acesta categorie de varsta:
1. Laringele reprezinta segmentul cel mai ingust al cailor respiratorii superioare. Datorita calibrului redus al acestui organ ingustarea lumenului se insoteste de perturbari ample ale ventilatiei.
2. Cartilajul cricoid este un inel complet inchis si orice edem la acest nivel va ingusta lumenul laringelui.
3. Corionul este abundent si lax, neaderent la urile subiacente, ceea ce permite edemului sa se dezvolte foarte usor.

C. Patogeneza si fiziopatologie

La sugar si copilul mic, relatifrecvent, laringita se insoteste de insuficienta respiratorie cauzata de obstructia laringelui prin: edem, spasm, colabarea dinamica a cailor respiratorii extratoracice si secretii.
1) Edemul este de natura inflamatorie. Virusul infecteaza epiteliul laringian. Unele virusuri (v. paragripale 2 si 3) au asupra epiteliului efect citopat. La nivelul mucoasei se va produce un influx de polimorfonucleare, congestie si edem. Uneori, in evolutie, se pot dezvolta ulceratii superficiale prin denudarea epiteliului infectat cu virus. in laringita produsa de H. influenzae este posibila dezvoltarea unor microabcese la nivelul regiunii supraglotice, cu edem foarte important.
2) Spasmul musculaturii laringiene este corelat cu o hiperreactivitate crescuta a cailor aeriene extratoracice. Se presupune ca ar fi o reactie de hipersensibilitate de tip I ca raspuns la infectia cu v. parainfluenzae.
3) Amplificarea procesului secretor este consecinta inflamatiei si a cresterii presiunii negative intratoracice ca urmare a obstacolului laringian. Aceasta presiune negativa crescuta favorizeaza traversarea de lichide spre lumenul laringian. Pe de alta parte, datorita aportului redus de lichide si hiperventilatiei, secretiile devin vascoase, greu de drenat. 4) Obstacolul mecanic produs prin edem, spasm si secretii este amplificat de colabarea dinamica a cailor aeriene extratoracice in inspiratie. Pentru realizarea unui debit aerian adecvat la nivelul alveolelor, in conditiile unui obstacol laringian, musculatura care participa la inspiratie va genera o presiune intratoracica negativa mult mai mare decat in conditii normale. Aceasta presiune negativa intratoracica se va transmite cailor aeriene extratoracice de sub obstacol. Se vor crea, fata de presiunea atmosferica, gradiente mari de presiune care, in conditiile compliantei crescute a cailor respiratorii la aceasta varsta, vor produce colabarea inspiratorie a traheii extratoracice si a segmentelor de laringe situat distal de obstructia mecanica.

D. Forme cliniceIn functie de evolutia si de localizarea preponderenta a procesului inflamator se descriu urmatoarele forme clinice: 1) laringita acuta simpla, 2) laringita striduloasa, 3) laringita edematoasa (supraglotica, glotica si subglotica), 4) traheita bacteriana.
1. Laringita acuta simpla
Apare in cadrul unei infectii de cai respiratorii mai extinse, insotind rinofaringita, faringoamigdalita sau traheobronsita. Componenta inflamatorie laringiana se traduce prin raguseala si senzatie de usturime la nivelul laringelui. Boala este totdeauna de etiologie virala. Leziunile inflamatorii se caracterizeaza prin hiperemia mucoasei laringiene fara edem si fara spasm, deci fara sindrom obstructilaringian. Evolutia bolii este benigna.
Tratamentul consta in asigurarea unei atmosfere mai calde (22-23AC) si umede, calmante ale tusei si instilatii nazale cu efedrina 1%.

2. Laringita striduloasa

Se mai numeste laringita acuta spasmodica. Apare la categoria de varsta 6 luni-3 ani, inregistrand frecventa maxima intre 18 luni si 3 ani. Sunt predispusi copii cu constitutie pastoasa (paratrofici) si cei cu hipertrofie de vegetatii adenoide.In antecedentele apropiate se semnaleaza, cu una-doua zile inaintea debutului laringitei, existenta unei rinofaringite. Debutul simptomatologiei laringo-obstructive este brusc, de regula in timpul noptii. Copilul prezinta brusc un acces de sufocare, inspiratia este dificila si se insoteste de stridor si tiraj inspirator exprimat, preponderent suprasternal si supraclavicular, cu raguseala, tuse latratoare, stare de anxietate si agitatie impresionanta. Bolnavul este de obicei afebril.
Evolutia este rapid favorabila, accesul de sufocare se rezolva de obicei spontan, in decurs de 1-2 ore, cu sau fara tratament. De cele mai multe ori, in momentul in care se prezinta la medic, copilul este linistit si fara dispnee. Doar o usoara raguseala si rarele chinte de tuse latratoare indica existenta procesului inflamator laringian. Ceea ce caracterizeaza evolutia acestei forme este posibilitatea aparitiei unor recidive in aceeasi noapte, in noptile urmatoare, sau dupa un anumit interval.
Aceasta forma de laringita are etiologie virusala. Infectia virusala produce un discret proces inflamator constituit din eritem cu localizare preponderent subglotica, neinsotit de edem. Dispneea grava este cauzata de ingustarea lumenului laringian, secundar spasmului, in conditiile unui teren cu anumite particularitati, cu o anumita predispozitie. Factorul predispozant ar fi reprezentat de hiperreactivitatea cailor respiratorii extratoracice.
Tratamentul consta in linistirea anturajului, indepartarea persoanelor agitate, aplicarea de comprese umede si calde in jurul gatului, realizarea unei atmosfere mai calde si mai umede in camera bolnavului, instilatii nazale cu efedrina 1%, sedative (fenobarbital, diazepam), antihistaminice, calciu.
Daca medicul examineaza copilul dupa ce fenomenele laringo-obstructive au disparut (situatia cea mai frecventa in practica), internarea nu este obligatorie. in situatia in care la examinarea copilului sunt prezente semne de insuficienta respiratorie (dispnee si cianoza), se va interna de urgenta intrucat diagnosticul diferential cu epiglotita este uneori dificil in acest stadiu.
La bolnavii cu hipertrofie de vegetatii adenoide sau la cei cu episoade de laringita striduloasa in antecedente se recomanda adenectomia pentru prevenirea unor recidive. 3. Laringitele edematoase
Sindromul de obstructie laringiana este cauzat preponderent de componenta edematoasa a procesului inflamator, la care se asociaza si un grad variabil de spasm laringian. in functie de localizarea edemului inflamator se disting urmatoarele forme: laringita edematoasa subglotica, laringita edematoasa glotica si laringita edematoasa supraglotica (epiglotita).

a) Laringita edematoasa subglotica

Este forma cea mai frecventa de laringita edematoasa. Etiologia este frecvent virusala. Pe primul loc in structura etiologica se situeaza: V. parainfluenzae I, urmand in ordine tipul II si III, V. gripale A si B, adeno, VSR, V. rujeolei. Rareori boala poate fi primitibacteriana (H. influenzae) sau se poate produce suprainfectia bacteriana a unei laringite primitivirusala.
Edemul inflamator intereseaza zona cuprinsa intre orificiul glotic si originea traheii dar destul de frecvent sunt interesate traheea si bronsiile, motipentru care aceasta forma se mai numeste si laringotraheobronsita virala.
Debutul bolii este de cele mai multe ori necaracteristic.

fiind mascat de simptomatologia unei rinofaringite la care, in evolutie, pe masura ce procesul infectios descinde afectand si mucoasa subglotica, se adauga simptome sugestive pentru coafectarea inflamatorie a laringelui: tuse latratoare, inspiratie zgomotoasa (stridor), dispnee de tip inspirator cu tiraj preponderent superior (supraclavicular si suprasternal). Daca este afectat doar laringele, frecventa respiratiilor este normala. Cand este afectat si arborele traheobronsic se inregistreaza tahipneea. De cele mai multe ori este prezent sindromul infectios. Febra este de intensitate medie (38-39AC). In formele cu insuficienta respiratorie grava este prezenta cianoza.
Examenul radiologie al regiunii latero-cervicale pune in evidenta: dilatarea hipofaringelui (consecinta efortului inspirator vizand invingerea obstacolului laringian), aspectul neclar al lumenului traheii extratoracice (modificare cauzata de edemul mucoasei). Pe radiografia antero-posterioara se observa o importanta ingustare a regiunii subglotice. Nu exista vreo corelatie intre amploarea modificarilor radiologice si gravitatea bolii.
La examinarea directa a laringelui, prin laringoscopie, se observa ca mucoasa regiunii supraglotice este discret sau deloc modificata, corzile vocale au aspect normal sau sunt moderat eritematoase, in schimb, in regiunea subglotica se evidentiaza un edem de culoare rosu inchis. Lumenul laringelui este redus in aceasta zona, proportional cu intensitatea edemului, ceea ce determina, de altfel, gravitatea clinica si evolutia bolii. Laringoscopia directa nu reprezinta o investigatie de rutina la un bolnacu laringita edematoasa. Se practica doar la cazurile in care se impune diagnosticul diferential cu aspiratia de corp strain.In laringita edematoasa subglotica semnele de obstructie se instaleaza progresiv, intensitatea maxima inregistrandu-se dupa 2-4 zile de evolutie, spre deosebire de laringita striduloasa in care fenomenele de stridor inregistreaza amploarea maxima de la inceput sau spre deosebire de epiglotita in care intensitatea maxima a obstructiei laringiene se observa dupa 7-8 ore de la debut.
Evolutia este de obicei favorabila, dupa o perioada de stare de 5-7 zile. Prognosticul este insa imprevizibil, deoarece exista riscul agravarii, cu dezvoltarea fenomenelor de asfixie grava, care, in absenta unui tratament adecvat, pot duce la deces.
Tratamentul vizeaza 2 obiective: combaterea infectiei si ameliorarea tulburarilor de ventilatie.
Desi etiologia bacteriana este rara, marea majoritate a laringitelor subglotice fiind virusale, totusi in formele grave de boala se recomanda terapie cu antibiotice: ampicilina 200mg/kg/24 ore sau cloramfenicol 50-l00 mg/kg/24 ore.
Pentru corectarea tulburarilor de ventilatie terapia va urmari combaterea edemului, congestiei si spasmului. Pentru combaterea edemului se utilizeaza cortizonul, pe cale i.v-, timp de 3-4 zile. Se poate utiliza hemisuccinatul de hidrocortizon, 8-l0 mg/kg/24 ore, doza subimpartita in 4-6 prize. Ca alternativa de necesitate, in conditiile in care abordarea venei nu este posibila, se pot utiliza preparate pentru uz i.m.: cortizon acetat sau Solu-Decortin H. Experienta clinica a dovedit ca terapia cu cortizon a influentat favorabil evolutia si prognosticul laringitei edematoase subglotice.
Pentru combaterea congestiei mucoasei laringiene se utilizeaza efedrina sau amine simpaticomimetice in aplicatie topica, sub forma de aerosoli: epinefrina (adrenalina) solutie 1%0 (0,01 ml/kg/doza); epinefrina racemica (micronefrin) solutie 2,25%, 0,25 ml pentru 5 kg greutate corporala.
Combaterea spasmului se poate obtine prin aplicarea de comprese umede si calde in jurul gatului si prin asigurarea unui microclimat cu temperatura de 21-23AC si umiditate peste 60%. Temperatura din camera nu va depasi 23AC, deoarece se amplifica pierderile de apa prin perspiratie insensibila si exista riscul deshidratarii mucoasei respiratorii. Cresterea umiditatii se poate obtine cu ajutorul unor generatoare de ceata sau nebulizatoare. in lipsa acestora se pot folosi cearsafuri inmuiate in apa si asezate pe calorifere sau pe alte suprafete incalzite. Cresterea umiditatii se mai poate obtine cu ajutorul unor vase cu suprafata mare de evaporare in care fierbe apa. Pentru combaterea spasmului unii autori recomanda siropul IPECA in doza de o picatura/luna pana la 2 ani sau 1 ml/an dupa 2 ani. Inconvenientul acestei terapii il reprezinta potentialul emetizant al preparatului si risul aspiratiei lichidului de varsatura.
Pentru ameliorarea hipoxiei se practica oxigenoterapia (indicata in prezenta cianozei) si se combate agitatia. Agitatia amplifica necesarul de oxigen si intensifica spasmul laringian. Combaterea agitatiei se obtine prin limitarea si gruparea diferitelor metode de diagnostic si tratament si cu ajutorul sedativelor (cloralhidrat 20-40 mg/kg/24 ore). in formele de laringita cu insuficienta respiratorie grava sedativele se vor utiliza cu foarte mare prudenta deoarece exista riscul deprimarii centrilor respiratori.In formele grave cu semne de asfixie sau daca evolutia nu este favorabil influentata de masurile terapeutice mentionate mai sus este necesara scurtcircuitarea laringelui, utilizandu-se in acest scop intubatia traheala sau traheostomia. Prin utilizarea uneia din cele doua tehnici se scurtcircuiteaza traiectul obstruat al cailor respiratorii si se pune in repaus laringele. Intubatia traheala sau traheostomia se vor indica in functie de urmatoarele criterii de gravitate: tiraj foarte intens cu participarea musculaturii accesorii; cianoza foarte intensa, prezenta si in timpul oxigenoterapiei; modificarea senzoriului (obnubilare) cu scaderea reactiei la excitantii durerosi, scaderea tonusului muscular, hipercapnie (peste 75 mmHg). Dintre cele doua tehnici de scurtcircuitare a laringelui este preferata intubatia traheala ca o alternativa a traheostomiei datorita urmatoarelor avantaje: se executa relatiusor si rapid, suprainfectia bacteriana se produce mai rar si sunt evitate unele complicatii ale traheostomiei (emfizem mediastinal, pneumotorace, fistula traheoesofagiana, stenoza traheala, hemoragie).In formele grave de laringita edematoasa subglotica sau la cei cu intubatie traheala, hidratarea pe cale orala nu este posibila si de aceea se efectueaza hidratare si alimentatie prin sonda endogastrica sau alimentatie parenterala.In formele severe de boala se monitorizeaza pulsul, frecventa respiratiilor, sindromul de retractie toracica, culoarea tegumentelor, starea senzoriului si eventual gazele sangvine pentru a evalua eficienta tratamentului medical sau a sesiza momentul agravarii.
b) Laringita edematoasa supraglotica (epiglotita)
Este relatirara, dar are evolutie rapida si, netratata corespunzator, poate evolua spre deces. Este una din putinele boli care poate duce in cateva ore la decesul unui copil care avea in prealabil o stare de sanatate perfecta.
Boala este produsa de H. influenzae b, germene care se izoleaza din hemocultura in 50-80% din cazuri si din secretia faringiana in 50% din cazuri.
Debutul este brutal, sindromul de obstructie laringiana grava instalandu-se in cateva ore, de obicei in decurs de 7-8 ore de la debut. Uneori boala este precedata de o infectie banala a cailor aeriene superioare. La sugar si copilul mic debutul bolii se manifesta cu hipertermie si dificultati mari de respiratie, iar la copin mai mari debutul bolii este marcat de o durere atroce, localizata in faringele inferior si de disfagie. in perioada de stare bolnavul prezinta fenomene de sufocare cu stridor inspirator, raguseala, tuse, disfagie, agitatie, febra mare. Starea generala este alterata, toxica. La examenul obiectise remarca batai ale aripioarelor nazale, tiraj preponderent suprasternal si supraclavicular, dar si intercostal. Amploarea tirajului este in raport direct cu gradul obstructiei laringiene. Este prezenta hiperleucocitoza cu devierea la stanga a formulei leucocitare. in afara debutului brutal si a evolutiei foarte rapide spre insuficienta respiratorie foarte grava, cateva particularitati clinice sunt sugestive: extremitatea cefalica este in hiperextensie, gura este deschisa si limba este proiectata in afara. Prin aceasta pozitie copilul incearca sa degajeze orificiul glotic partial obstruat. Este prezenta disfagia care se manifesta prin imposibilitatea deglutitiei si hipersialoree. Relatifrecvent se constata adenopatie latero-cervicala. Lipseste tusea. Vocea este prezenta, dar "estompata". Pozitia de decubit dorsal poate agrava insuficienta respiratorie datorita caderii posterioare a epiglotei tumefiate. Pentru degajarea orificiului glotic copilul prefera pozitia verticala sau de decubit ventral. Imprimarea fortata a decubitului dorsal (pentru examen obiectiv, radiografie, recoltare de sange) poate fi urmata de apnee si deces. De asemenea, examenul cavitatii bucale poate declansa un spasm laringian cu asfixie si deces. Deci examenul cavitatii bucale nu este indicat la bolnavii la care se suspecteaza epiglotita.
Radiografia latero-cervicala evidentiaza epiglota mult marita, in forma de police. Diagnosticul de certitudine este oferit de laringoscopia directa care evidentiaza epiglota edematiata, de culoare rosu aprins. Aceasta investigatie se va efectua doar in conditiile in care exista posibilitatea intubatiei traheale si/sau a traheostomiei.In conditiile unui diagnostic precoce si tratament corespunzator evolutia este favorabila. Decesul poate surveni prin apnee si stop respirator in urmatoarele conditii: intarziere in instituirea tratamentului, examenul faringelui, prelevare de secretie faringiana, pozitionarea fortata a copilului in decubit dorsal (pentru radiografie, abordare de vena, examen clinic sau transport).
Suspiciunea de epiglotita impune internarea bolnavului intr-un serviciu unde exista posibilitatea intubatiei traheale sau a traheostomiei. Conduita este diferita in functie de amploarea insuficientei respiratorii:
a) Daca detresa respiratorie este severa si sunt prezente semnele asfixiei, scurtcirciutatea laringelui se impune de urgenta prin intubatie traheala sau traheostomie. Intubatia traheala se va efectua in pozitie semisezanda, utilizand sonde de calibru mai mic decat cele corespunzatoare varstei. Daca intubatia traheala nu este posibila, se practica traheostomia. Sonda sau canula de traheostomie se mentine 3-4 zile.
b) in situatiile in care insuficienta respiratorie este de intensitate medie, se initiaza tratament medicamentos si se va urmari din 15 in 15 minute evolutia pentru a surprinde o eventuala agravare care reclama scurtcirciutarea laringelui. in aceasta situatie ar fi utila larigoscopia directa, care confirma sau nu diagnosticul de epiglotita. intr-o laringita edematoasa supraglotica examenul endoscopic evidentiaza epiglota hiperemiata si edematiata.
Tratamentul medicamentos este asemanator cu cel al laringitei edematoase subglotice. Antibioticoterapia este obligatorie in ambele situatii: ampicilina (200-300 mg/kg/24 ore) sau cloramfenicol (100 mg/kg/24 ore). intrucat s-au descris tulpini de H. influenzae, rezistente la aceste antibiotice, pentru siguranta se poate folosi o cefalosporina de generatia a IlI-a. Tratamentul antiinfectios se incepe i.v. si se continua i.m. Durata terapiei este de 10 zile. Tratamentul medical la cei la care nu s-a practicat intubatia traheala sau traheostomia mai cuprinde: cortizon, simpaticomimetice in aerosoli, oxigenoterapie, atmosfera umeda si calda.
4. Traheita bacteriana (Laringotraheobronsita sufocanta maligna Jackson-Chevalier)
Este forma cea mai grava, cu prognosticul cel mai rezervat. Rolul infectiei bacteriene este indubiil, fara a se putea preciza cu exactitate daca infectia bacteriana este primitiva, secundara sau daca este coinfectie viro-bacteriana.
Debutul este relatibrusc, cu simptome de laringita edematoasa suglotica. Febra mare si alterarea starii generale.