Exista o diversitate de aspecte clinico-radiologice si etiologice:
1. Boli inflamatorii: a) neexudative (pleurita uscata, corticopleurita) si b) exudative (cu revarsat lichidian inflamator);
2. Revarsat lichidian neinflamator (hidrot.orace, hemotorace, chilotorace);

3. Revarsat aeric (pneumotorace);

4. Sechele pleurale (simfize, pahipleurite).

REVARSATUL PLEURAL

A. Etiologie:

1. Inflamatia pleurala primitiva:

a) neoplasm: mezoteliom;
b) traumatism: interventii chirurgicale cardiotaracice, aspiratia pleurala.
2. Inflamatie prin contiguitate, de la structuri invecinate:

a) infectii pulmonare: pneumonie, fistula bronhopleurala;

b) infectie de perete toracic;
c) infectie subdiafragmatica: abces subfrenic sau hepatic, pancreatita;
d) infectii mediastinale, tumori mediastinale.

3. Boli sistemice:

a) septicemie;

b) boli maligne: limfoame, leucemii, neuroblastom;

c) boli de colagen: LES, artrita reumatoida, reumatism articular acut.

B. Fiziopatologie

1. Mecanismele de formare a revarsatului pleura!.

La nivelul catatii pleurale, catate rtuala in care exista o presiune negativa, au loc procese de filtrare si resorbtie conform legii starling. La nivelul pleurei parietale lichidele se deplaseaza dinspre capilar spre spatiul pleural. Din spatiul pleura1 Lichidele trec in capilarele pleurei scerate (90%) si o cantitate mica (10%) este drenata pe cale limfatica. Prin functionalitatea normala a mecanismelor care guverneaza filtrarea si resorbtia in catatea pleurala exista o minima cantitate de lichid, aproximativ 1 ml.
Acumularea de lichid in catatea pleurala se poate produce prin unul din urmatoarele mecanisme:
a) Cresterea filtrarii capilare prin lezarea membranei bazale: infectii pleuropulmonare, artrita reumatoida, LES, tumori;
b) Cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pleurale: insuficienta cardiaca;
c) Scaderea presiunii oncotice a plasmei: hipoalbuminemie, nefroza;
d) Reducerea drenajului limfatic: hipertensiune venoasa sistemica, limfadenopatie mediastinala (1imfoame maligne), obstructia canalului toracic.
?.. Modificari pulmonare si cardiace.In stadii precoce durerea toracica reduce excursiile respiratorii si creste spatiul mort, modificari ce pot produce hipoxemie si hipercapnie. in stadii mai avansate, daca lichidul este abundent, se reduc volumele pulmonare si se diminueaza intoarcerea venoasa. Daca revarsatul pleural se asociaza cu pneumotoracele, se perturba raportul ventilatie/perfuzie si se amplifica travaliu] ventilator.

C. loul clinic
Difera in functie de etiologie si volumul revarsatului. Revarsatele lichidiene reduse in volum sunt deseori asimptomatice, descoperirea acestora fiind doar radiologica. Initial, in revarsatele pleurale de natura inflamatorie poate fi prezenta durerea si frecatura pericardica, modificari ce dispar cand se acumuleaza lichidul in catatea pleurala. Durerea poate avea caracter de junghi si este amplificata in inspiratie. Dispneea este prezenta in exudatele abundente. Prezenta lichidului in catatea pleurala poate sa produca: bombarea hemitoracelui, reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii, diminuarea sau abolirea freamatului pectoral, submatitate sau matitate lemnoasa, diminuare pana la abolirea murmurului cular, suflu pleuretic, deplasarea traheii extratoracice de partea opusa si deplasarea socului apexian.
D. Aspect radiologie
Examenul radiologie se va efectua in ortostatism. Aspectul depinde de cantitatea de lichid:
a) Cantitate mica: voalarea sinusului costodiafragmatic;
b) Cantitate medie: voalarea sau opacifierea regiunii inferioare a hemitoracelui cu limita superioara mai putin net conturata si cu disparitia cupolei diafragmatice si a conturului cardiac sau opacifierea marginala laterotoracica realizand aspectul de imagine "in manta".
c) Cantitate mare: opacifierea intregului hemitorace, "largirea" spatiilor intercostale si deplasarea mediastinului de partea opusa.

E. Examenul de laborator al revarsatului pleural

Reprezinta metoda de diagnostic etiologic. Lichidul pleural se obtine prin toracocenteza. Cu ocazia punctiei exploratorii se efectueaza si evacuarea catatii pleurale. Daca exista certitudinea caracterului de transudat al lichidului pleural, punctia exploratorie nu este necesara.
1. Aspectul macroscopic al lichidului ofera unele informatii asupra etiologiei:
a) lichidul serocitrin sugereaza un transudat sau exudat;
b) lichid serohemoragic sau hemoragie: hemotorace, infarct, tumora de pleura, accident de punctie, mai rar pleurezie;
c) lichid purulent (empiem): pleurezie bacteriana;
d) lichid putrid (noroios, brun-raurdar sau sangnolent): abces/gengrena pulmonara deschisa in pleura;
e) lichid chilos (aspect laptos): revarsat limfatic.
2. Examenul biochimic al revarsatului serocitrin permite diferentierea lichidului cu caracter inflamator (exudat) de cel cu caracter neinflamator (transudat):
Proteine totale

Densitate

L.D.H.
exudat
> 3 g%
> 1016
> 200 UI

transudat

< 3 g%
< 1016
< 200 UI

3. Examenul citologic:
Leucocite > 25.000/mm5 atesta caracterul de empiem al lichidului pleural. Preponderenta lirafocitelor sugereaza etiologia TBC.

F. Diagnosticul diferential (cu alte boli care se manifesta prin sindrom de matitate si/sau opacitate toracica): agenezia pulmonara, atelectazia, pahipleurita, pericardita masiva.

PLEUREZIILE

1. Pleurita uscata

Inflamatia pleurei este cel mai frecvent secundara unei pneumonii, mai rar unei infectii cu localizare abdominala sau de perete toracic. Uneori simptomatologia este mascata de boala primitiva. Durerea este manifestarea clinica cea mai frecventa. Inflamatia pleurei parietale produce durere care iradiaza la suprafata zonei de torace inervata de neri rahidieni afectati de procesul inflamator. Durerea produsa prin inflamatia pleurei diafragmatice iradiaza in umar sau epigastru. Din cauza durerii respiratiile sunt superficiale. Bolnavul prefera decubitul lateral de partea afectata, pozitie care diminua durerea. La auscultatie se percepe frecatura pleurala. Pleurita reprezinta uneori stadiul initial al unei pleurezii. Cand se acumuleaza revarsatul inflamator in catatea pleurala durerea si frecatura dispar.
Examenul radiologie poate releva ingrosarea pleurei (linie care dubleaza peretele toracic) sau ingrosarea scizurii interlobare.
Tratamentul este simptomatic.

2. Pleurezia serofibrinoasa

Etiologie:
a) Cauze infectioase: tbc, bacterii piogene (cel mai frecvent pneumococul), rusuri (gripale, adeno, coxsackie, varicela, hepatita), mycoplasma, supuratie subdiafragmatica;
b) Cauze inflamatorii neinfectioase: reumatismul articular acut, artrita reumatoida, LES.
c) Boli maligne: tumori maligne endotoracice, leucemia, limfoame hodgkiene.
Etiologia cea mai frecventa o reprezinta tbc, pneumococul, rusurile.
(1) Pleurezia tbc. Este mai frecventa la adolescent si adultul tanar. Debuteaza in primele 6 luni de la primoinfectie. Debutul coincide cu dezvoltarea imunitatii mediate celular. B.Koch ajunge in spatiul pleural cel mai frecvent prin contiguitate de la un focar specific subpleural, dar si pe cale hematogena sau limfatica. in lichidul pleural exista un numar foarte mic de B. Koch (infectie paucibacilara). Exudatia foarte abundenta este consecinta reactiei de hipersensibilitate a pleurei la BK. Cel mai frecvent pleurezia este unilaterala, de partea focarului parenchimatos primitiv. Cand diseminarea este hematogena, pleurezia poate fi bilaterala. Examenul citologic din lichidul pleural releva preponderenta limfocitelor (peste 80%). Examenul bacteriologic este deseori negativ din cauza caracterului paucibacilar al pleureziei. Pleurezia are caracter autolimitant, dupa o evolutie de aproximativ 6-8 saptamani. Cu toate acestea pleurezia tbc reprezinta un indiciu pentru existenta si a altor focare active (pulmonare si extrapulmonare). Sunt posibile unele sechele: simfiza, pahipleurita. Tratament:
a Chimioterapie antituberculoasa, 9-l2 luni;
a Corticoterapia este indicata pentru accelerarea resorbtiei si prevenirea sechelelor. Se administreaza prednison 1-2 mg/kg/zi, fara a depasi 40-60 mg/zi, timp de 1-2 saptamani, dupa care se va efectua reducerea progresiva a dozei in urmatoarele 2 saptamani.
a Evacuarea lichidului pleural daca e in cantitate mare si produce detresa respiratorie.
(2) Pleurezia serofibrinoasa netuberculoasa. Etiologia este diversa: infectioasa (bacterii piogene, rusuri) sau neinfectioasa (tumori). Examenul radiologie pulmonar, efectuat dupa evacuarea revarsatului pleural, poate oferi informatii de ordin etiologic: pneumonie, adenopatie, tumora.
Pleurezia serofibrinoasa este relativ frecvent de etiologie bacteriana (pneumococ sau alte bacterii piogene). in evolutie lichidul pleural isi mentine acelasi aspect macroscopic sau dene purulent. Cand pleurezia serofibrinoasa este de etiologie rusala (v.gripal, adeno, varicela, coxsackie), revarsatul este putin abundent, evolutia este rapid favorabila si fara sechele.
3. Pleurezia purulenta (empiem, piotorace). De cele mai multe ori este consecinta efractiei in pleura a unui proces supurativ de vecinatate. Este produsa de bacterii aerobe sau anaerobe. Dintre bacteriile aerobe se izoleaza, in ordinea frecventei: Stafilococul, H.influenzae, Streptococul piogen, Pneumococul, E.coli, Klebsiella, Piocianicul. in evolutie, daca nu se efectueaza drenajul in timp util, se comporta ca un abces autentic cu tendinta la inchistare prin formarea unei membrane piogene greu penetrabila de antibiotice. Este localizata in marea catate pleurala sau poate avea topografie atipica: subdiafragmatic, mediastinal, scizural. loul clinic este cel comun revarsatelor pleurale la care se asociaza starea toxicoseptica. in evolutie pot sa apara unele complicatii: pneumotorace (cu pleurezie stafilococica) sau septicemie. Daca nu este drenata in timp util catatea pleurala, exista riscul cronicizarii cu fistulizare in bronsie sau al unor sechele de tipul pahipleuritei cu retractia plastronului costal si limitarea excursiilor hemitoracelui.
Tratamentul antiinfectios, in conditiile in care s-a izolat germenele, se va efectua cu oxacilina sau cefalosporina asociata cu aminoglicozid. Daca este posibila izolarea agentului patogen, terapia se va efectua in functie de sensibilitaea germenului la antibiotice. Terapia etiologica se va aplica 4-6 saptamani. Evacuarea catatii pleurale prin toracotomie minima si aspiratie cu tub de dren se impune cat mai curand posibil pentru a eta complicatiile.