Ar putea sa vi se para ciudat, dar ideea ca anumiti aminoacizi sint precursorii directi ai neurotransmitatorilor implicati in
tulburarile de comportament nu a stirnit citusi de putin interesul cercetatorilor, inainte de aparitia, la inceputul anilor '50, a lucrarilor lui Fernstrom si Wurtman. Se stie, totusi, de la inceputul anilor '50, ca, in cazul multor
stari depresive, cheia sta in variatia cantitatii de dopamina, noradrenalina si serotonina din anumite zone ale creierului. Antidepresivele sint eficiente pentru ca duc la cresterea cantitatii acestor trei neurotransmitatori (sau macar a unuia dintre ei).
De exemplu, triciclicele, primele antidepresive aparute, frineaza recuperarea neurotransmitatorilor de catre neuronul care i-a eliberat. In intervalul normal, acest proces permite reciclarea unei parti a neurohormonului, scutind astfel neuronul de
sarcina de a-l refabrica in intregime.
Inhibitorii de monoamin-oxidaza (MAOI sau IMAO) actioneaza cu totul altfel. Ei impiedica o enzima, mai precis monoamin-oxidaza, sa distruga neurotransmitatorul dupa ce a fost utilizat pentru a-si transmite mesajul. Aceasta enzima are misiunea de a degrada catecolaminele si de a reduce astfel durata mesajului pe care il transmit. Din nefericire, unii dintre noi nu secreta suficient din acesti trei neurotransmitatori. Si atunci, procesul fiziologic de recuperare (recaptare) sau cel de degradare nu fac decit sa diminueze si mai mult cantitatea de neurotransmitatori si, deci, si calitatea acestora. Cind dispunem de prea putini neurotransmitatori, se instaleaza depresia. Medicamentele maresc, deci, intervalul in care neuronul-tinta se scalda in preajma neurotransmitatorilor, de unde eficacitatea lor.
Triciclicele si IMAO ridicau insa o problema : efectele secundare. Intr-adcvar, aceste medicamente actionau fara discernamint asupra celor trei neurotransmitatori. Daca aveau efecte pozitive asupra depresiei, ele influentau concomitent si alte manifestari ale sistemului ners central, mult mai putin de dorit. Adesea procau greturi,
tulburari digestive, halucinatii si psihoze (printre altele, din pricina efectului lor de crestere a dopaminei). Noile antidepresive,
cura este Prozaci-ul, sint mai selective. Ele nu se A apropie A decit de unul sau doi neurotransmitatori
in general, de serotonina sau de noradrenalina si serotonina. Consecinte : efectele secundare sint reduse, dar si cimpul de actiune este mai restrins. De exemplu, Prozaci produs de laboratoarele Elli Lily, impiedica neuronul emitator sa-si recupereze serotonina. El face parte deci dintre inhibitorii selectivi ai recuperarii serotoninei (SSRI). Dar, din pacate, nu este eficient decit in cazurile de
depresie severa, datorate unui deficit major de serotonina. Effexori, medicament fabricat de Wyeth Ayerst, este un inhibitor al recuperarii serotoninei si noradrenalinei. Are deci un domeniu de actiune mai vast, ceea ce il face eficient si in tratarea altor forme de depresie care nu raspund la SSRI. O alta cale, teoretica, ar consta in interventia directa asupra nivelului acestor trei neurotransmitatori, prin cresterea dozei de aminoacizi precursori. Este tocmai calea pe care au urmat-o, de altminteri, Fernstrom si Wurtman, in 1971. Iata o abordare interesanta. Mai intai, pentru ca este mai putin agresiva. Nu cunoastem inca efectele pe termen lung ale antide-presivelor din noua generatie. De exemplu, Solomon Snyder, neurobiolog american care, impreuna cu Candace Pert, a facut cercetari remarcabile cu privire la neuropeptide
o alta clasa de transmitatori , ne aduce aminte ca antidepresivele au ca efect diminuarea in timp a numarului de receptori de catecolamine din neuroni. Ca si cind neuronul s-ar adapta, din punct de vedere fiziologic, la o situatie noua pentru el. In principiu, neuronul are obiceiul sa pluteasca intr-un neurotransmitator pe parcursul unui timp t. Pentru o maxima eficienta, dispune la suprafata de un numar n de receptori meniti sa recupereze mesajele ce ii sint adresate. Iata insa ca un medicament sporeste, sa zicem de doua ori, durata de expunere a acestor receptori.
Ce face atunci neuronul ? Se adapteaza, reducindu-si numarul de receptori. Nu stim prea bine ce se intampla atunci cind intreru-pem administrarea medicamentului. isi deschide oare neuronul noi receptori sau acestia sint eliminati pentru totdeauna ? A doua ipoteza ar putea explica
depresiile severe care insotesc adesea oprirea medicamentului. Se pare ca, atunci, neuronul nu mai are destui receptori pentru a citi mesajele care ii sint transmise. Astfel, fenomenul de obisnuinta cu medicamentul, pe care laboratoarele il neaga, ar putea sa fie intru totul real.
Va dati seama acum de ce este important sa exploram domeniul nutritiei. Unde am ajuns astazi ?
Suplimentele de tirozina
un aminoacid
antreneaza o crestere a nivelului de dopamina si noradrenalina (NA); suplimentele de triptofan, alt aminoacid, sau de nicotinamida si litiu proaca o crestere a serotoninei (S-HT)69.
