Termenul folosit de Magnus Huss, in 1859, pentru a desemna abuzul de bauturi alcoolice, este vag si imprecis. Dupa Jellinek, A. este un termen prea general, care acopera o mare varietate de realitati clinice cu numai doua trasaturi comune: excesul de bautura si efectele nocive ale alcoolului asupra organismului. Nu exista pina in prezent o definitie comprehensiva si unanim admisa; cu toate acestea definitia A., formulata de Comitetul de Experti OMS in 1951, tinde sa fie acceptata: "Alcoolicii sint bautori excesivi, a caror dependenta fata de alcool a atins un asemenea grad incit aceasta antreneaza, sau este pe cale de a antrena tulburari psihice si somatice, precum si alterarea relatiilor lor sociale." Frecventa A. este greu de apreciat, mai ales din cauza complexitatii problemelor demografice, a opiniei publice precum si a problemelor de ordin moral sau juridic.

Obiceiurile, traditiile, precum si toleranta propriei colectivitati sint variabile. A. este un cuvint care triaza, judeca si condamna (Pelicier). Etiologie. Factorii predispozanti susceptibili de a creste consumul bauturilor alcoolice pina la toxicomanie si impregnatie etilica cronica sint multipli. Schematic ei pot fi grupati inj a). Factori ocazionali

prin consum repetat sub influenta unor factori si conditii de mediu se poate ajunge cu timpul la obisnuinta si la dependenta fata de alcool. Adesea acest gen de A. se produce prin imitatie, b). Factorii legati de personalitatea bautorului

reprezinta una din verigile cele mai importante. Este admis faptul ca A. poate apare atit pe fondul unei personalitati normale sau pe fundalul unor tulburari de personalitate; balanta frecventei inclinind net in favoarea celei de a doua categorii. In acest sens Deshaies descrie trei modele de alcoolici: alcoolici nepsihopati, alcoolici psihopati si alcoolici deveniti psihopati prin A. Pentru cei mai multi autori, personalitatea premorbida a alcoolicului este marcata de trasaturi neurotice sau dizarmonii caracteriale reflectate printr-un grad redus de adapilitate sociala; se intilnesc de asemenea, destul de frecvent, tulburari de dinamica sexuala, elemente anxioase si mai ales trasaturi psihastenice. Trebuie considerata separat personalitatea alcoolicilor deficitar structurata sau alterata prin boala; aici intra schizofreniile in diferite grade de remisiune, structurile cicloide cu nucleu endogen, c). Ereditatea. Nu este vorba in A. de transmiterea unor predispozitii sau caractere particulare in sensul "degenerescentei" lui Morel desi statisticile arata o frecventa mai mare a A. la cei cu antecedente familiale incarcate in acest sens.

Descendentii din parinti alcoolici prezinta tare diverse, de tipul encefalopatiilor fruste, cu deficiente de intensitate variabila in sfera cognitiva si caracteriala, cu intelect de limita si tendinta la structurare dizarmonica sau neurotica a personalitatii. Importanta factorului ereditar creste insa prin aceea ca descendentii, traind in conditii similare cu parintii, preiau o parte din conceptiile si modul lor de viata. d). Factorii socio-culturali joaca un rol considerabil, prin nivelul economic, pregatire profesionala, atitudine de acceptare sau refuz a consumului de alcool, obiceiuri si traditii proprii fiecarei colectivitati. Conteaza nivelul de integrare socio-profesionala si familiala; esecurile, sentimentul de insecuritate sociala, de incompletitudine, de nereali-zare, conflicte familiale si alte modele de psihotraume, pot constitui factori favorizanti in alcoolizare. Patogenie. Absorbtia alcoolului in organism se face prin tractul digestiv; viteza maxima de absorbtie fiind la nivelul mucoasei bucale, dar cantitatea cea mai importanta este absorbita in stomac, duoden si jejun. Dupa ingerare, alcoolemia creste rapid atingind valorile maxime dupa aproximativ o ora de la ingerare in functie de gradul de dilutie al alcoolului, deci de tipul de bautura utilizat, si de continutul in alimente al tubului digesti Eliminarea se face lent, alcoolemia scazind dupa o curba aproape lineara, fiind completa dupa 24 ore. Biochimie. Eliminarea alcoolului din organism se face pe 3 cai: prin expiratie (sub forma de vapori de alcool), prin urina si prin meolism. Prin primele doua cai se elimina numai o cantitate mica de alcool, sub forma nemodificata; principala cale de eliminare o constituie meolizarea, degradarea enzimatica a alcoolului. Arderea unui g de alcool elibereaza 7 koalorii. Dupa Himwich (1956), oxidarea alcoolului se face in 5 etape: 1). Transformarea alcoolului sub actiunea alcooldehidrogenazei hepatice in acetaldehida.

 

Procesul are loc in special in ficat, dar intr-o masura mai mica si in alte organe: creier, rinichi, tesuturi. 2).

Aldehida acetica este transformata de catre o serie de enzime, printre care xantinoxidaza, aldehidoxidaza si aldehiddehidirogenaza, in acid acetic. 3). Fonmairea de acetil-coenzima A. 4). Acetilcoenzima A. reactioneaza cu acidul oxal-acetic formind acidul citric. 5). Acidul citric urmeaza ciclul clasic (ciclul Krebs) de oxidare pina la C02 si apa. Alcoolul isi manifesta actiunea lui nociva atit direct, prin actiunea asupra enzimelor cerebrale, hepatice, renale, asupra membranelor celulare si mitocondriilor, antrenind modificari meolice importante, cit si indirect, prin interferenta lui cu caolismul aminelor biogene (serotonina si noradrenalina) pe care le opreste la stadiul de aldehide intermediare, cu actiune toxica (David). Prin consumul mare de enzime pe care-l solicita, prin dereglarile meolice si deficientele vitaminice, in special al vitaminelor din grupa B, alcoolul impiedica meolismul normal al hidratilor de carbon, spoliaza organismul de vitamina B si favorizeaza aparitia polinevritelor. Alcoolul si caolitii sai influenteaza de asemenea si meolismul grasimilor, hidro-electrolitic, al hormonilor hipofizari si in special al corticostero-izilor. Prin aceasta se creeaza o stare dismeolica, la care se asociaza carente vitaminice si alimentare, dezechilibru endocrin, fenomene de intoxicatii cu radicali acetati aflati in exces. Falsa prejudecata despre rolul energetic, dinamizant si stimulator al alcoolului a fost dovedita experimental, aratin-du-se ca energia produsa prin caolismul alcoolului nu are practic nici o valoare, ea eliminindu-se sub forma de caldura prin vasodilatatia masiva consecutiva.

Totodata s-a demonstrat ca alcoolul are asupra SNC un efect inhibitor si nicidecum stimulator^eufoiric, starea hipomaniacala initiala fiind expresia dezinhibitiei corticale, fapt care explica scaderea tuturor performantelor la testarile psihomotrice; intensitatea tulburarilor observate fiind oarecum proportionala cu gradul de inhibitie alcoolica si nivelul alcoolemiei. Printre mecanismele pato-genetice care intervin in cadrul intoxicatiei alcoolice trebuie mentionata si influenta nociva pe care o exercita unele substante chimice cuprinse in diferite bauturi alcoolice. Cea mai simpla si practica clasificare a tulburarilor care apar dupa consumul de alcool urmeaza o cale asemanatoare cu a tuturor farmacodependentelor (dupa Kramer si Cameron, 1975). Se deosebeste A. acut (betia) ( BETIA ACUTA) si A. cronic; Dipsomania sau A. periodic, intermitent, este considerat o forma cu totul deosebita, ( DIPSOMANIE).