Este de asemenea o lvulopatie a carei origine este legata de cele mai multe ori de boala reumatismala, putind fi uneori intilnita si ca o anomalie congenitala, asociata altor malformatii cardio-sculare congenitale.
Este cunoscuta clasic si sub denumirea de boala lui Corrigen, care a descris-o cu un secol in urma.
Leziunile produse asupra lvuleloraortice in cursul puseului reumatismal se pot asocia si cu cele petrecute asupra lvulelor mitrale. Ele constau din alterarea mai ales a marginilor lor libere si a suprafetelor interne, l-vulele scurtindu-se, indurindu-se si sudinciu-se intre eie. Astfel inchiderea lor devine insuficienta, permitind mai ales la inceputul diastolei, regurgitarea constanta a singelui din aorta in ventriculul sting.
Desigur, leziunile anatomo-patologice sint mult mai riate, dar in ansamblul lor angajeaza acea rigiditate a aparatului l-vular care ii determina incapacitatea de a se inchide complet, aceste repercusiuni influentind defavorabil activitatea dinamica a ventriculului sting si a circulatiei arteriale. Ventriculul sting se hipertrofiaza si se dilata in mod apreciabil pentru a asigura un debit satisfacator si o presiune corespunzatoare necesara fluxului sanguin arterial, in limitele admise de toleranta miocardului. in timp si de la caz la caz, cu deosebire atunci cind
insuficienta aortica nu este o anomalie singulara, apare
hipertensiunea in circulatia pulmonara, ventriculul drept se hipertrofiaza si devine insuficient.
Nu rareori in aceste stari se asociaza si o insuficienta functionala mitrala, insuficienta congesti cardiaca instituindu-se lent, inaintea sau dupa aparitia edemului pulmonar.
Consecintele privind activitatea dinamica a sistemului arterial sint expresia directa a scaderii presiunii diastolice, diferenta dintre presiunea sistolica si cea diastolica fiind foarte marcata, cu repercusiuni mai noile si uneori numai asupra circulatiei coronariene.
Manifestarile clinice ale insuficientei aor-tice sint, pentru o buna perioada de timp, sterse sau pot lipsi si boala sa fie descoperita in mod intimplator, cu ocazia unui examen medical.
Semnele functionale apar astfel tirziu si constau din : palpitatii, cefalee, transpiratii, vertije, dureri toracice si dispnee la efort; crize de tahicardie, angor nocturn si uneori de edem pulmonar, cind de fapt prin manifestari respiratorii se tradeaza hipertensiunea pulmonara.
Semnele fizice sint cele mai importante, fiind reprezentate de modificarile stetacustice de la nivelul inimii si cele intilnite in cadrul circulatiei periferice.
Semnele stetacustice cardiace constau din : deformarea posibila a toracelui prin bom-barea lui precordiala ; devierea spre stinga a virfului inimii cu marirea matitatii car-
diace ; prezenta socului apical in spatiul al Vl-lea intercostal sting, deviat usor la stinga, al carui caracter brusc de manifestare este cunoscut sub numele dat de Bard, de >(choc eu dome" ; prezenta suflului dia-stolic dulce, aspirativ, perceptibil la baza inimii, cu proare in jos, pe marginea dreapta a sternului si a rulmentului lui Flint, presistolic, perceput la virful inimii, in formele grave, cind poate fi auzit ca un zgomot de galop.
Modificarile privind circulatia arteriala detin o importanta deosebita pentru diagnostic. Astfel, pulsul, denumit si
pulsul Iui Corrigan, are un caracter saltaret, depresibil si regulat, fiind insotit de dansul arterial, particularizat prin pulsatiile intregului sis-tem arterial, vizibil de la nivelul carotidelor si pina la cel al capilarelor arteriale. Astfel capul prezinta unele miscari ritmice, sincrone cu pulsatiile arteriale. Amigdalele, pupilele, limba sint de asemenea pulsatile, alaturi de prezenta pulsului gambier si de la nivelul unghiilor, vizibil prin comprimarea lor usoara.
Tensiunea arteriala arata modificari caracteristice ce constau din scaderea marcata a presiunii diastolice.
Examenele radiologice arata
hipertrofia ventriculului sting si pulsatiile exagerate ale ventriculului drept si ale aortei.
Examenele electrocardiografice se insotesc in formele usoare de trasee normale, in formele severe evidentiind hipertrofia ventriculului sting cu cresterea voltajului complexului QRS si unda P proicmincnta. In formele severe si de durata se inregistreaza inversarea undei T in deritiile prccordiale stingi si blocul complet sau incomplet cu deviatie axiala stinga, mai mult sau mai putin accentuata, a complexului QRS.
Evolutia insuficientei aortice este riabila, dcpinzind de cantitatea singelui regurgitat si a complicatiilor ce pot surveni, fiind de temut endocardita bacteriana.
Forma pura este cea mai bine tolerata lvulopatie, formele discrete insotindu-se pe intreaga perioada a vietii de
tulburari functionale mai putin importante.
Instituirea insuficientei cardiace stingi este de un prognostic grav deoarece ea evolueaza rapid spre o insuficneta globala, riscul mortii subite, ca si cel printr-o insufi cienta cardiaca ireductibila, inscriindu-se in timp ca o modalitate constanta a evolutiei nefavorabile.
Tratamentul in formele bine tolerate este medical, asemanator cu cel amintit al tuturor lvulopaliilor. Cel chirurgical este inca gret de riscurile foarte mari operatorii si postoperatorii.
