Se intelege prin insuficienta circulatorie periferica acuta, acea stare ce pune in pericol viata copilului datorita dezechilibrului survenit brusc dintre volumul sanguin circulant si patul sau vascular, Acest sindrom apare ca o tulburare circulatorie grava, care, datorita prabusirii ei, angajeaza mari dificultati mai ales in irigarea tisulara periferica, punind in pericol functiile vitale si respectiv viata copilului, El poate fi determinat de numerosi factori ce intervin in mod preponderent prin mecanisme diferite si cu rol dinamic, fie asupra masei circulante reducindu-i semnificativ volumul sau, fie asupra activitatii motorii a patului vascular, perturbindu-i tonusul necesar unei activitati hemodinamice normale, dupa cum, in anumite conditii, tulburarea sa intereseze insasi eficienta con-tractila a inimii, din care sa rezulte un debit sistolic scazut si in consecinta o perfuzie periferica insuficienta.
Colapsul, ca semnificatie clinica, se insoteste de scaderea pina la prabusirea totala a tensiunii arteriale cu deprimarea profunda a functiilor vitale, din care rezulta starea de prostratie cu pierderea starii de constienta, precum si de o hipoxie tisulara generalizata, a carei gravitate impune o prompta corectare, moartea putind surveni prin fenomene ireversibile chiar si in ciuda indepartarii factorilor cauzali.
Insuficienta circulatorie pe,riferica acuta face parte din rindul marilor urgente, fiind intilnita relativ frecvent in copilarie, din perioada de nou-nascut chiar, ea o manifestare agravanta si rapid instalata in cursul unor stari toxi-infectioase severe, a unor deshidratari marcate din cursul bolii diareice sau al unor tulburari metabolice grave, in cursul unor stari hemoragice sau pierderi plasmatice de diverse cauze, in cursul unor raspunsuri imunologice de tip anafilactic, ori ca urmare a unor perturbari neurologice, precum si in conditiile determinante ale unor factori cardiogeni sau de alta natura.
Daca in cadrul insuficientei circulatorii periferice nu sint clarificate insa limitele de incadrare actuala a ceea ce inseamna colaps sau stare de soc, se mai poate vorbi totusi de cele trei forme de colaps descrise din punct de vedere fiziopatologic si anume :
colapsul de relaxare, ca rezultat al dezechilibrului petrecut cu deosebire pe seama maririi patului vascular, de obicei consecinta a unor tulburari vagale;
colapsul tonic sau de centralizare, cauzat de reducerea masei circulante datorita fie unor pierderi ca atare sau a stagnarii ei in diferite sectoare necirculatc, fie ca urmare a unor tulburari de permeabilitate;
colapsul paralitic, primitiv si secundar, rezultat al unor tulburari vaso-motorii, initiale in stari toxi-infectioase grave, sau, in timp, ca evolutie nefavorabila a primelor forme de colaps.

De o mare utilitate practica si cu raspuns terapeutic imediat se bucura insa clasificarea etiologica a insuficientei circulatorii pericerice, putindu-se vorbi astfel, dupa cauzele determinante, de tipurile de calaps sau starile de soc; hipovolemic; caridiogen ; bacteriemic (septic sau endotoxic); anafilactic ; neurogen sau de alte cauze.
Unele manifestari clinice comune. Insuficienta circulatorie periferica fiind o mare urgenta prin caracterul rapid evolutiv pe care i! imbraca, necesita, in vederea asigurarii unor masuri terapeutice eficiente, recunoasterea ei inaintea constituirii starii de decompensare si a leziunilor ireversibile, a consecintelor sale fiziopatologice si biologice, precum si a factorilor sai etiopatogenici.
Primele manifestari prin care se anunta sint: paloarea, setea si starea de agitatie, dupa care copilul devine confuz si din ce in ce mai putin prezent in mediul sau, ca apoi sa urmeze starea comatoasa, nou-nascutul prezentind de la inceput o stare letargica.
Debutul poate fi brusc, dar nu grav, asa cum se intimpla cel mai ades in colapsul de relaxare, cind copilul devine apatic, pas-trindu-si insa senzoriul, transpira mult, tegumentele nu sint atit de reci, iar pulsul uneori este rar, tensiunea arteriala prezentind valori scazute pe seama celei diastolice.
Alteori debutul brusc poate fi brutal si grav, aparind odata cu manifestarile clinice ale bolii de baza, ca in formele paralitice primitive.
Colapsul se mai poate instala si lent, progresiv, la citeva ore sau zile de la debutul bolii determinante si sa evolueze de la forma compensata la cele decompensate si ireductibile.
In formele compensate, tegumentele sint in general palide, umede si reci, insotindu-se de o cianoza discreta perioronazala si la nivelul unghiilor. In contrast cu temperatura lor mult scazuta, copilul este febril, chiar hipertermic, temperatura intrarectala punind in evidenta aceasta diferenta. EI prezinta o tahipnee accentuata, insotita de batai ale aripilor nasului, precum si o tahicardie cu puls inca bine batut, tensiunea arteriala fiind normala sau putin modificata.
Pe masura ce starea de soc evolueaza, extremitatile se racesc si devin cianotice, marmorate, vasele se colabeaza, iar pulsul accelerindu-se devine imperceptibil. Tensiunea arteriala scade, prabusindu-se.
Abdomenul este meteorizat, cu un perete hipoton, polipneea se accentueaza, iar respiratia devine superficiala. Copilul este oliguric si apoi anuric. El isi pierde starea de constienta, intrind curind in coma.
Starea copilului devine astfel critica odata cu accentuarea tulburarilor fiziopatologicc si biologice legate de procesele metabolismului celular si intermediar, precum si de activitatea organelor, aparatelor si sistemelor sale, inanitia si anoxia celulara, acidoza metabolica, coagularea diseminata intravas-culara, disfunctia severa renala, tulburarea grava a activitatii miocardice si a starii de constienta fiind semnele de alarma ale stadiului decompensat si ale posibilitatilor de aparitie a caracterului ireversibil al starii de soc.
Atitudinea diagnostica si terapeutica imediata. Recunoasterea numai a starii de soc nu este suficienta. Este necesar, ca pe Iinga primele masuri de ingrijire, sa se stabileasca si stadiul lui de evolutie impreuna cu tulburarile fiziopatologice insotitoare, dupa cum o aceeasi insemnatate o detine si precizarea cadrului sau etiopatogenic.
Punerea in repaus absolut a copilului, alegerea unor pozitii convenabile, combaterea hipertermiei sau a hipotermici si eventual a convulsiilor in conditiile prezentei lor, restabilirea eficientei activitatii circulatorii prin redresarea echilibrului dintre continator si continutul vascular, combaterea hipoxiei si a inanitiei tisulare, a sindromului C.D.I., precum si a acidozei sint obiective imediate ale ului terapeutic, concomitent cu tratamentul etiologic si efectuarea unor investigatii clinice si paraclinice.
Dintre parametrii clinici si paraclinici de urmarit se recomanda : termometrizarea concomitenta a copilului, cutanat si intra-rectal; masurarea pulsului periferic in corelare cu frecventa cardiaca si valorile tensiunii arteriale; determinarea presiunii ve-
noase centrale, mai ales in formele greu reversibile; urmarirea prin metoda micro-Astrup a constantelor biologice privind presiunile gazelor si a BE ; cercetarea unor date hematologice, inclusiv acelea prin care poate fi pus in evidenta sindromul C.D.I. ; urmarirea activitatii functiei renale ; investigarea bacteriologica prin diverse culturi etc. Pina la obtinerea rezultatelor solicitate, depasind etapa informatiilor cu caracter general, momentul imediat urmator si cu acelasi caracter de urgenta il constituie stabilirea cit mai grabnica a cadrului etiopatogenic al starii de soc, pentru care in continuare vor fi subliniate unele aspecte mai insemnate de ordin patogenic, clinic si terapeutic privind cele mai frecvente tipuri etio-patogenice intilnite la copil.
Socul hipovolemic. Este forma de colaps intilnita cel mai ades in cursul perioadelor de virsta mica ale copilariei, cind recunoaste ca modalitate de producere reducerea masei circulante petrecuta mai ales pe fondul pierderilor hidro-electrolitice din cursul bolii diareice.
Socul hemoragie sau prin pierderi plas-matice este mai rar intilnit, cu exceptia perioadei de nou-nascut cind hemoragiile intense sint mai frecvent posibile, iar pierderile respective se insotesc si de tulburari grave metabolice dominate de hipoxie, hipo-glicemie si acidoza, factori care pot la rindul lor determina sau agrava sindromul hemoragie si implicit starea de soc.
Socul hipovolemic din cursul bolii diareice se poate desfasura in doua etape, intr-o prima faza incereindu-se redresarea echilibrului vascular printr-o vasoconstrictie generalizata sub controlul inca eficient al cate-colaminelor si, intr-o etapa urmatoare, cind consecutiv tulburarilor grave metabolice are loc o reducere marcata a posibilitatilor de compensare, permitindu-se perfuzarea si stagnarea singelui in patul capilar. in acest stadiu anoxia si inanitia celulara sint foarte accentuate, iar lactacidemia mult crescuta, acidoza metabolica fiind greu suportata.
Tratamentul acestui tip de soc solicita refacerea prin perfuzie a patului vascular cu plasma, substituenti plasmatici si apoi a pierderilor hidro-electrolitice, nu inainte insa de a combate acidoza metabolica.

Socul hemoragie impune, pentru umplerea patului vascular, administrarea in perfuzie a singelui izo-grup, izo-Rh si numai in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se recomanda plasma sau inlocuitorii ei.
De altfel transfuzia de singe este bine venita in toate formele de. soc, atunci cind valorile hematocritului sint sub 30%.
Concomitent se vor combate factorii determinanti ai sindromului hemoragie, fie ca sint traumatici, fie ca originea lor este legata de tulburarea crazei sanguine.
Pierderile plasmatice solicita cu aceiasi urgenta redresarea patului vascular, folosind plasma sau substituentii plasmatici, in doze de 20 ml/kg corp, administrate pe un interval de 30 minute.
Pozitionarea copilului cu capul usor cobo-rit si picioarele ridicate, oxigenoterapia, incalzirea lui, precum si celelalte masuri generale privind prevenirea sau combaterea infectiilor, asigurarea unei nutritii paren-terale sint tot atit de necesare scopului urmarit.
Socul cardiouen. Aceasta forma este mult mai rara la copil, circumstantele lui de. aparitie fiind conditionate -de o anumita patologie cardiaca, ce trebuie sa determine o intoarcere venoasa scazuta, un debit sistolic redus si in consecinta o perfuzie, periferica insuficienta. De obicei starea de soc sau colaps cardiac poate surveni in cursul unor insuficiente cardiace cu afectarea insemnata a miocardului din cursul toxi-infectiilor bacteriene sau virale, in tamponamentele cardiace, in cursul unor tulburari grave de ritm, sau al unor tulburari grave metabolice.
Tratamentul acestor forme obliga indepartarea factorilor determinanti, tonicar-diacele majore situindu-se pe acelasi cu masurile generale de redresare a dezechilibrului patului vascular.
Formele cu tamponament cardiac obliga in plus indepartarea cauzelor si daca este vorba de o pericardita se impune evacuarea prudenta a continutului pericardiac.
Starile de soc prin tulburari de ritm, insotite de bradicardie accentuata pot beneficia de tratamentul cu atropina 0,01 mg/kg corp, pina la 0,6 mg doza totala.

Blocurile atrio-ventriculare prin cauze inflamatorii, sau alti factori, pe linga pred-nison in doza de 1 mg/kg corp si in 24 ore, necesita folosirea si a medicatiei adrener-gice, aritmiile ventriculare solicitind administrarea i. in perfuzie a procainamidei.
Socul baeteriemic. Nu este o forma prea rar intilnita. El apare de obicei ca urmare a actiunii directe exercitata asupra patului vascular de catre germenii sau toxinele lor din cursul unor boli septice.
.Pe linga semnele clinice proprii socului, tabloul clinic isi completeaza manifestarile sale prin starea toxica septica grava a copilului, ce se insoteste adeseori si de unele exteriorizari hemoragice cutanate sau de mucoase.
Tratamentul acestei forme este mult mai complex, redresarea patului vascular fiind conditionata de gravitatea afectarii lui si a persistentei cu care factorii determinanti isi exercita actiunea lor.
Redresarea intr-o buna masura a circulatiei periferice poate fi realizata prin intermediul substituentilor plasmatici si a solutiilor izotonice odata cu combaterea acidozei metabolice, fiind necesara totodata combaterea sustinuta a factorilor infectiosi determinanti printr-o antibioterapie bine condusa.
Corticoterapia ca si heparina, in doze profilactice sau terapeutice dupa caz, de asemenea, trebuie prevazute in ul general de masuri.
Persistenta hipotensiunii, in ciuda tratamentului aplicat, necesita adeseori admi-strarea i. in perfuzie a izoproterenolului, 1 mg la 500 ml de solutii izotone, sub controlul tensiunii arteriale.
Socul anafilactic. Prin gravitatea posibila a evoutiei lui rapide, necesita, cel putin pentru prevenirea lui, testarea anamnestica ori de cite ori se administreaza unele medicamente cu actiune sensibilizanta. loul clinic adeseori se insoteste si de manifestari alergice cutante sau respiratorii, iar tratamentul se adreseaza unor medicamente de tipul hemisuccinatului de hidrocortizon administrat i., in perfuzie si a epinefrinei, din solutia 1/1 000, in doza de 0,1 ml/kg corp, i. sau i.m., repetata la 20 de minute daca raspunsul nu a fost cel asteptat. Socul neurogen. Aceasta forma de soc poate fi intilnita in anumite conditii particulare, fie in cursul anesteziei prin agentii folositi, fie in cursul unor accidente medicamentoase de tipul barbituricelor, tranchilizantelor sau narcoticelor, dupa cum, la nastere, in afara acestor cauze legate de mama, el poate surveni la nou-nascut si ca urmare a traumatismului obstetrical.

Tratamentul acestei forme de soc, asa cum arata J. Burrington, solicita pe linga masurile enuntate in cadrul tratamentului celorlaltor forme, administrarea si a unor medicamente cu actiune vasopresoare cum sint: methoxamina, o singura doza de 0,25 mg/kg corp, administrata i.m., sau 0,08 mg/kg corp i., repetata la un interval de 10 15 minute; izoprolerenolul in dozele amintite; fenylefrina, o singura doza de 0,1 mg/kg corp, administrata i.