Definitie si precizare de termeni. Bronsiolita este o boala acuta respiratorie de origine rala caracteristica sugarului mai mic de 6 luni, manifestata prin rinoree, tuse, dispnee si wheezing si auscultatoriu, raluri sibilante si subcrepitante fine. Examenul radiologie este dominat de hiperinflatie si desen perihilar accentuat bilateral, ocazional atelectazie. -
Diagnosticul de bronsiolita este rezervat prin consens copiilor cu varsta mai mica de 12 luni, care prezinta aceasta simptomatologie. Daca acelasi lou clinic apare la copilul peste varsta de 1 an boala este etichetata drept bronsita astmatiforma sau chiar astm. Exista discutii intre autori referitoare la semnificatia termenilor de bronsiolita, wheezing asociat infectiilor respiratorii (WARI-wheezing associated respiratory infection) si astm. Desi in toate aceste entitati manifestarea clinica dominanta este wheezing-n\ asociat unor semne de infectie a cailor aeriene inferioare, acest diagnostic acopera sindroame care se suprapun partial. Diferentierea dintre prima criza de bronsiolita si prima criza de astm este greu de facut, in absenta unor criterii stricte. Criteriul repeilitatii crizelor utilizat de unii autori nu este suficient. In favoarea diagnosticului de astm pledeaza anamneza familiala pozitiva pentru atopie, expirai mai prelungit, fluctuatia diurna a intensitatii wheezing-ului (ne remarcata la bronsiolita), hiper IgE asociat cu atopie, exces de eozinofile in formula leucocitara si raspuns favorabil la administrarea de adrenalina.

Este demonstrata prevalenta crescuta a astmului la copin care au suferit de bronsiolita in perioada de sugar si statisticile demonstreaza ca 25-50% dintre sugarii cu forme medii si severe de bronsiolita (care au necesitat spitalizare) au riscul de a deveni astmatici. Vechea butada "nu orice wheezing este astm" isi pastreaza actualitatea.
Exista suprapunere de termeni atunci cand vorbim de wheezing asociat infectiilor respiratorii (WARI) si bronsiolita. Bronsiolita se intalneste sub varsta de 1 an, atat inainte cat si dupa 6 luni. Aceasta observatie constituie o dovada ca nici mecanismul imunologic si nici transportul pasiv de anticorpi transplacentar nu au rol in expresia clinica a bolii. Cel mai important parametru pare a fi varsta bolnavului, probabil in legatura cu dimensiunile cailor aeriene inferioare la sugar care conditioneaza severitatea obstructiei bron.siolare la copin care contracteaza infectii rale joase.
Wheezing-ul este o manifestare respiratorie de boala acuta inflamatorie a cailor aeriene joase la copilul de orice varsta. Acceptand conceptul de WARI includem in acest termen atat bronsiolita acuta cat si bronsita astmatiforma si astmul infectios.
Wheezing-u\ recurent asociat infectiilor respiratorii este inclus de asemenea in diagnosticul de WARI. Unii autori considera arbitrar ca acest sindrom face parte de fapt din diagnosticul de astm. Exista insa copii care dezvolta 2-3 episoade de wheezing insotind infectiile respiratorii, care nu pot fi incadrati in diagnosticul de astm pe criteriile definite. Desi termenul alternativ de WARI pare sa acopere mai bine diagnosticul in aceste cazuri, fenomenul repeilitatii crizelor nu este mai bine inteles.
Dificil de incadrat se dovedeste a fi si boala pulmonara obstructiva cronica la copil, sindrom cu etiologie incerta. De obicei se incadreaza in acest diagnostic cazurile in care s-a exclus fibroza chistica, deficitul de al antiiripsina, astmul grav sau inhalarea repetata de lapte la copin cu reflux gastroesofagian. Cel mai dificil de exclus este astmul bronsic cu crize severe si repetate.In afara unui examen rusologie si histopatologic, natura acestui sindrom ramane necunoscuta.In concluzie diagnosticele cele mai uzuale sunt urmatoarele:
- bronsiolita acuta pentru sugari cu episoade de wheezing acut si semne de infectie de cai aeriene inferioare;
- bronsita astmatiforma pentru simptomatologie identica la copilul cu varsta peste 1 an;
- wheezing recurent sau WARI pentru episoade recidivante de wheezing in context infectios;
- astm cu debut precoce daca sunt intrunite criteriile definitorii ale astmului.
Etiologie si epidemiologie. Bronsiolita acuta este determinata in exclusitate de agenti infectiosi nebacterieni, cel mai frecvent incriminati fiind rusul sincitial respirator (VSR), rusurile paragripale (tipul B), adenorusurile (tipul 3-7-l4) si Mycoplasma pneumoniae. Acesti agenti etiologici produc si alte localizari inflamatorii ale cailor aeriene inferioare.
Fiziopatoiogie. Manifestarile clinice din bronsiolita sunt consecinta obstructiei inflamatorii a cailor aeriene inferioare cu diametrul mic 75-300 mm. Edemul peretelui bronsiolar si acumularea de mucus si detritusuri celulare conduc la obstructia partiala a lumenului conductului aerian blocarea in expir a aerului in alveole.
Virusurile respiratorii se replica la nivelul celulelor epiteliale, favorizand necroza epiteliului respirator si inlocuirea lui cu celule cuboide, fara cili. Distrugerea epiteliului ciliar are drept consecinta alterarea mecanismelor locale de aparare ale arborelui respirator. Reactia inflamatorie consta in edem si congestie a mucoasei si submucoasei. Tesutul peribronsic se infiltreaza cu limfocite plasmocite si macrofage. in mod caracteristic in bronsiolita acuta nu sunt afectate tesutul elastic si muscular al peretelui bronsic. Celulele epiteliale incep sa se refaca dupa 3-4 zile, iar celulele ciliare sunt functionale dupa circa 15 zile.
Aerodinamica cailor aeriene inferioare este profund modificata in orice ingrosare a peretelui bronsiolar, deoarece rezistenta intampinata de fluxul de aer este direct proportionala cu dimensiunile la cub ale razei conductului aerian. Edemul bronsiolar conduce la cresterea rezistentei pulmonare, atat in expiratie, cat si in inspiratie. Deoarece si in mod normal lumenul bronsiolei este mai mic in expiratie, manifestarea clinica cea mai zgomotoasa se remarca in acest timp al respiratiei. Obstructia predominent expiratorie a bronhiolelor are ca efect dificultatea eliminarii aerului alveolar, hiperinflatie si cresterea capacitatii reziduale functionale. Atelectazia segmentara se instaleaza atunci cand accesul aerului nu este permis in nici unul din cei doi timpi respiratori,
Obstructia bronsiolara are ca efect un raport neadecvat intre ventilatie si perfuzie cu alterarea schimburilor gazoase si aparitia hipoxiei si hipercapniei (sunt perfuzate normal zone de parenchim subventilate). Prima consecinta este cresterea diferentei dintre oxigenul alveolar si cel arterial. Tahipneea este paralela cu hipoxia. Ritmul respirator de 60/minut la.sugar nu se asociaza cu hipercarbie.

Procesul ndecarii incepe dupa 3-4 zile si are ca efect scaderea rezistentelor pulmonare si a compliantei dinamice, normalizarea schimburilor gazoase.
Wheezing-ul este cel mai caracteristic semn clinic in bronsiolita acuta. Sunet cu caracter muzical, audibil in timpul expirator al respiratiei, indica obstructia inflamatorie a cailor aeriene mici si medii, dar ocazional indica si micsorarea de volum a traheei sau bronhiilor mari. S-a demonstrat ca wheezing-ul nu ia nastere la nivelul bronhiilor foarte mici (dupa generatia a H-a). deoarece teza lineara a aerului la acest nivel este prea lenta pentru a genera un sunet audibil chiar daca lumenui lor este micsorat. Daca diametrul sectiunii tuturor bronhiolelor s-ar reduce la jumatate, suprafata lor de sectiune ar fi totusi de 5 cm2, adica mai mare decat diametrul traheii si al bronhiilor mari. Nu este credibil ca teza aerului la acest diametru sa produca un zgomot audibil (proprietatile acustice ale wheezing-ului sunt frecventa de 400 Hz (frecventa inalta) si durata (250 milisecunde). Acest sunet nu poate apare decat in timpul unei expiratii fortate, cand aerul este silit sa strabata o cale aeriana cu diametrul micsorat. In momentul cresterii rezistentei fluxului de aer in caile aeriene medii sau mici, presiunea elastica a pulmonului nu mai este suficienta pentru a asigura expiratia si expiratia dene un proces activ, situatia fiind abila cu ceea ce se produce intr-o expiratie fortata.
Desi numarul generatiilor de bronhiole si numarul cailor aeriene/generatie de bronhiole este egal la copil si la adult, suprafata totala de sectiune a bronhiolelor reprezinta la copil doar 10% din suprafata lor la adult. Acesta este factorul anatomic care explica frecventa aparitiei wheezing-uM la copil. in plus, caile aeriene ale copilului sunt mai compliante decat la adult si acesta constituie al doilea factor favorizam pentru aparitia wheezing-u\\i\.
Wheezing-ul la copil se intalneste in doua categorii de boli si anume leziuni obstructive ale cailor aeriene mici (tip de descriere: bronsiolita acuta rala) si leziuni obstructive ale traheei si bronhiilor mari (tip de descriere: corpul strain in caile respiratorii).
Hipoxemia severa care insoteste unele cazuri de bronsiolita se afla la originea unor episoade recurente de apnee, aparute la sugarii mici care sufera de bronsiolita, mai ales daca agentul etiologic a fost VSR. Criza de apnee se poate descrie ca o expiratie care continua cu glota inchisa si nu mai este urmat de inspiratie. Atingand pozitia expiratorie maxima, bolnavul nu mai ventileaza. S-a speculat ideea asocierii crizelor de apnee in infectia cu VSR cu un defect de dezvoltare imunologica la sugar (mai frecvente la fostii prematuri).
Manifestari clinice. Bronsiolita, boala sugarului mic (maximum de incidenta in perioada de varsta 1- 6 luni) se caracterizeaza clinic prin tuse, wheezing, expir prelungit. in mod obisnuit afectiunea se limiteaza la un singur episod si evolueaza in afebrilitate in 62-92% din cazuri.
Tusea este cel mai frecvent simptom intalnit in aceasta afectiune si ea exprima fara exceptie afectarea cailor aeriene inferioare.

Asa zisa tuse "faringiana", atat de populara in randul medicilor pediatri, nu corespunde unei realitati clinice. Este improbabil ca secretiile din caile aeriene superioare sa stimuleze receptorii tusei aflati in caile aeriene inferioare.
Debutul bolii este banal, cu coriza usoara, indispozitie si apetit capricios.
Cel mai important semn de boala a cailor aeriene inferioare este cresterea frecventei respiratorii (la sugar peste 40 respiratii/minut).In 1-2 zile se contureaza loul clinic complet cu tuse spastica iritativa, tahipnee, wheezing si efort respirator marcat. Examenul obiectiv edentiaza un torace globulos (consecinta hiperinflatiei), tiraj intercostal inferior, subcrepitante fine la auscultatie reflectand obstructia completa sau partiala a bronhiolelor, ronchusuri expiratorii, sibilante si expir prelungit. Ficatul palpabil la 3-4 cm sub reborul costal exprima de fapt coborarea lui sub actiunea fortei pe care o dezvolta parenchimul pulmonar cu hiperinflatie si mai rar cu decompensare cardiaca, mai sigura la sugarii care sufera de boli congenitale de cord. Tahipneea peste 60/minut exprima insuficienta respiratorie cu hipoxie si hipercarbie demonstrabile.
Examene de laborator. Radiografia pulmonara edentiaza aspectul de boala bronho-obstructiva difuza a cailor aeriene inferioare, constand din hiperinflatie marcata, coborarea diafragmului (zibil in special pe radiografia de profil in 60% din cazuri). Jumatate dintre copii prezinta o ingrosare a tramei peribronsice, 10% prezinta zone de atelectazie lobara sau segmentara iar 25% dintre radiografii edentiaza zone de condensare franca.
Nu exista nici un caracter radiologie care sa sugereze un anumit agent etiologic si nici gradul de obstructie bronsica.
Persistenta modificarilor radiologice este remarcata pana la 1 an de la imbolnare, dar aceste cazuri nu sunt prezibile la prima imbolnare si nu par a fi legate de agentul etiologic. Baietii prezinta mai frecvent imagini reziduale pe cliseele radiologice.
Pe loturi mari de copii urmarite longitudinal s-au constatat tot modificari radiologice si dupa 7 ani dupa infectia cu VSR (6% dintre copii).
Dintre celelalte modificari de laborator semnalam scaderea Pa02 (Pa02 < 80 mmHg), cu atat mai probabil cu cat sugarul are varsta mai mica (sub 3 luni). PaC02 creste paralel cu severitatea bolii. Chiar in forme de gratate medie PaC02 poate ajunge la 70-80 mmHg.
Celelalte examene de laborator, cu exceptia culturilor pentru identificarea rusurilor sau a reactiilor serologice pentru anticorpii antirali nu au semnificatie pentru sustinerea diagnosticului.
Pozitivarea proteinei C reactive este sugestiva pentru suprainfectia bacteriana cu exceptia infectiei cu adenorusuri in care se remarca cresterea nivelului proteinei C reactive si leucocitoza cu polinucleoza, ca intr-o infectie bacteriana. Cauza acestor modificari nu este deslusita deocamdata.
Imunograma poate edentia hiper IgG. Valorile IgG sunt edent mai putin crescute in infectia cu VSR decat in infectiile cu alti agenti rali. Hiper IgE (peste 20 UI/1) caracteristic atopiei semnaleaza terenul gazdei care se asociaza cu hiperreactitate bronsica.
Identificarea agentului etiologic are mai mult interes epidemiologie, rezultatul culturilor fiind de obicei "livrat" dupa ndecarea bolnavului. Tehnicile de imunofluorescenta si folosirea testului ELISA permit un diagnostic mai rapid. Se constata ca daca sunt cercetate sistematic, in numai 62% din cazuri se poate demonstra prezenta unui singur rus, in majoritatea cazurilor examenele serologice si culturile pledeaza pentru prezenta concomitenta a anticorpilor corespunzatori mai multor rusuri.
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul de bronsiolita acuta rala este usor, simptomatologia clinica si rezultatele examenului radiologie fiind foarte sugestive. Desi etiologia rala poate fi foarte variata, loul clinic nu difera in functie de agentul etiologic.
Diagnosticul diferential. Primul episod de bronsiolita acuta este imposibil de diferentiat de prima criza de astm precipitata de o infectie. Orice episod infectios acut asociat cu wheezing, survenit in sezonul rece la sugarul sub 6 luni, este cel mai probabil bronsiolita acuta rala. Pentru diagnosticul de astm bronsic pledeaza criteriul repeilitatii crizelor, terenul etichetat ca atopic, efectul favorabil al medicamentelor bronhodilatatoare. Trebuie facut diagnostic diferential cu toate cauzele de wheezing la sugar folosind date anamnestice, clinice, radiologice si evolutive.
Pneumonia bacteriana la sugar are caracterele unei infectii de cai aeriene inferioare. Tabloul toxiinfectios este bine exprimat, febra si alterarea starii generale fiind constante. in forma clasica de boala sugarul nu are wheezing si hiperinflatie, expirul prelungit fiind inlocuit cu geamat expirator, expir scurt, "retezat". Semnele fizice pulmonare tradand un focar de bronhoalveolita sunt focale si nu difuze. Examenul radiologie permite distinctia celor 2 afectiuni.
Este insa demonstrat ca 38% dintre sugarii cu bronsiolita prezinta zone de condensare si atelectazie pulmonara si bronsiolita ce se poate suprainfecta bacterian in cursul evolutiei. Determinarea agentului etiologic nu transeaza diagnosticul, existand pneumonii produse de VSR.
Insuficienta cardiaca la un sugar purtator al unei boli congenitale de cord poate fi precipitata de o bronsiolita cu VSR, dar ca orice cauza de insuficienta cardiaca stanga la sugar conduce la un lou clinic superpozabil diagnosticului de bronsiolita.
Evolutie. Bronsiolita acuta rala este o boala autolimitata care se ndeca in 10-l4 zile cu revenirea la normal a modificarilor clinice. Modificarile radiologice pot persista un timp mai indelungat. in 25-50% din cazuri boala evolueaza intr-un singur episod si nu are nici un fel de consecinte pentru itorul functiei pulmonare.
50-75% din cazuri evolueaza cu episoade recurente de wheezing asociat cu infectie de cai aeriene inferioare, aceasta evolutie recurenta fiind imposibil de prevazut la primul episod (lipsesc criterii de predictibilitate). Recurenta este explicata de mai multi factori si este mai frecventa in primul an (76%). Riscul recurentei scade in cel de al doilea an la 58%.
VSR, cel mai probabil agent etiologic al bronsiolitei sezoniere nu ofera o imunitate durabila, existand posibilitatea unor reinfectii cu acelasi agent etiologic (de 2-3 ori). Pe unele loturi de studiu pana la 85% dintre copii au facut cate un episod de wheezing in urmatoarele 12 luni. Se pare ca recurenta wheezing-ului nu este legata de agentul etiologic initial si nici de severitatea modificarilor radiologice ale primului episod, ci de rolul factorului hiper-reactitate bronsica asociat in aceste cazuri.
Se considera numai de catre unii autori ca infectia cu VSR in antecedente trebuie interpretata ca un element de risc pentru aparitia de boli pulmonare obstructive ale cailor aeriene inferioare la varstele mai mari. Rolul terenului atopic al organismului gazda pare mai important decat alti factori discutati, cum ar fi parinti fumatori, contact cu animale, alimentatia artificiala.
Autorii au facut efortul de a clarifica aceasta relatie potentiala si de a determina sechelele respiratorii ale bolii pulmonare rale in functie de agentul etiologic. S-a constatat ca fostii infectati cu VSR dezvolta hiper IgE seric la interval de 2-3 ani de la prima infectie, fara sa se stie daca infectia cu VSR este favorizata de atopie sau atopia constituie factorul de risc pentru hiperreactitatea bronsica remarcata la fostii bolna de bronsiolita. Cel mai probabil pare ca infectia cu VSR potenteaza sau precipita hiperreactitatea bronsica determinata genetic. In anamneza bolnalor cu wheezing recurent se remarca incidenta crescuta a astmului intre rudele de gradul I-lI. Daca este vorba de o susceptibilitate crescuta a gazdei sau o alterare a reactitatii bronsice induse de infectia cu VSR ramane de a se clarifica, pentru a'explica episoadele de wheezing recurent. Majoritatea autorilor cred ca hiperreactitatea bronsica innascuta este elementul principal care determina recurenta sindromului bronho-obstructiv.
Unele bronsiolite nu se ndeca in intervalul scontat si conduc la o afectare pulmonara permanenta cu wheezing persistent. in aceasta categorie se situeaza cazurile de infectie cu adenorus tip 3-7-21 sau unele infectii cu rus rujeolic, care determina bronsiolita obliteranta asociata cu fibroza interstitiala. Bolnai au sindrom bronho-obstructiv grav cu hiperinflatie severa. Bronhoconstrictia in aceste cazuri nu cedeaza la medicamente bronhodilatatoare si nici nu se amelioreaza chiar dupa doze mari de Prednison.
O parte dintre fostii bolna de bronsiolita (25-50%) se incadreaza ulterior in criteriile de diagnostic ale astmului, avand ca principala caracteristica reversibilitatea sindromului bronho-obstructiv la medicatia bronhodilatatoare.
Se noteaza o mortalitate de 1-2% in bronsioliteie severe la sugarul mic, care ar putea fi datorata supra-infectiei bacteriene si teoretic, ar putea fi redusa la zero adaugind antibiotice si ventilatia asistata in tratamentul acestor bolna.
Evolutia cazurilor pare a fi legata si de durata perioadei in care sugarii raman eliminatori de rus. Este silita relatia ca titrurile antigenice mari de VSR se coreleaza cu perioade lungi in care copilul ramane infectat si contagios. Nu exista nici un criteriu obiectiv pentru a estima corect aceasta caracteristica. Oricum bolnai care raman eliminatori de rus au suferit de forme medii sau severe de boala si se numara printre cazurile care au necesitat spitalizare printre altele si din cauza criteriului varsta bolnavului (sub 6 luni). Ei prezinta modificari radiologice persistente. Copii cu bronsiolita cu VSR elimina mai sigur si un timp mai indelungat rus, in atie cu cei care au avut numai o imbolnare de cai aeriene superioare. Faptul ca sugarul de varsta mica ramane un potential eliminator de rus se pune in legatura cu functia imuna pulmonara mai limitata si imposibilitatea secretarii unui nivel adecvat de IgA secretor. Imunitatea celulara locala are un nivel de competenta inferior varstei adulte si astfel cele doua mecanisme implicate in limitarea replicarii rale functioneaza la parametrii inferiori. Aceasta este explicatia pentru interventia factorului varsta in persistenta eliminarii rusului.

Sugarii cu boli congenitale de cord prezinta risc maxim pentru forme grave de infectie cu VSR, eventual forme mortale. Aceasta tine de eficienta mecanismelor de aparare ale gazdei, care permit sau nu multiplicarea rusului in tractul respirator. Toti acesti eliminatori de rus infecteaza potential 50% din sugarii cu care n in contact. Ar fi ideal sa se poata realiza izolarea tuturor sugarilor cu semne clinice de infectie a cailor aeriene inferioare, ei fiind foarte contagiosi.
Tratament. Bronsiolita acuta cu forma clinica usoara sau medie care evolueaza la sugarul mare poate fi tratata la domiciliu cu conditia unei urmariri sistematice. Formele grave de boala care dezvolta insuficienta respiratorie sau evolueaza la sugarii de varsta mica (sub 6 luni) au indicatie de spitalizare.
Alimentatia nu trebuie sa sufere ajustare daca este corecta si sugarul nu sufera de anorexie. Uneori tusea frecventa si anorexia impiedica alimentarea sugarului si se impune rehidratarea parenterala prin PEV. Dozele de lichid administrate i.v. vor fi minime (60-80 ml/kg) pentru a eta o supraincarcare vasculara la un copil in iminenta de decompensare cardiaca. Daca este necesar se va face si corectarea echilibrului acido-bazic cu solutii de bicarbonat de sodiu 8,4%. administrate in PEV scurta in doza de 2-3 mEq/kg. Dozele mai mari de bicarbonat au dezavantajul unui aport nedorit de ioni de sodiu.
Toti autorii sunt de acord ca tratamentul bronsiolitei este suportiv si presupune corectarea principalelor tulburari fiziopatologice.
Oxigenoterapia este indicata, ca in orice stare de hipoxie. Este ideal sa se poata mentine un grad de oxigenare al sangelui de 65-85 mmHg. Oxigenul se va administra umidificat in izoleta sau incubator, pe sonda nazala sau cort de oxigen la varstele mari. Reamintim necesitatea folosirii unei tehnici impecabile in administrarea oxigenului (sterilitatea solutiilor din barbotoare, sterilitatea sondelor si izoletelor), altfel administrarea oxigenului poate deveni b sursa iatrogena de infectie bacteriana pulmonara.
Se contraindica formal sedarea sugarilor cu bronsiolita (agitatia tine de hipoxie) existand riscul depresiunii potentiale a centrului respirator. in caz de necesitate singurul sedativ acceptat este cloralhidratul.
Pozitionarea bolnavului intr-un unghi de 30-40A fata de orizontala, cu capul putin ridicat si in usoara hiperextensie, amelioreaza respiratia bolnavului.
Foarte controversata este administrarea antibioticelor, a bronhodilatatoarelor si a corticoterapiei (pentru efect antiedematos).

Etiologia rala a bronsiolitelor constituie o contraindicase formala a tratamentului antibiotic, atitudine promovata de unele scoli medicale. Fiind vorba de afectiuni rale autolimitate (in principiu) chiar si administrarea medicamentelor cu actiune specific antirala nu pare justificata.
Exista consens asupra posibilitatii suprainfectiei bacteriene a bolilor de cai aeriene inferioare de etiologie rala. Pericolul creste daca sugarul este internat in spital pentru asistarea insuficientei respiratorii. Tot mai multi pediatri impartasesc ideea ca sugarul mic, internat in spital, care sufera de o forma medie sau grava de bronsiolita beneficiaza de tratament antibiotic parenteral, ca in orice pneumonie de etiologie neprecizata. Una dintre indicatiile ferme o constituie complicatiile bacteriene. Cum momentul aparitiei complicatiilor bacteriene este greu de silii si nu exista criterii ferme de diferentiere a unor forme necomplicate de bronsiolita de bronhopneumonie franca, medicatia antibacteriana este recomandata aproape de rutina in tara noastra in formele medii si grave de boala. Se stie ca antibioticoterapia nu scurteaza evolutia bolii, dar prene suprainfectia secundara. Antibioticele sunt indicate in special in urmatoarele forme de bronsiolita: forme grave ("toxice"), cazuri suspecte de complicatie bacteriana, sugari febrili cu varsta mai mica de 3 luni, gazde cu aparare imuna compromisa (malnutritie sau alte stari imunodeficitare, ereditare sau dobandite), la care semnele de bronhopneumonie nu sunt nete. Nefolosirea antibioticelor, administrarea lor tardiva, alegerea unor doze sau cai de administrare neadecvate, supun sugarul riscului complicatiilor bacteriene care pot fi imprezibile ca evolutie si amenintatoare de ata. Se opteaza obisnuit pentru asocierea dintre o P-lactamina (ampicilina 150-200 mg/kg sau penicilina 100.000-200.000 Ui/kg) si un aminoglicozid (genta-micina 5-6 mg/kg sau kanamicina 15-20 mg/kg). Se mai poate utiliza si alta medicatie alternativa cum suni cefalosporinele de generatia 1 sau cefalosporinele pentru administrare orala.
Foarte controversata este oportunitatea administrarii medicatiei bronhodilatatoare. Bronhodilatatia indusa de medicamentele care au aceasta actiune specifica, nu este atat de prompta si de eficienta ca in astm, sugarul mic avand musculatura bronsica putin dezvoltata. Se vorbeste chiar ca aceasta medicatie ar favoriza stagnarea secretiilor in lumenul bronsic. Se utilizeaza inca aminofilin (miofilin) in doza de 3-4 mg/kg/doza, administrat in PEV scurta (30 minute), care se poate repeta de 3-4 ori in 24 de ore cu rezultate discuile ca si aerosolii cu salbutamol, care in studii bine documentate nu amelioreaza spectacular clinica, gradul de oxigenare si nu scurteaza durata bolii. Doar 30% din cazuri raspund favorabil la aerosoli cu salbutamol si este posibil ca acestia sa fie chiar copin cu hiperreactitate bronsica care vor dezvolta astm.
Glucocorticoizii pentru administrare i.v. (hemi-succinat de hidrocortizon) se recomanda pentru efectul lor antiedematos. Doza medie recomandata este de 10-l5 mg/kg/zi repartizata in 3-4 prize/24 ore. Indicatia lor este justificata de rezultatele favorabile obtinute in practica de ideea ca primul wheezing este uneori prima criza de astm, ca repeilitatea crizelor de wheezing sugereaza astmul. Sunt autori care accepta ideea, numai pentru edemul cerebral asociat, in cazurile grave, "toxice", cu sindrom bronho-obstructiv grav. Administrarea de metilprednisolon i.v. (10-25 mg/kg) permite amanarea sau chiar renun-|area la ventilatie asistata cu presiune pozitiva intermitenta. Unele date din literatura vorbesc de rolul glucocorticoizilor in prevenirea bolii pulmonare cronice reziduale (de dupa bronsiolita).
Administrarea de ribarin in aerosoli, agent antiral specific, conduce la efecte clinice modeste. Intra in discutie in formele foarte severe si in cazurile de handicapuri biologice asociate. Virazid, produs conceput special pentru tratamentul bronsiolitei cu VSR, se administreaza in aerosoli 12-l8 ore / zi, 3-7 zile. Doza este de 20 mg/ml ribarin pentru solutia de aerosoli. Flaconul contine 6 g/100 ml.