(Febra reumatica, Reumatismul cardio-articular specific, Boala Boullaud, Sokolski, sau Boala reumatica acuta poststreptococica)

R.A.A. este definit ca o boala ce reprezinta o sechela prelungita a infectiei cu streptococi din grupul A, care in cadrul proceselor sale inflamatorii implica participarea inimii, articulatiilor, sistemului nervos central si a tesutului subcutanat.

Considerat de unii autori ca o boala a colagenului R.A.A. face parte sigur din grupul bolilor poststreptococice prin rolul determinant al acestui factor exogen.
Astfel, infectia streptococica, nu intotdeauna aparenta si fara sa reprezinte un criteriu major sau minor, se constituie totusi ca un element indispensabil diagnosticului. Asa cum subliniaza F. Hayem si R. Donneve, reumatismul articular acut ne-putind aparea decit dupa mai multe farin-gite streptococice succesive, diagnosticul lui nu poate fi sustinut daca serologia strepto-cocica este si ramine negativa.
Cum streptococul beta-hemolitic din grupa A face parte integranta din1 mecanismele imunologice ce stau la originea acestei boli, se pare ca proteinele peretelui sau celular sint factorii constituenti ai anti-genului ce poseda capacitatea reactiilor incrucisate cu proteinele celulelor miocardului si ale vaselor sanguine, alaturi se pare de particularitatea constitutionala favo-rizanta a acestora transmisa genetic.
Prin leziunile inflamatorii pe care le determina, putind interesa numeroase sisteme si aparate, in mod caracteristic ii sint: poliartrita acuta migratorie si febra ; cardita cu afectarea posibila a celor Lrei invelisuri, leziunile endo si miocardice fiind de tip proliferativ; choreea, mai putin frecventa ; precum si eritemul marginat cu nodulii subcutanati.
Desi incidenta sa actuala este in vadita scadere, manifestarile clinice mult atenuate, iar cazurile grave din ce in ce mai rare, R.A.A. se mentine inca drept cauza determinanta cea mai frecventa a bolilor de inima dobindite la copil, fapt pentru care ramine o afectiune severa si de temut, datorita tocmai consecintelor sale invalidante asupra aparatului cardio-vascular.
Urmare aspectelor actuale si in raport cu conceptiile clasic cunoscute, R.A.A. se caracterizeaza ca un sindrom poststreptococic, care pina la indidualizarea sa ca boala definita, comporta unele trasaturi comune cu diversele manifestari ale infectiilor respiratorii cu streptococi beta-hemolitici din grupa A, ca dupa o perioada linistita sa dena aparente manifestarile sale particulare.
Astfel, boala apare dupa un interval liber de una sau mai multe saptamini de la debutul infectiei cauzale, in absenta insa
a germenului la nivelul leziunilor produse, a caror persistenta inflamatorie clinica si biologica este de durata.
R.A.A. este o boala cu evolutie recurenta, in puseuri, sub influenta reinfectiilor streptococice. in acelasi timp el este o boala autolimitata, puseele irticiifare acute putind retroceda si spontan, dupa 23 luni, fara sechele, iar cele cardio-articulare dupa o perioada mai lunga de timp, leziunile reziduale cardiace continuindu-se printr-o cardiopatie cronica.
Manifcslarile particulare cele mai importante ale R.A.A. au fost enuntate odata cu definirea lui. Acestea constituindu-se ca manifestari sau criterii majore, impreuna cu alte manifestari mai putin caracteristice, dar considerate drept criterii minore, sint folosite pentru diagnosticul fiecarui caz in parte.
Utilizarea unor astfel de criterii pentru silirea diagnosticului R.A.A. rezida din faptul ca modalitatile actuale sub care boala se face cunoscuta clinic sint lipsite de asocierea in totalitate a manifestarilor majore, iar acestea aparute fiecare izolat nu sint specifice R.A.A. Datorita acestor aspecte den edente si dificultatile posibile in incadrarea diagnostica a unor cazuri.
Unele aspecte etiopatouenice. Este astazi unanim recunoscut rolul determinant pe care il detin streptococii beta-hemolitici din grupa A in etiologia acestei boli, precum si faptul ca R.A.A. este o hoala poststncpto-cocica, o complicatie a infectiilor streptococice de cai respiratorii superioare, fiind suficiente din acest punct de vedere argumentele de ordin epidemiologie, imunologic si terapeutic venite in sprijinul acestor afirmatii.
O prima dovada o constituie scaderea actuala semnificativa a prevalentei R.A.A. prind primul atac si mai ales puseele urmatoare, ca urmare a includerii si aplicarii pe scara larga in tratamentul Iui profilactic si curativ a medicatiei antiinfectioase anti-streptococice.
Date citate de diferiti autori arata ca aceasta scadere este de aproape 10 ori, respectiv de la 3/00 la 0,3O^0^, dupa cum in conditii epidemice numarul cazurilor de R.A.A. poate sa creasca foarte mult, rata inregistrarii lor fata de formele recunoscute de angina streptococica men-tinindu-se aproape constant la un indice de 3%, cu un potential ma mare pentru copin si tinerii din colectiv tati.
Consecutiv acestei medicalii se inregistreaza totodata si o scadere insemnata a carditei reumatismale, intilnita numai in 4050% din cazuri, fiind cu totul exceptionale in prezent formele grave si foarte grave.
Merita a fi subliniata si scaderea importanta, de peste 10 ori, a mortalitatii prin R.A.A. sau complicatiile sale cardiace.In raport cu unele date etiologice, este de mentionat si faptul ca numarul cel mai mare de cazuri noi de R.A.A. sau de atacuri recurente se inregistreaza spre sfirsitul iernii si inceputul primaverii, in concordanta cu incidenta crescuta a infectiilor strepto-cocice de cai respiratorii superioare, dupa cum sint recunoscuti in continuare ca factori favorizanti: climatul umed si racoros, respectiv zonele temperate, altitudinea, aglomerarile, ata in colectitate, mediul urban, ca si unii factori socio-economici.
Relatiile epidemiologice dintre infectia streptococica si R.A.A. sint iutarite si de posibilitatile lui actuale de prevenire si a puseelor sale recurente, prin aplicarea prompta a tratamentului specific profilactic, sau cel curativ al fiecarei infectii streptococice de cai respiratorii superioare.
Receptitatea fata de R.A.A. nu este aceeasi pentru toate rstele, dupa cum ea poate diferi de la indid la indid. Astfel, R.A.A., ca prim atac, este foarte rar intilnit sub rsta de 4 ani si cu totul exceptional sub 2 ani, rsta cel mai frecvent afectata fiind intre 5 si 15 ani. Apare de asemenea rar si dupa adolescenta.
Si manifestarile clinice se pot diferentia in raport cu rsta, in sensul ca formele mai grave in general sint mai frecvente in perioada prescolara si de scolar mic, comparativ cu perioada de scolar mare.
Particulai .tatea prind incidenta intilnita intr-o anumita perioada a copilariei si aparitia cu totul exceptionala a R.A.A. la rstele foarte mici, cind frecventa infectiilor cu streptococi betahemolitici din grupa A este totusi crescuta, faptul ca la debutul bolii nu intotdeauna culturile din exudatul fariugian pun in edenta acest germen, dupa cum nu toti copin cu R.A.A. prezinta o angina aparenta in antecedentele imediate, ca si lipsa constanta a germenilor respecti la nivelul leziunilor produse in organism ridica noi aspecte prind relatiile dintre infectia streptococica si R.A.A.
Tipul acestor noi relatii este de ordin patogenic, in cadrul carora o parte din aspecte apar cunoscute, dar altele au ramas incomplet elucidate.
Au devenit mai bine cunoscute proprietatile toxice si antigenice, precum si componentele structurale somatice si extra-celulare ale diferitelor tipuri si grupuri de streptococi, dar mai ales pentru cei din grupul A, deoarece marea majoritate a infectiilor streptococice la om se datoresc celor din acest grup, omul fiind si rezervorul lor principal. Totodata R.A.A. apare dupa infectii de cai respiratorii superioare cu astfel de germeni, niciodata dupa cele cutanate.
Astfel, spre deosebire de glomerulonefrita acuta, care este determinata numai de un numar limitat de tipuri serologice, se poate afirma ca R.A.A. poate fi produs de toate % susele de streptococi din grupa A. s*
Cu toate ca streptococii din acest grup si-au pastrat marea lor sensibilitate la peniciline, uneori apare dificila eradicarea lor din faringele unor purtatori, probabil datorita trecerii lor intr-o faza de latenta sau de forma L, rezistente la penicilina. Dealtfel, formele L sint incriminate de unii autori, drept factorul determinant al leziunilor cardiace.
Dintre componentele structurale ale acestor germeni, pentru rulenta si imunitatea izo-tipica pe care o pot determina, o anumita importanta o prezinta proteina M, rezultind in mod teoretic posibilitatea aparitiei la acelasi indid a atitor infectii cu streptococi din grupul A cite tipuri pato-genice sint. Astfel numarul mare de tipuri din acest grup, peste 50, explica practic si infectiile streptococice repetate intilaite la aceiasi copii, precum si posibilitatile de aparitie a primelor atacuri si ale celor recurente din cursul R.A.A.
De o valoare deosebita pentru diagnosticul infectiilor streptococice apare cresterea titru-lui unor anticorpi circulanti, determinati de antigenele solubile eliberate de acesti germeni. Este vorba de streptolizinele O si S, streptokinaza, streptodornaza si hialu-ronidaza, iar in practica determinarii titru-rilor respective, de antistreptolizina (ASLO).

antistreptokinaza (ASK), antistreptodorna-za (ASD) si antistreptohialuronidaza (ASH). Cel mai cercetat tste titrul ASLO, care realizeaza niveluri detecile din a doua saptamina de la debutul infectiei strepto-cocice, cu un titru maxim atins intre a 3-a si a 5-a saptamina, pentru ca revenirea lui la normal sa necesite o perioada mult mai lunga de timp, de cel putin 612 luni.
Pentru R.A.A., din punct de vedere patogenic, apar cu o deosebita semnificatie ipotezele de ordin imunologic bazate si pe unele descoperiri prind reactiile incrucisate dintre proteinele membranei streptococului beta-hemolitic din grupul A, realizate prin intermediul proteinei M ca antigen implicat, si proteinele peretelui celulelor miocardului ca si al fibrelor musculare netede din arteriole.
Neputindu-se sustine posibilitatea infectarii directe a inimii de catre streptococ, dene mult mai conngatoare posibilitatea afectarii ei indirecte, prin mecanisme de hiper-sensibilizare, ce solicita o perioada mai lunga de timp necesara stimulului antigcnic de a putea produce un raspuns maximal de anticorpi.
Este vorba, in anologie cu boala serului, de o reactie de hipersensibilitate la una sau mai multe din componentele antigenice sau la produsele meolice ale streptococului beta-hemolitic. R.A.A. apare astfel ca o boala autoimuna, demonstrata prin reactiile antigcn-anticorp ce au loc intre componentele antigenice ale streptococului si miocardul sau valvulele inimii umane.
Cum insa aceste reactii nu sint aceleasi pentru toti indizii ce n in contact cu streptococul chiar si dupa infectii repetate, infectiile streptococice fiind foarte frecvente in cursul copilariei, pe cind R.A.A. afecteaza un numar restrins de copii, apa-rind mai frecvent in aceeasi familie, s-a emis ipoteza, din ce in ce mai mult admisa, a existentei unor factori genetici predispozanti, care, prin particularitatile ereditare biochimice ale membranelor celulare amintite sau prin unele anomalii imunologice, permit declansarea reactiilor incrucisate cu substantele antigenice ale streptococului din grupa A si in acest mod sa apara manifestarile R.A.A.
Din toate aceste date ramine sigur faptul ca R.A.A. este o boala poststreptococica, iar aparitia lui surne dupa o anumita perioada de latenta in raport cu momentul infectant.

Unele date anatomo-patologice. Modificarile patologice din cursul R.A.A. pot sa apara diseminate in intregul organism, dar cu o predilectie specifica pentru tesutul conjunctiv, leziunile inflamatorii localizin-du-se in mod particular in jurul vaselor mici. Reactiile intilnite sint de tip exudativ si proliferativ, cele proliferative limitindu-se la nivelul miocardului si endocardului, unde leziunile pot deveni permanente.
Leziunilor proliferative corespunzindu-le nodulii lui Aschoff, acestia sint considerati drept unica leziune specifica a R.A.A. in aparitia lor sint presupuse mai multe modalitati de producere, dar cele mai importante aspecte decurg din faptul ca nodulii reumatici nu se dezvolta decit in miocard si endocard la nivelul inelului valvular, persistenta lor fiind intilnita dupa perioade de ani de la depasirea fazei de actitate reumatismala.
Leziunile cardiace apar astfel ca cele mai semnificative modificari patologice, nodulii" Aschoff devenind patognomonici R.A.A.
La acest nivel reactiile patologice se insotesc si de alte procese inflamatorii care sint dominate de depozitele de gamaglobu-lina prezente in tesutul cardiac si considerate drept cauza sau efect a leziunilor cardiace.Insemnatatea cea mai mare pentru perspectiva evolutiei carditei reumatismale o constituie insa leziunile valvulare cu consecintele lor reziduale, care vor continua apoi ca boli cardiace cronice. Din acest punct de vedere cele mai frecvent lezate sint valvulele mitrale, urmate in ordine de cele aortice, rareori cele tricuspide si foarte rareori valvulele pulmonare. Uneori pot fi lezate in asociere valvulele aortice cu cele mitrale, asocierile de leziuni a trei sau a tuturor valvulelor fiind astazi exceptionale.
Din punct de vedere clinic, leziunile valvulare nu se fac cunoscute imediat,
manifestarile lor aparind in timp, cel mai devreme dupa citeva saptamini de la debutul atacului reumatismal pentru insuficienta aortica si cea mitrala si dupa luni sau ani chiar pentru stenoza mitrala.
Leziunile patologice ale miocardului detin o deosebita insemnatate,,inai ales in formele severe, pentru consecintele grave pe care le pot exercita imediat asupra inimii si actitatii sale. Ele pot determina compromiterea fortei de contractie a miocardului ca urmare a leziunilor intinse din cursul miocarditelor severe, insotite de dilatarea mare a miocardului si riscul aparitiei insuficientei cardiace. Acest risc este cu atit mai crescut daca sint prezente si leziunile valvulare, sau este afectata si actitatea de conducere, recunoscuta prin tulburarile de ritm intilnite.
Leziunile de la nivelul pericardului sint intotdeauna de tip exudativ, pericardita fiind astazi mult mai rar intilnita.
Acelasi tip de leziuni inflamatorii exuda-tive se intilnesc si la nivelul articulatiilor, prezenta posibila a nodulilor Aschoff fiind indoielnica pentru cei mai multi dintre autori.
Hiperemia si edemul membranelor sino-ale, precum si cantitatea crescuta de lichid din catatile sinoale sint elementele patologice prin care artrita se face cunoscuta si clinic, retrocedarea lor fara sechele urmind de obicei regula.
Reactii patologice de tip exudativ mai pot fi intilnite si la nivelul altor aparate sau organe prin afectarea tesutului lor conjunctiv, cunoscute fiind altadata manifestarile pleuro-pulmonare sau glomerulare, din cursul R.A.A.
Leziuni inflamatorii asemanatoare se pot intilni si la nivelul fibrelor musculare, dupa cum toate vasele mici se pot insoti de astfel de reactii, fara sa se manifeste clinic.
Manifestarile clinice. in cele mai multe din cazuri, intre 5085%, debutul aparent al R.A.A. este precedat de o faringita streptococica, urmata de o perioada de latenta ce variaza intre 15 saptamini, in medie doua saptamini.
Atacul reumatismal se anunta de obicei prin manifestari acute, copilul devenind febril, nelinistit, iriil si anorexie. Tegumentele lui sint palide, de o anumita paloare, mult mai accentuata decit anemia eventual insotitoare, acoperite de transpiratii uneori
excesive ce nu concorda cu febra care de cele mai multe ori este moderata.
Bolnavul mai poate prezenta epistaxis, precum si unele dureri abdominale sau toracice.In marea majoritate a cazurilor loul clinic este dominat de la debut de manifestarile articulare, care obliga adeseori retinerea la pat a bolnavului si solicitarea asistentei medicale.
Manifestarile articulare pot fi minore sau majore, de la simple altralgii mono sau poliarticulare, cu sau fara tumefierea discreta a articulatiilor respective, pina la formele de poliartrita febrila caracterizate de prezenta durerilor intense, a tumefi-erii marcate si fluctuente, a caldurii si hiperemiei articulatiilor prinse.
Uneori poate fi afectata numai o singura articulatie, cu o frecventa apreciata de unii autori de pina la 1025% din cazuri, in general insa procesele inflamatorii articulare se intilnesc simultan la mai multe articulatii, care in cursul perioadei de stare a atacului pot prezenta un caracter migrator, de trecere de la unele articulatii la altele.
Articulatiile mari sint cele mai frecvent atinse si mai rar articulatiile mici.
Artrita este unul din cele mai constante simptome ale R.A.A., facind parte din grupul criteriilor majore ale lui Jones, cu o singura conditie, ca articulatia prinsa, pe linga durere, sa se insoteasca si de celelalte semne manifeste ale inflamatiei.In formele actuale, cind manifestarile clinice ale R.A.A. sint mult mai atenuate, artrita cu manifestari inflamatorii intense este mult mai rar intilnita, existind cazuri numeroase la limita incadrarii lor diagnostice, mai ales daca sint lipsite de manifestarile cardiace.
Artrita reumatismala se caracterizeaza si prin faptul ca ea raspunde foarte repede, in 13 zile, la tratamentul antiinflamator cu aspirina sau corticoizi, ndecarea obti-nindu-sc fara sechele si in mod spontan. Fara tratament, resilirea biologica a proceselor articulare dureaza in medie 1215 saptamini. Aceste aspecte au o deosebita semnificatie pentru diagnosticul diferential al artritei reumatismale.

In afara aspectului palid pe care tegumentele il prezinta, in cursul R.A.A. pot fi in-tilnite si alte manifestari cutanate, unele dintre ele cum sint eritcmul marginat Leiner si nodulii subcutanati Meynet facind parte din rindul criteriilor majore de diagnostic.
Erilemul marginat sau inelar Leiner este rar intilnit, prezenta lui posibila fiind apreciata cu o frecventa de pina la 10% din cazuri. Uneori poate sa apara si izolat, dar de cele mai multe ori el insoteste formele grave de R.A.A. Se caracterizeaza clinic printr-o eflorescenta maculo-papuloasa de forma inelara, ovalara, circinata, de culoare roz, ale carei elemente se unesc printr-o margine rosie, cuprinzind in interior si portiuni de piele sanatoasa. in timp, aceste elemente palesc in centru, raminind mai edenta marginea lor circinata si de culoare aramie, proeminenta la palpare.
Apar de obicei pe trunchi sau abdomen si mai putin pe membre, respectind fata. Se accentueaza la caldura. Sint fugace, putind aparea intermitent.
Nodulii subcutanati Meynet sint de asemenea rar intilniti, survenind mai frecvent in formele severe, dupa o anumita perioada de la debut, precum si in cursul recidivelor.
Prin structura lor patologica se apropie foarte mult de nodulii Aschoff, ca rezultat al proceselor granulomatoasc si de tumefiere fibrinoida a colagenului subcutanat si din jurul vaselor periarticulare.
Cel mai usor pot fi pusi in edenta in zonele situate deasupra unor protuberante osoase, vertebre, coaste, genunchi, regiunea occipitala, daca isi au sediu in aceste teritorii.
Nodulii sint surprinsi prin palpare, fiind duri, de marimea pina a unui bob de mazare, uneori usor durerosi, mobili dar solidari cu tecile tendinoase, aponevrozele subiacente si capsulele articulare.
Ei pot aparea si in cursul tratamentului, dupa cum evolutia lor poate fi influentata favorabil de medicatia cortizonica.
De obicei nodulii persista de la citeva saptamini la citeva luni si pentru ca insotesc adeseori formele grave cu cardita reumatismala, prezenta lor este considerata qa un prognostic sever.
Este de subliniat si faptul ca acesti no-duli mai pot aparea si in cursul artritelor reumatoide sau rareori in evolutia lupusului eritematos diseminat.
Manifestarile cardiace, ca frecventa, urmeaza celor articulare, cardita intilnindu-se astazi intr-o proportie de 40% din cazurile cu R.A.A. intre leziunile articulare si cele cardiace nu exista nici o corelare, inregis-trindu-se forme predominent cardiace cu manifestari minime articulare, precum si forme severe articulare fara leziuni cardiace.
Se pare ca riscul atingerilor cardiace nu este acelasi petru toti copin, existind in majoritatea cazurilor o anumita predeterminare, care se exprima de la debutul bolii. Astfel, absenta de la inceputul atacului reumatismal a manifestarilor cardiace poate sugera preziunea unui risc ulterior foarte mic sau chiar nul pentru o eventuala itoare atingere cardiaca, dupa cum in formele initiale cu manifestari cardiace sa persiste posibilitatea reaparitiei si agravarii lor cu ocazia unor noi pusee reumatismale.In raport cu modalitatile de manifestare actuala a carditei reumatismale se dezic asa-zisele legi ale lui Bouillaud, prin care R.A.A. se considera o boala predominent cardiaca sau ca reumatismul linge articulatiile si musca inima".In acest context si formele severe de cardita reumatismala s-au redus mult, pancar-dita intilnindu-se exceptional.
Cardita reumatismala include afectarea tuturor straturilor inimii, dar cea mai frecventa participare este data insa de suferinta miocardului, urmindu-i endocardul si foarte rar pericardul. Pericardita in ultimul timp este astftl mult mai rar intilnita.
Manifestarile clinice ale carditei sint foarte variate. Ele pot sa apara si sa domine loul clinic al puseului de la debutul lui, in formele cele mai severe, prin semnele manifeste ale unei insuficiente cardiace con-gestive grave, dupa cum cel mai ades sa surna in perioada primei saptamini de la aparitia atacului unele manifestari decelabile cu ocazia urmaririi evolutiei bolnavului.
Ca semne caracteristice carditei se disting : tahicardia in discordanta cu febra, asurzirea primului zgomot, prezenta unor sufluri cu deosebire in focarul mitral, hipertrofia si dilatarea inimii, tahipneea, he-patomegalia, impreuna cu modificarile radio-logice si electrocardiografice cunoscute.
Acestea sint manifestarile de fapt ale oricarei miocardite care se insoteste de un anumit grad de insuficienta cardiaca, fara sa fie specifice celei poststreptococice.
Participarea endocardului este mai manifesta clinic atunci cind leziunile valvulare s-au instituit, aparitia si afirmarea lor nece-sitind inca un timp mai indelungat in raport cu sediul si caracterul lor lezional ( modulul valvulopatii).
Diagnosticul carditei reumatismale comporta astfel unele elemente minime pentru confirmare si anume : prezenta unor sufluri care*sa"'nu fie inocente, modificarea certa de volum a inimii, precum si semnele cit de discrete ale unei insuficiente cardiace, toate acestea prezentind si un corespondent radiologie, fono si electrocardiografie.
Din acest punct de vedere, modificarile electrocardiografice contributoare diagnosticului constau din : prelungirea intervalului PR, foarte semnificativa, prelungirea intervalului QT, cu eventuala lui denivelare si negativare a'undei T in formele cu peri-
cardita, aparitia si a altor forme de bloc sau a unor tulburari de ritm si exciilitate etc.
Manifesta iile neurologice, in stadiul actual de comportare clinica a R.A.A., sint dominate de manifestarile coreei minore (Sydenham), care poate sa apara ca unica manifestare, dupa cum cel mai ades sa preceada, sa insoteasca, sau sa urmeze cel mai frecvent altor manifestari reumatice.
Fata de celelalte forme clinice ale R.A.A., perioada de latenta dintre faringita strep-tococica si primele semne clinice ale coreei este de mai lunga durata, putindu-se prelungi pina la 6 luni.
Coreea este o boala a copilariei, fiind mai frecvent intilnita la fete si in perioada scolara.
Debutul ei clinic se anunta de obicei prin unele tulburari comportamentale si emotionale. Copilul plinge sau ride fara motivatie, schimbari ce se petrec cu usurinta si sub forma unor crize. El dene neatent, nelinistit si iriil, in alternanta cu unele stari depresive. Nu mai poate fi stapin pe miscarile sale. Scapa obiecte din mina si nu mai poate executa miscari de finete.
Scrisul si desenul sint nestapinite, dezordonate si efectuate cu greutate, constituindu-se ca o buna proba pentru verificarea diagnosticului si aprecierea evolutiei bolii.
Mersul isi schimba de asemenea caracterul. El este dezordonat, saltaret si nesigur, efectuat in pasi asemanatori de dans.
Apar grimasele si dificultatile in articularea cuntelor, odata cu miscarile involuntare si necontrolate ale ambelor parti ale corpului, rareori unilateral, miscari a caror particularitate este tipica bolii. Ele sint ilogice, bizare, explozive si de amplitudine mare, mai accentuate la nivelul membrelor superioare, exagerindu-se sub influenta sti-mulilor emotionali si sa dispara sau sa dis-minue in somn sau sub influenta medicatiei sedative.
Aceste miscari surn atit in repaus cit si in cursul unor actitati voluntare motorii, ingreunind sau facind imposibila efectuarea lor.
Evolutia lor este progresiva, variind ca intensitate de la forme cu tulburari discrete de coordonare si miscari coreice aparute sub influenta eforturilor sau a sti-mulilor emotionali, pina la cele severe, cu miscari olente, riscante pentru bolnav.
Forta musculara este scazuta, remarein-du-se o hipotonic musculara accentuata, cu relaxarea tegumentelor si articulatiilor.
Reflexele osteo-tendinoase sint modificate, cel rotuliam mai ales, prin producerea lui determinind raminerea gambei in extensie pentru o perioada mult mai lunga de timp (fenomenul Gordon).
Prin manevrele cunoscute, degete exami-nator-bolnav, mina-nas, calcii-genunchi, proba scrisului etc. pot fi puse in edenta tulburarile de coordonare.
Evolutia episodului coreic este asemanatoare celorlalte manifestari ale bolii reumatismale, ndecarea obtinindu-se fara sechele neuro-psihice. Leziunile produse pre-zentind un caracter autolimitat, retrocedarea lor completa se poale realiza si in lipsa unui tratament.
Manifestarile cerebrale de tip encefalitic cu edem cerebral intens si tulburari neuro-psihice foarte grave sint astazi de domeniul istoriei.
Manifestarile pleuro-pulmonare in prezent sint de exceptie. Pleurezia a fost si altadata contestata. Ea se caracterizeaza prin prezenta ip captitate redusa a upui revarsat seros,
colectat in toracele posterior, care dispare repede sub influenta tratamentului.
Pneumonia reumatismala, foarte rara fiind apare numai in formele grave cu cardita, in cursul primului atac sau al celor recurente. Se caracterizeaza prin : dispnee, polipnee intensa, unele raluri nesemnificative si imagini radiologice cu infiltratii zonale sau Io-bare uni sau bilaterale, care isi schimba sediul foarte repede.
Ilistopatologic, leziunile pulmonare prezinta unele aspecte particulare, raportin-du-se similitudinii cu leziunile intilnite in pneumonoza cu membrane hialine a nou-nascutului.
Manifestarile renale de tipul glomerulone-fritei acute sint de asemenea exceptionale ; cel mult poate fi pusa in edenta o albumi-nurie trecatoare.
Investigatiile de laborator. Investigatiile paraclinice din cursul reumatismului acut urmaresc doua obiective principale si anume, edentierea sindromului poststreptococic, precum si prezenta si persistenta actitatii reumatice, a reactantilor de faza acuta, fara ca vreuna dintre aceste investigatii sa fie specifica R.A.A.
Edentierea sindromului poststreptococic de. la debut sau in cursul atacului este obligatorie diagnosticului, chiar daca aceste probe nu sint trecute in rindul criteriilor majore.
Izolarea streptococului beta-hemolitic din grupa A din exudatul faringian nu intotdeauna este posibila. Rezultatele negative adeseori intilnite se datoresc fie tratamentului precedent, fie trecerii germenilor intr-o stare de latenta in raport cu momentul aparitiei simptomelor bolii fata de angina premonitorie.
Cele mai importante pentru diagnostic sint testele de punere in edenta a anticorpilor streplococici care ne pot informa asupra unor infectii recente. Ele se bazeaza pe proprietatile exotoxinelor acestor streptococi de a induce producerea de anticorpi specifici fiecareia dintre ele.
Aceste teste isi au insemnatatea lor si pentru faptul ca pun in edenta infectia streptococica recenta chiar in absenta unor manifestari evjdente clinic, Cel mai constant test folosit este cel al antis-treplolinizinei O (ASLO sau A SO), prin care se masoara inhibitia hemolizei hematiilor de iepure de catre anticorpii specifici streptoli-zinei 0 (oxigen-labila).
Sreptolizina O, prezentind proprietati an-tigenice puternice, stimuleaza producerea de anticorpi circulanti la peste 80% din copin infectati cu streptococi rulenti din grupa A.
Titml ASLO realizeaza niveluri semnificative dupa doua saptamini de la debutul infectiei cailor respiratorii. Aceste niveluri apar cu o mai mare intirziere in infectiile cutanate, aspect de o importanta semnificativa pentru diagnosticul glomerulonefritei acute difuze.
Nivelurile maxime apar intre a 3-a si a 5-a saptamina, revenirea lor la normal pe-trecindu-se foarte lent, dupa 612 luni.
Cresterea marcata a titrului anticorpilor s-ar putea produce si prin stimularea lor autigenica de tipul rapelului, fapt prin care se explica si exprima in acelasi timp infectiile cu germeni rulenti, cu caracter prelungit sau repetat, existind o corelatie intre severitatea infectiei, repetititatea ei si valorile inalte ale titrului.
Dezvoltarea anticorpilor mai este dependenta de rsta, locul geografic si anotimp.
Tratamentul antiinfectios poate realiza o reducere a productiei anticorpilor cu atit mai marcata cu cit este aplicat mai precoce, fara sa aiba insa capacitatea de a inhiba total inductia lor.
In practica, valoarea lor in diagnosticul sindromului poststreptococic apare, pentru copilul de rsta scolara, cind nivelurile titrului depasesc 250400 U Todd si mai ales daca ele cresc in dinamica.
Determinarea titrului antistreptolizinelor O este un examen fidel pina in 7580% din cazuri, fara sa fie specific in totalitate numai pentru infectii cu streptococ bcta-hemolitic din grupa A. Rareori, niveluri crescute pot fi intilnite si in cursul infectiilor cu streptococ din grupa C si G.
Rezultate fals pozitive pot sa apara in cursul unor boli ce se insotesc de dislipi-demie, asa cum se poate intimpla in cursul hepatitelor rale, al sindroamelor obstruc-tive de cai biliare sau al sindromului ne-frotic.
Este de amintit de asemenea ca titrul ASLO arata valori ridicate mai rar in cursul coreei minor.

Determinarile titrurilor antistreplokinazei (ASK) si al anti-streptohialuronidazei (ASH) sint mai rar folosite, fiind greu de standardizat. Totusi, in formele suspectate si cu valori normale ale titrului ASLO, ele pot fi cercetate pentru precizarea serologica a sindromului poststreptococic.In aceste forme si in acelasi scop, mai pot fi efectuate determinari de niveluri de anticorpi si pentru antigene streptococice cum sint: anlinicolinamid-adenin-dinucleo-tidoza (anli-NAD-aza), anlidezoxiribonucleaza B (anti-DNA-aza B), antidifosfopiridin-nu-cleotidaza (anli-DPN-aza).
Aceste teste solicita unele tehnici delicate si nu au putut intra inca in practica obisnuita. Aportul lor poate fi important prin cresterile marcate ale anticorpilor respecti in timp ce titrul ASLO se pastreaza la valori normale. ativ cu titrul ASLO variatiile lor pot fi foarte rapide, iar fluctuatiile sa apara mult mai devreme fata de momentul infectant.
Dintre aceste antigene, un antigen puternic, capabil sa determine titruri cu niveluri foarte ridicate, este dczoxiribonucleaza B (DNA-aza B), incit testele anti-DNA-aza B si ASLO, asa cum se subliniaza de unii autori, ar fi suficiente pentru marea majoritate a cazurilor in determinarea serologica a sindromului poststreptococic.
Alte modificari cu caracter general mai pot fi puse in edenta prin hemograma, care poate sa arate inconstant o anemie moderata, precum si o leucocitoza cu polinu-cleoza usor influentata prin corticoterapie, sau mielograma care arata o plasmocitoza insemnata.
Investigatiile prind actitatea reumatismala si evolutia ei, a reactantilor de faza acuta, sint in principal teza de sedimentare (V.S.H.) si proteina C-reactiva.
O alta investigatie cu o anumita semnificatie pentru evaluarea posibila a existentei unei valvulopatii este testul de transformare limfoblastica (T.T.L.) al lui Harpen.
Modificari importante mai pot surveni si prind cresterea valorilor fibrinogenului, a alfa si gamaglobulinelor, precum si a glicoproteinelor serice, sau de scadere a albumi-nelor.
V.S.H., ca test de rutina, este urmarita in dinamica bolii, valorile ei depasind obisnuit in plina faza activa 5060 mm la ora. Fiind o reactie globala, ea poate fi susceptibila si de unele rezultate eronate. Astfel, in cursul anemiilor poate fi mai accelerata, dupa cum sa redea valori mai scazute in cursul insuficientei cardiace sau sa persiste usor crescuta mult timp dupa ce a fost depasita durata actitatii inflamatorii reumatismale.
Proteina C-reactiua, normal absenta din ser si fara sa fie specifica R.S.A., este un test util mai ales pentru evaluarea duratei actitatii reumatismale.
De obicei, proteina C-reactiva este crescuta in concordanta cu intensitatea atacului reumatismal, fiind un test mai fidel al severitatii si actitatii lui decit V.S.H.
Este un test intilnit in mod aproape constant pozitiv in cursul insuficientei cardiace, care se poate negativa sub influenta medica-tiei cortizonice si a aspirinei si sa redena pozitiv dupa suprimarea ei daca tratamentul a fost incomplet.
Nu este influentata de anemie.
Fibrinemia, normala intre 25 g0^, urmeaza o crestere aproape in paralel cu V.S.H., dar cu o revenire la normal mai lenta, insti-tuindu-se precoce si la valori ridicate de la inceput.
Cresterea alfa-globulinelor, mai ales a fractiunii alfa-2, poate fi pusa in legatura cu cresterea mucoproteinelor serice precum si cu extinderea leziunilor la nivelul tesutului conjunctiv.

Scaderea albuminelor este moderata si constanta.

Cresterea gamaglobulinelor este inconstanta si moderata, aparind de obicei spre sfirsitul episodului acut.

Complementul seric nu este intotdeauna scazut.

Diagnosticul R.A.A. Precizarea diagnosticului R.A.A. urmareste ca obiectiv principal punerea in edenta si confirmarea deplina a celor doua componente prin care poate fi recunoscut ca entitate clinica si anume sindromul poststreptococjc si ras-
punsul lui imunologic, respectiv actitatea reumatismala, folosind in acest scop toate datele oferite de catre investigatiile anamnes-tice, manifestarile clinice si cele paraclinice.
Cum R.A.A. este lipsit de semne clinice si teste de laborator specifice, pentru usura-rarea precizarii diagnosticului si incadrarii fiecarui caz s-au enuntat un numar de criterii, unele majore, altele minore, cele mai importante fiind criteriile Iui Jones.
Desi aceste criterii sint astazi unanim recunoscute, au suferit dupa diversi autori unele modificari. Aceste criterii sint:
Criterii majore : cardita ; poliartrita ; eritemul marginat; nodulii subcutanati; coreea ;

Criterii minore :

altralgiile ;
febra ;
accelerarea V.S.H. sau prezenta proteinei

C-reactive ;Infectia streptococica recenta ;

leucocitoza ;

prelungirea intervalului PR ;

antecedentele definite ale unui R.A.A.
Au mai fost incluse in sprijinul diagnosticului poststreptococic testele pozitive ale anticorpilor streptococici, in principal proba ASLO, culturile pozitive din exudatul farin-gian pentru streptococul betahemolitic grupa A, precum si febra scarlatinoasa recenta.
Pentru sustinerea diagnosticului R.A.A. si incadrarea fiecarui caz se considera necesara prezenta a cel putin doua din criteriile majore, sau a unui criteriu major cu doua din criteriile minore, impunindu-se totodata si obligatitatea confirmarii serologice a sindromului poststreptococic.
Cind criteriile lui Jones sint indeplinite, diagnosticul R.A.A. poate fi pus cu destula usurinta. Intr-un numar insemnat de cazuri apar insa numeroase dificultati de incadrare, daca se tine seama de modalitatile actuale sub care R.A.A. se face cunoscut clinic.
In vederea etarii erorilor de diagnostic si fata de responsabilitatea angajata, este bine ca la incadrarea fiecarui caz sa se tina, seama de precizarea fiecarei componente sub care se manifesta boala, folosindu-se toate mijloacele pentru edentierea si afirmarea cu certitudine a acestor criterii si diferentierea lor in raport cu manifestarile posibile ale altor boli.
Desi criteriile actuale folosite nu pot acoperi integral toate cazurile intilnite, exis tind riscul mai ales al omiterii unor adevarate forme de R.A.A., se aprecieaza ca numarul lor este totusi mic iar acesti bolna au un prognostic bun chiar si fara un tratament adecvat.
Diagnosticul diferential se impune in primul rind cu artrita reumatoida (boala Still), al carei debut nu rareori poate fi asemanator R.A.A., manifestarile clinice cuprinzind ca clemente comune asocierea febrei cu artrita, V.S.H. crescuta cu proteina C-reactiva prezenta si, in plus, raspunsul initial favorabil la tratamentul cu derivati saHcilici.
Diferentierea apare uneori dificila si cu unele forme de lupus erilemalos diseminat, cind in perioada lor initiala acestea pot prezenta o simptomatologie asemanatoare, con-stind din febra, altragii sau chiar artrita si semne de participare cardiaca mai ales de pericardita.
Dificultati pot sa apara si in diagnosticul diferential cu boala serului, atunci cind nu sint cunoscute unele date antecedente sau manifestarile cutanate sint atipice.
Purpura reumatoida, artritele septice, leu-cemia, tuberculoza articulara, osleomielila, reumatismul scarlatinos, piciorul plat congenital, unele traumatisme articulare trebuie de asemenea discutate in cadrul diagnosticului diferential.
Tratamentul actual al R.A.A. Odata cu conturarea cadrului sau etiopatogenic si descoperirile unor noi medicamente, in ultimele decenii tratamentul R.A.A. s-a imbunatatit simtitor, acesta adresindu-se in egala masura prevenirii si combaterii sindromului infectios, precum si ameliorarii componentelor inflamatorii ale actitatii reumatismale.
El cuprinde doua laturi esentiale si anume : tratamentul curativ al atacului acut reumatismal, precum si cel profilactic zind primul atac si puseele eventuale recurente.
R.A.A. poate fi si trebuie prevenit, mijloacele actuale terapeutice permitind sta-pinirea infectiei streptococice.

Tratamentul curativ are bine definite obiectivele si medicamentele folosite in vederea combaterii sindromului poststreptoco-cic si de ameliorare a proceselor inflamatorii din cursul perioadei active reumatismale.
Daca tratamentul antiinfectios este precizat, adresindu-se penicilinei, in doze, ritm si durata silite, cit priveste medicatia an-tiinflamatorie prind produsele cortizonice si derivatii acidului salicilic, exista inca discutii in alegerea lor si a modalitatilor de administrare prin opinii si recomandari ce se diferentiaza dupa autori si scoli.
Ele se diferentiaza mai ales dupa formele clinice pe care le poate prezenta R.A.A. in raport cu existenta sau nu a caraitei reumatismale.
Atacul acut reumatismal necesita o supraveghere atenta si continua precum si ingrijiri complete, complexitatea lor fiind conditionata de forma clinica pe care o prezinta, de aceea este de dorit ca tratamentul lui sa se efectueze in spital.
Repaosul la pal se recomanda ca prima masura terapeutica, respectarea lui cu strictete impunindu-se in formele cu insuficienta cardiaca, forme care conditioneaza de fapt si prelungirea acestui repaos.
Pentru formele de R.A.A. fara componenta cardiaca mobilizarea copilului va putea incepe progresiv din a doua saptamina a tratamentului, permitindu-se dupa 6 saptamini reluarea normala a actitatiilor obisnuite, inclusiv a procesului de invatamint.
Formele cu cardita la rindul lor obliga atitudini diferentiate in raport cu severitatea leziunilor si a suferintei cardiace si rapiditatea cu care acestea au putut sau nu sa fie stapinite. in aceste cazuri durata repao-sului poate fi pina la 24 saptamini in formele cu leziuni minime, de 810 saptamini in cele bine definite dar fara cardio-megalie si pina la citeva luni in formele severe cu insuficienta cardiaca grava si greu reductibila. Reluarea apoi a diferitelor actitati va fi conditionata dupa caz, etin-du-se ulterior eforturile mari si practicarea unor actitati fizice de performanta.In general repaosul la pat prelungit si nejuslificat se apreciaza ca fiind cu totul nefavorabil asupra starii psihice si comportamentale ulterioare a copilului, exercitind influente negative si asupra procesului de instruire.
Regimul alimentar este de asemenea subordonat formelor clinice, in plus anumite conditii fiind impuse si de natura tratamentului antiinflamator.
Restrictiile de lichide si sare cu controlul aportului lor apar in formele cu insuficienta cardiaca si in cursul terapiei cortizonice, care mai reclama si suplimentarea ratiei proteice precum si adausul de K si Ca.
Tratamentul anliinfecfios este necesar fiecarui caz, indiferent de forma sa, aplicarea lui impunindu-se imediat, fara sa se mai astepte rezultatul prelevarilor exudatului faringiau, in scopul curativ al eradicarii eventualilor streptococi inca prezenti in faringe, precum si profilactic in vederea etatii eventualelor agresiuni noi posibile ale acestor germeni.
Medicamentul de prima alegere este Penicilina C, in doza de 800 0001 200 000 u/zi, administrata i.m. in 4 prize la 6 ore interval, timp de 1014 zile, dupa care se continua cu Benzatin-Penicilina (Moldamina) in dozele si ritmurile corespunzatoare tratamentului profilactic al eventualelor recidive.
Sint autori care recomanda administrarea de la inceput a Penicilinei V, in doza de 800 000 u 1 200 000 u administrata per os in 4 prize, sau a Benzatin-Penicilinei, o singura doza i.m. pe zi, de 600 000 1 200 000 timp de 10 zile.In cazurile cu sensibilizare la penicilina poate fi folosita eritromicina, cite 520 mg, de 4 ori pe zi, la 6 ore interval timp de 10 14 zile, dupa care urmeaza tratamentul profilactic al eventualelor reinfectii.
Tratamentul antiinflamator trebuie instituit imediat dupa ce diagnosticul a fost precizat, apelindu-se cu precadere la medi-catia cortizonica, fara sa se renunte in anumite conditii la aspirina.
Tendinta actuala de folosire cu preferinta a cortizonicelor fata de aspirina, chiar si in formele poststreptococicc minore sau numai cu leziuni articulare, este insusita de numerosi autori, aspirina pastrindu-si, dupa acestia, indicatia dupa cura cortizonica si in formele cu fenomene de rebound sau cu alte contraindicatii pentru cortizonice.
Aspirina, recomandata si in prezent de unii autori in formele fara cardita reumatismala sau cel putin dupa cura cu cortizon, a devenit din ce in ce mai putin folosita.
Inclusa in ul terapeutic se va administra in doza de 100 mg/kg corp si in 24 ore, impartita in 4 prize egale, timp de 4 saptamini, dupa care se va continua cu o doza zilnica redusa la 2/3 si apoi la jumatate, pe o perioada de inca 24 saptamini.
Asocierea bicarbonatului de Na, pentru a-i atenua tendinta la acidoza, ii poate reduce din actitatea sa antiinflamatorie, de aceea preferam administrarea ei cu lapte.
Pentru prevenirea unor eventuale accidente hemoragice determinate de hipopro-trombinemia secundara se recomanda administrarea taminei K, o fiola cel putin o data pe saptamina.
Medicafia cortizonica este obligatorie in toate formele cu cardita. Dozele medii pentru prednison sint de 2 mg/kg corp si in 24 ore, fractionate in 4 prize, durata tratamentului prelungindu-se de la 24 saptamini pina la 68 si chiar 14 saptamini, in raport cu forma si gratatea atacului reumatismal. Ca si tratamentul cu aspirina, corticoterapia administrata preconizeaza o prima perioada de atac in dozele amintite, variind ca durata de asemenea dupa gratatea formei, urmata apoi in cure continue cu doze reduse treptat, sau in cure discontinue.
Dintre schemele actuale recomandate de diferiti autori, ni s-a parut foarte utila aceea recomandata de R. Donncve si F. Hayem, pe care o reproducem mai jos.
In formele articulare (fara cardita) acesti autori recomanda un tratament cu prednison, a carui cura de atac este preconizata pe o durata de 3 saptamini, administrin-du-se urmatoarele doze : pentru copin sub 30 kg: in I-a saptamina 2 mg/kg corp si in 24 ore plus 10 mg ; a Ii-a saptamina 2 mg/kg corp si zi; a III-a saptamina 2 mg/kg corp si zi minus 10 mg din doza totala ; pentru copin cu greutate de peste 30 kg : 70 mg/24 ore timp de 2 saptamini si 60 mg/24 ore o saptamina ; urmeaza apoi o cura in doze regresive cu durata de 5 saptamini, scaderea treptata a dozelor zilnice pina in a 5-a saptamina la o cantitate de 20 mg in 24 ore, scazuta apoi cu 5 mg pina la oprirea lui. in aceasta perioada este posibila administrarea in cura discontinua a prednisonului, o zi da una nu, daca V.S.H. este normalizata si silizata.
Tratamentul formelor cu cardita este diferentiat in 4 tipuri de scheme, dupa severitatea manifestarilor cardiace.
Astfel, in formele, de cardita cu semne minime tratamentul atacului este aproape acelasi cu al formelor strict articulare, dozele fiind pentru cele 3 saptamini de atac de 2 mg/kg corp in 24 ore, cu un plus de 10 mg pentru copin cu o greutate sub 30 kg si de 70 mg in 24 ore pentru cei cu peste 30 kg, tratamentul continuindu-se in doze des-crescinde si apoi discontinue pina la o durata de 7 saptamini.
Cardilele moderate, fara modificari ale siluetei cordului, au o durata a tratamentului de atac tot de 3 saptamini cu prednisonul administrat in dozele de mai sus, urmat de o cura de intretinere cu scaderea dozelor si apoi discontinua de 9 saptamini.
Cardilele potential severe, dupa acesti autori, trebuie sa beneficieze de o cura de atac de 6 saptamini, urmata de cura de intretinere si scadere a dozelor de inca 6 saptamini. Dozele din cursul atacului sint: pentru copin sub 30 kg, 2 mg/kg corp si zi plus 10 mg, timp de 2 saptamini; 2 mg/kg corp si zi 2 saptamini si 2 mg/kg corp si zi minus 10 mg inca 2 saptamini; iar pentru cei cu peste 30 kg greutate doza este pentru intreaga perioada de 70 mg in 2-l ore.
Cardilele severe au prelungita perioada de atac la 8 saptamini, cura de 2 mg/kg corp si zi plus 10 mg fiind prelungita la 4 saptamini. Perioada urmatoare a tratamentului de intretinere cu scaderea dozelor si cura discontinua este de asemenea de 6 saptamini.In literatura sint citate numeroase scheme. Indiferent de alegerea lor, tratamentul cor-tizonic trebuie intotdeauna indidualizat, urmarindu-se cu atentie si efectele secundare posibile, printr-o supraveghere atenta a bolnavului si a unor parametri (T.A., gli-ceinie, uree sanguina, calcemie etc), precum si prin administrarea unui regim dietetic desodat, mai sarac in lipide si glucide, imbogatit proteic si cu un adaus de saruri de K, cite 2,5 mEq K pentru fiecare 5 mg de prednison. Mai sint recomandate pansamentele alcaline si sarurile de calciu.
Pentru etarea fenomenelor de rebound se recomanda asocierea aspirinei in ultimele doua saptamini de tratament cortizonic
Insuficienta cardiaca manifesta, din cursul formelor cu cardita, impune asocierea de urgenta a tratamentului ei specific, prin administrarea tonicardiacelor majore si a diureticelor, cu o atentie mai mare la pierderile de K posibile mai ales in conditiile corti-coterapiei. in aceste forme administrarea calciului este contraindicata ( modulul insuficienta cardiaca).
Tratamentul coreei este simptomatic, boala neraspunzind obisnuit la medicatia anti-reumatica. Alaturi de tratamentul antiin-fectios comun celorlalte forme de R.A.A., se apeleaza la medicatia sedativa de tipul fcnobarbitalului sau diazepamului.
Mai pot fi folosite Majeptilul sau Clordela-zina, nu intotdeauna tolerata de bolnav. O grije deosebita trebuie acordata mediului afectiv si climatului psihic, precum si ingrijirilor conservative.
Tratamentul profilaetie urmareste prevenirea primului atac, iar pentru formele declarate, prevenirea eventualelor pusee recurente, fiecare dintre acestea putind fi determinate de infectiile episodice strepto-cocice.
Profilaxia eventualelor pusee recurente se realizeaza prin aplicarea de durata, timp de 5 ani, a penicilinei de tip retard, folosindu-se in acest scop Benzatin-penicilina (Moldamin), 600 000 1 200 000 u saptaminal, administrata i.m., imediat dupa incheierea tratamentului initial antiinfectios al episodului acut.
Penicilina V", pe cale orala, 12 lete a 200 000 u, pe zi, administrata pe aceeasi perioada indelungata de timp, poate fi de asemenea folosita ca metoda profilactica, nu cu aceeasi certitudine a absorbtiei ei integrale si a respectarii riguroase a unui program de durata.In cazurile cu alergie fata de penicilina, se poate administra eritrornicina, in doza de 30 mg/kg corp si zi, sau 125250 mg zilnic, sau sulfadiazina, 0,51 g in 24 ore,

Episoadele acute streptococice survenite !n aceasta perioada vor trebui sa primeasca un tratament antiinfectios energic si prelungit.
Dupa Donncve si Hayem si tratamentul profilactic al eventualelor atacuri recurente trebuie diferentiat ca durata dupa caracterul leziunilor cardiace. Astfel, in cazurile cu cardiopatie importanta durata este nelimitata, pe cind in cele cu cardita cu semne minime va fi de 5 ani, iar in formele fara componenta cardiaca si fara recurenta, pina la 5 ani, oprindu-sc la pubertate.
In formele cu sindrom poststreptococic minor ei aprecieaza acest tratament suficient pentru o perioada de 1 an.
Profilaxia primului atac este mai dificila dar realizabila prin depistarea, izolarea si administrarea promta a tratamentului complet, de 1014 zile, cu Penicilina G cristalina. 800 0001 200 000 u zilnic, a infectiilor de cai respiratorii streptococice, mai ales in conditii epidemice, cind incidenta R.A.A. poate creste la 3%, trebuind aplicate totodata toate masurile profilactice prind epidemiologia infectiilor cu streptococ beta-hemolitic grupa A.