Acizii biliari fac parte din produsii endogeni (bila hepatica) asupra carora exista suspiciunea de a contribui, in anumite situatii (ex.: meolitii lor), la cresterea riscului aparitiei sau promorii, in special, a cancerului de colon, dar probabil, indirect si a altor localizari.
Prin microclimatul intestinal modificat ce-l poate induce prin emulsionarea grasimilor, acesta poate contine, uneori, initiatori, promotori liposolubilizati etc, care sunt mai usor absorbiti.
Bila hepatica, produs lichid (apa 90 %), ce contine acizi si saruri biliare (aproximativ 1 %), pe langa alti compusi (pigmenti biliari, saruri minerale, colesterol, lipide, lecitine etc.) este fabricata (functia coleretica) si ecuata, apoi, (functia colagoga) de catre ficat.
Ea este colectata de catre caile biliare, intra si extra hepatice, apoi trece in coledoc care are o capacitate marita, depasind sfincterul lui Oddi (deschis in timpul digestiei) si, apoi, ampula lui Vater, ajunge in duoden.
Prin ampula lui Vater, se rsa in
duoden si secretia exocrina a pancreasului.
In perioada dintre fazele de digestie, bila hepatica, datorita inchiderii sfincterului lui Oddi, prin presiunea care se creeaza umple
vezica biliara, intermitent, in care dmp se si concentreaza, prin pierdere de apa.
ca biliara (colecistul) se contracta si descarca de continut, in acelasi timp cu deschiderea sfincterului Oddi, sub influenta unor actiuni hormonale si a unei coordonari a sistemelor nervoase (parasimpatice si simpatice), legat de fazele digestiei.
Acizii biliari ai bilei sunt acidul colic (cel mai abundent), acidul deoxicolic, chcnodeoxicolic, lithocolic, la care se adauga si sarurile biliare glicocolat de sodiu (mai mult) si taurocolat de sodiu (mai putin).
Toti vor fi prezenti in bila excretata de ficat care ajunge, asa cum am mentionat, in duoden.
Se cunoaste ca sinteza acizilor biliari de catre celula hepatica este realizata prin folosirea moleculei de
colesterol (fabricat tot de ficat sau de origine exogena alimentara), prin pierderea a trei carboni din lantul lateral si oxidarea acestuia la carbonul 24, creand functia acida, respecti, a acidului.
Acest fenomen meolic al ficatului (sinteza-secretie) este declansat de contactul grasimilor din
alimentatie cu mucoasa intestinala, care stimula, in acelati timp, si secretia pancreatica.
Acest proces este datorat unui hormon secretina.
Bila, cu
acizii biliari si sarurile sale, emulsiona grasimile, iar enzima pancreadca, lipaza, le scinda mai usor in acizi grasi si glicerol (gliceridele) sau colesterol si acizi grasi (steridele), in cazul in care
colesterolul este sub forma esterificata, precum si scindarea altor compusi grasi.
Cand procesul de
digestie al grasimilor este terminat si produsii rezultati din
digestia alimentelor se absorb, cu ei se rezorb si acizii biliari, insa acestia, mai mult in prima parte a
intestinului gros.
Enzimele florei microbiene intestinale pot interveni la disocierea sarurilor biliare, respectiv, in acid colic si glicocol sau poate trece prin dehidro-xilarea acestuia, la acidul deoxicolic, cu ajutorul a numeroase enzime.
O parte din acesti compusi biliari (acidul deoxicolic si lithocolic) au fost dovediti promotori ai celulei intestinale "initiate" in procesul de cancerogeneza, producand o proliferare de suprafata a criptelor intestinale (deci, un risc de promore a cancerului) poij.
Cresterea consumului de lipide, in
nutritia unor populatii, mai ales in tarile cu o alimentatie traditional bogata in grasimi, face sa fie crescuta
frecventa cancerului de colon, dar si a altor localizari.
Prezenta crescuta a grasimilor in alimentatie face ca secretia de bila, inclusiv cea de acizi biliari, sa fie marita.
De asemenea, abundenta florei microbiene, care este si ea influentata de
grasimile reziduale din colon, face ca o mare parte din substante pro-cancerogene (in stare anodina), sa fie transformate, prin enzimele acestei flore bogate, in produsi cunoscuti a avea un potentiel cancerigen.
La fel, colesterolul si grasimile, in urma actiunii acestei flore, pot fi supuse unei degradari meolice in produsi suspectati a mari acest risc (ceto-steroizi) sau pot suferi o hidroperoxidare in radicali genotoxici.
Unele din aceste substante procancerogene prezente in
intestinul gros sub o stare conjugata inacti, pot suferi actiunea unei enzime secretate de microbismul local, beta-glicuronidaza, care poate face scindarea acestor legaturi de conjugare, eliberand agentul activ.
Iata ca o alimentatie cu un aport de grasimi crescut cantitativ, peste nevoia unei hrane echilibrate, poate produce terenul unui risc de instalare a canccrogenezei, prin stimularea secretiei unui volum marit de bila (acizii biliari fiind cunoscuti ca promotori intr-un anumit context fiziologic) si, in plus, prin modificarea acelei flore intestinale propice a ajuta eliberarea de produsi cu potential cancerigen din reziduurile alimentare (fecale), prin deconjugare enzimatica din componentii acestuia din intestinul gros.
Preventia acestui risc este posibila prin corectarea acestui consum de grasimi ce poate realiza, printre altele, si modul nostru adect de alimentatie.
Fibrele alimentare, care sunt recomandate a fi cat mai abundent prezente in hrana noastra (de la 9 - 10 gr, la un posibil, 20 - 30 gr), pot reduce riscul ce-l produce prezenta unei cantitati marite de acizi biliari, meoliti si deritii lor secundari.
Acest efect se realizeaza, in primul rand, prin diluarea cantitatii acizilor biliari, rezultat al amestecului acestora cu
fibrele si, in al doilea rand, prin impiedicarea reabsorbtiei lor de catre fibre, ce i-a "sechestrat" si ii elimina cu ele prin fecale.
De asemenea, prin fermentarea fibrelor solubile se poate produce scaderea pH-ului continutului intestinal (colon), ce face ca acizii biliari sa ia o forma chimica insolubila.
