Prin pericardite se intelege inflamatia acuta sau/si cronica a membranelor (foitele pericardice) care invelesc inima, adica a pericardului visceral si parietal. Dupa elutia lor, ele sint acute si cronice. in cadrul pericarditelor acute se deosebesc : pericar-dita acuta fibrinoasa, pericardita acuta exudativa cu epansament (revarsat lichidian intrapericardic), pericardita cronica adeziva si pericardita cronica constrictiva.

Dintre cauzele care produc pericardite, cele mai importante sint : infectia virala a pericardului, reumatismul articular acut, infectia tuberculoasa a pericardului, infectia bacteriana netuberculoasa (stafilococica, meningococica, gonococica); insuficienta renala cronica in stadiul de uremie ; neoplasmele pericardului de vecinatate sau metastatice ; traumatismele, infarctul miocardic acut; lupusul eri-tematos diseminat ; poliartrita reumatoida, mixedemul si alte cauze. Pericarditele acute se complica rareori cu aritmii cardiace.

lina (gitalinon), digitoxina (digitalina, digita-line nativelle, digimerck, digilong), digoxina (digoxin, lanoxin, lanicor). La acestia se mai adauga acetildigitoxina (hidacil, acylanid, acigoxin) si betametildigoxina (lanitop), ultimul fiind un produs de semisinteza.
Digitalicele au o multitudine de efecte electrofiziologice. Ele inhiba pompa de po-tasiu-sodiu, respectiv ATP-aza de la nivelul membranei plasmatice a fibrei miocardice si diminueaza activitatea sistemului de schimb sodiu-potasiu, producind acumularea de sodiu in fibra miocardica si fuga de ioni de potasiu din fibra miocardica in spatiul extra-celular.

Digitalicele scad moderat frecventa nodului sinuzal printr-un efect direct si un efect indirect (vagal) producind bradicardie sinu-zala. Glicozizii digitalici scad viteza de conducere a impulsului prin tesutul specific ex-citoconductor indeosebi la nivelul nodului atrioventricular prin alungirea perioadei refractare absolute si scaderea fazei zero a potentialului de actiune. Glicozizii digitalici cresc automatismul pacemakerilor subsidiari ai focarelor ectopice, prin cresterea pantei de depolarizare diastolica spontana, respectiv faza IV a potentialului de actiune.

De asemenea, ei scad perioada refractara a fibrelor miocardice de lucru prin scaderea duratei potentialului de actiune. Glicozizii digitalici scad durata potentialului de actiune, ceea ce se exprima pe electrocardiograma prin scurtarea intervalului Q-T. De asemenea, ei scad faza II sau de platou a potentialului de actiune, ceea ce se exprima pe electrocardiograme prin denivelarea segmentului ST.

Toxicitatea digitalica atit in cadrul supra-dozajului cit si in intoxicatia acuta accidentala sau luntara rezulta din blocarea pompei de sodiu-potasiu de la nivelul membranei fibrei miocardice. Ca urmare, cresterea in-tracelulara a sodiului accelereaza transferul calciului in celule prin schimb cu sodiul. Mai departe, cresterea calciului intracelular duce la cresterea contractilitatii miocardice. Prin urmare, toxicitatea digitalicelor este in primul rind o extindere a actiunii farmacologice a acestora asupra balantei ionice, care predispune la activitate ectopica prin mecanismul de reintrare a impulsului, si la in-tarzierea sau cresterea conductibilitatii.In doze mari, glicozizii digitalici determina o acumulare de calciu intracelular, care produce o decuplare electrica si o insuficienta de transmitere a impulsului.

Pe clinic, toxicitatea digitalicelor se exprima prin tulburari digestive, neurosenzoriale si cardiovasculare.
Dintre factorii care cresc toxicitatea digitalicelor la bolnavii care se afla in tratament cronic cu digitala, cei mai importanti sint : marginea redusa dintre doza terapeutica si cea toxica, ceea ce duce la erori de silire a dozei adecvate; scaderea concentratiei po-tasiului si magneziului in singe (hipokalie-mia si hipomagnezemia) ; virsta ; bolile car-diopulmonare ; bolile renale si hepatice avansate ; tulburarile de ritm si de conducere preexistente ; administrarea simultana a unor medicamente (saruri solubile de calciu administrate intravenos, rezerpina, cor-ticosteroizii).

Doza terapeutica optima de digitalice reprezinta 50-60% din doza toxica. Limita de toxicitate este mai redusa la batrani, la bolnavii cu hipofunctia sau hiperfunctia glandei tiroide, la cei cu tulburari hidroelectrolitice si la cei cu leziuni miocardice severe. De asemenea, utilizarea cronica a diureticelor asociata cu restrictia de sodiu in alimentatie produce hipokaliemie, care predispune la tulburari de ritm ca extrasistole atriale si ventriculare si tahicardii ectopice corespunzatoare. S-a constatat ca potentarea efectelor toxice ale digitalicelor este mai mare la bolnavii la care hipokaliemia a precedat administrarea de glicozid digitalic si mai mica la cei la care hipokaliemia s-a produs dupa incarcarea cu digitala.

Studii experimentale au aratat ca scaderea magneziului din singe (hipomagnezemia) creste toxicitatea digitalica. Tot experimental s-a constatat ca aritmiile procate de digitala la animalele de experienta care prezentau hipomagnezemie puteau fi usor indepartate prin administrarea de sulfat de magneziu. Digitala este mai putin toxica pe inima sanatoasa. Toxicitatea digitalicelor se manifesta in mod obisnuit, intii prin efecte asupra tubului digestiv si, mai apoi, prin efecte cardiotoxice si neurosenzoriale chiar daca preparatul a fost administrat pe cale intravenoasa.

Tulburarile digestive sint prezente la toti bolnavii exprimindu-se prin scaderea poftei de mincare, greata izolata sau asociata cu varsaturi abundente care sint mai intii alimentare si apoi bilioase si se insotesc uneori de salivatie abundenta si sughit.
Tulburarile neurosenzoriale sint inconstant prezente. Ele se intilnesc mai frecvent la batrini, iar gravitatea lor variaza de la caz la caz. Tulburarile neurosenzoriale constau din dureri de cap, uneori atroce, stare de rau, stare de oboseala si slabiciune musculara ; dureri in zona de inervatie a trigeme-nului asemanatoare cu cele din nevralgia de trigemen, tulburari vizuale (vedere colorata in rosu, galben, verde sau albastru, vedere dubla), tulburari mintale si ale starii de constienta.

Manifestarile cardiovasculare ale toxicitatii digitalice se exprima prin tulburari de ritm si de conducere, care se intilnesc in 80-90% din cazuri. Este important de retinut faptul ca in intoxicatia digitalica se intilnesc aproape toate tulburarile de ritm si de conducere cunoscute : blocul sinoatrial ; blocul AV gr. I si II, cu sau fara fenomenul Wenckebach ; blocul AV complet; disociatia atrioventriculara ; extrasistole atriale si ventriculare ; tahicardia atriala paroxistica cu bloc AV.

Ritmuri jonctionale de scapare cu frecventa de 40-60/minut, tahicardie jonc-tionala neparoxistica, tahicardie ventriculara si fibrilatie ventriculara, flulterul si fibrila-tia atriala sint mai rar intilnite in intoxicatia digitalica. Aceasta gama larga de tulburari de ritm si de conducere se produce prin mecanisme diferite ca : reintrarea impulsului, automatism crescut (sau ambele mecanisme), deprimarea pacemakerilor. deprimarea conducerii stimulului, asociata cu pacemakeri ectopici si disociatia atrioventriculara. In ceea ce priveste tulburarile ritmului sinuzal, un numar important de bolnavi prezinta tahicardie sinuzala in faza de debut a intoxicatiei ca urmare a cresterii automatismului nodului sinuzal.

Mai frecventa este bradicar-dia sinuzala cind frecventa cardiaca este cuprinsa intre 30 si 40/minut.
Jn blocul digitalic complet, ritmul idio-ventricular poate fi de numai 25-35/minut cu accelerari spontane si scurte pina la 80/minut. Deseori, pe unul si acelasi traseu electric se constata tulburari de ritm si de conducere diferite, care variaza de la un rno-,ment la altul sau de la o zi la alta.In toate cazurile de supradozaj sau intoxicatie digitalica se constata modificari ale fazei terminale si anume subdenivelarea foarte pronuntata a segmentului ST in toate derivatiile dar cu deosebire in cele precor-diale. Se mai constata aplatizarea si inversarea undelor T. Unda U devine vizibila, este mai ampla si se contopeste cu unda T, rea-lizind un aspect de cocoasa de camila. Intervalul QT este scurtat.

TULBURARILE HIDROELECTROLITICE
Diselectrolitemiile reprezinta una dintre cele mai frecvente cauze extracardiace ale tulburarilor de ritm si de conducere ca urmare a tratamentelor diuretice, a dializei cronice si a interventiilor chirurgicale pe cord deschis.
Hiperkaliemia. Cresterea concentratiei po-tasiului in ser peste limitele normale (5,5 mEq/1) rezulta din migrarea ionilor de potasiu din interiorul spre exteriorul celulei. Un asemenea proces are Ioc in diferite stari patologice ca traumatismele cu striviri ale tesuturilor, hemoliza intravasculara, acidoza, hi-poxia, hiperglicemia, deshidratarea si starile de soc. Principalele manifestari clinice ale hiperpotasemiei constau in astenie si paralizie flasca a musculaturii scheletice.

In formele severe se insoteste de depresiunea activitatii inimii, hipotensiunea arteriala si colaps vascular periferic.
Principalele modificari electrofiziologice pe care le produce hiperkaliemia sint : scaderea potentialului electric transmembranic, reducerea fazei zero a potentialului de actiune, si incetinirea conducerii impulsului. Cind valorile potasemiei depasesc 6 mEq/1, rezulta o scurtare a potentialului de actiune datorita reducerii fazei a II-a, rapolarizarii si scaderii depolarizarii diastolice din faza a IV-a.

Modificarile electrofiziologice si elec-trocardiografice sint in functie de valorile potasemiei si au un caracter progresiv. Unda T este inalta, ascutita si simetrica, iar segmentul ST diminuat sau absent. La concentratii serice ale potasiului de peste 7 mEq/1, unda T nu se modifica, dar apare o diminuare a undei P si largirea complexului QRS. Se pare ca musculatura atriala este cea mai sensibila la cresterea concentratiei potasiului in ser. La concentratii de peste 8 mEq/1 unda P nu mai apare pe electrocardiograma. Tulburarile de ritm si de conducere apar la valori crescute ale potasemiei (peste 9-l0 mEq/1) si nu sint specifice.

Tahicardia ventriculara si fibrilatia ventriculara frecvent intilnite in hiperkaliemie au la baza mecanismul de reintrare a impulsului in zonele cu tulburari de conducere intraven-triculara datorita hiperkaliemiei. Asistolia (oprirea inimii) este rezultatul deprimarii automatismului nodului sinuzal si al structurilor automate jonctionale si ventriculare.
Hipokaliemia reprezinta reducerea con centratiei potasiului intracelular, extracelu Iar sau in ambele timente.

Hipokaliemia este procata de o multitudine de cauze si anume : tratamentul cu medicamente diuretice; pierderile de potasiu pe cale digestiva ca urmare a varsaturilor si diareelor profuze ; pierderea de potasiu prin urina in unele boli renale ; tratamentul intensiv cu hormoni steroizi ; administrarea de insulina in cetoacidoza diabetica ; aportul scazut de potasiu (normal 50100 mEq sau 24 g pe zi).

Manifestarile clinice ale hipokaliemiei constau din : astenie, hipotensiune, tahicardie, diminuarea peristalticii intestinale si diferite aritmii. Modificarile eleetrofiziologice constau in cresterea duratei fazei zero, a amplitudinii si duratei potentialului de actiune a fibrelor miocardice de lucru, datorita hiper-polarizarii membranei celulare. Faza a doua a repolarizarii scade progresiv, iar faza trei este alungita. Aceste modificari conditioneaza mecanismele de reintrare a impulsului.

La nivelul celulelor sistemului excito-conductor, hipokaliemia este urmata de cresterea pantei depolarizarii diastolice din faza a patra a potentialului de actiune. De asemenea, hipokaliemia proaca o reducere a potentialului-prag.
Modificarile electrocardiografice. constau in prezenta undei U asociata cu subdenivela-rea segmentului ST si aplatizarea undei T. Unda U este sugestiva pentru hipokaliemie atunci cind este mai ampla decit unda T. Tulburarile de ritm si de conducere constau in extrasistole si tahiaritmii, ca urmare a tulburarilor automatismului si conducerii, cu instalarea mecanismului de reintrare.
Aritmiile cardiace din hipokaliemie se produc si prin scaderea automatismului pa-cemakerului. Aritmiile ventriculare cu risc vital pot surveni cind valorile potasiului din ser scad sub 3,2 mEq/1. Hipokaliemia severa poate fi insotita de tulburari de conducere atrio-ventriculara si de aritmii ventriculare cu risc vital. Hipercalcemia si hipocalcemia.

Hipercalcemia insoteste unele stari patologice ca : hiperparatiroidismul primar, hiper-vitaminoza D2, mielomul multiplu, sarcoi-doza, metastazele carcinomatoase. Administrarea parenterala de calciu poate realiza concentratii serice crescute (18-20 mEq/1) cu caracter tranzitor. Aceste concentratii pot declansa aritmii si moartea subita la pacientii digitalizati si cu leziuni cardiace severe (cardiopatie ischemica, cardiomiopatii). Modificarile electrofiziologice apar la valori crescute ale calciului seric (20 mEq/1) si constau in scaderea exciilitatii si a vitezei de de-polarizare diastolica spontana.

Hipercalcemia reduce faza doi a repolarizarii si scade perioada refractara efectiva si durata potentialului, de actiune, tulburari care conditioneaza cresterea riscului aritmiilor cardiace.
In hipercalcemiile severe, complexul QRS este alungit si pot aparea tulburari de conducere AV. Hipercalcemia tinde sa estompeze efectele hiperkaliemiei si sa le exacerbeze pe cele ale hipokaliemiei.

Rolul calciului in geneza aritmiilor nu este complet elucidat. Extrasistolele si deprimarea conducerii sub efectul hipokaliemiei se remit dupa administrarea calciului. Hipercalcemia izolata nu pare sa joace vreun rol in clinica umana, in declansarea aritmiilor cu risc vital.
Hipocalcemia are ca manifestari clinice: agitatia psihomotorie, convulsiile si hipoten-siunea. Cauzele sint multiple : insuficienta renala cronica (uremia asociata cu retentia fosforului), sindromul de malabsorbtie, post-paratiroideetomia partiala, pancreatita acuta, alealoza respiratorie si meolica, hipopara-tiroidismul idiopatic, hipercalciuria (acidoza tubulara renala), pierderile digestive de vitamina D (diaree), aportul redus de calciu.

Asocierea cu hipokaliemie survine in ocluzia intestinala inalta (alcaloza). Modificarile electrofiziologice se caracterizeaza prin alun-girea fazei doi, a potentialului de actiune, cu cresterea consecutiva a duratei potentialului de actiune si a perioadei refractare efective. Aritmiile produse de hipocalcemie nu au semnificatie deosebita.
Hipermagneziemia si hipomagneziemia. Hipermagneziemia poate sa apara in conditiile insuficientei renale, aportului crescut de Mg si starilor de deshidratare. Aritmiile cardiace in acest caz sint inconstante si nespecifice. Hipermagneziemia produce deprimarea conducerii A-V si a conducerii intraven-triculare. Apare in urmatoarele circumstante ' patologice: perioada de revenire dupa acidocetoza diabetica, faza poliurica a insuficientei renale acute, sindromul de malabsorbtie, starile de deshidratare, hiperaldo-steronismul primar. De asemenea, s-a dovedit posibilitatea pierderilor de Mg, alaturi de K, dupa administrarea diureticelor.

Hipomagneziemia nu are expresie EKG. Din punct de vedere clinic se manifesta cu iriilitate neuromusculara pina la aspecte de tetanie sau crize convulsive. Aritmiile induse de hipomagneziemie sint mai frecvente si au risc vital in prezenta tratamentului di-gitalic. Efectul farabil al administrarii magneziului in aritmiile digitale pledeaza pentru scaderea intracelulara a concentratiei potasiului.