Insuficienta de ventricul stang se defineste ca o stare patologica in care debitul cardiac este inadect pentru a mentine fluxul anterograd la un nivel adect necesitatilor organismului. Congestia venoasa datorata unei presiuni telediastolice crescute in ventriculul stang apare frecvent in cadrul insuficientei cardiace congestive, dar poate fi prezenta si fara insuficienta de ventricul stang. in infarctul acut de miocard, deseori este prezent un anumit grad de congestie circulatorie, manifestat prin raluri pulmonare, cu toate ca debitul cardiac este adect si pacientul nu are o insuficienta cardiaca evidenta. Mecanismul cresterii presiunii telediastolice in ventriculul stang in cadrul infarctului acut de miocard este partial urmarea unei scaderi in complianta ventriculului stang si probabil in parte urmarea unei tulburari a relaxarii ventriculare. in primele minute si pana la cate ore de la ocluzia unei artere coronare, rigiditatea ventriculului scade, cu aparitia unei expansiuni sistolice paradoxale a zonei ischemice. Cu trecerea timpului (posibil doar 6 ore), edemul si infiltratia celulara cresc rigiditatea miocardului la lorile anterioare si chiar peste acest nivel. Raportul presiune-volum este afectat, ducand la cresterea presiunii telediastolice a ventriculului stang chiar daca performanta sistolica este normala.
Pare probabil ca anomaliile de contractie cauzate de ischemie sa fie rezultatul acumularii intracelulare de H +, care interfera in interactiunea Ca cu proteinele contractile. Efectul hemodinamic al insuficientei de ventricul stang devine manifest atunci cand contractia este sever deprimata in 20-25% din ventriculul stang; cand 40% sau mai mult din ventriculul stang este infarctizat, apare insuficienta severa de pompa cu soc cardiogenic. Anomaliile functiei sistolice ce apar in infarctul acut de miocard pot duce la o perfuzie sistemica inadecta, and ca urmare cresterea compensatorie a presiunii telediastolice si a volumului telediastolic ventricular stang. Pacientii cu astfel de tulburari prezinta frecvent cardiomegalie si Z3 de galop, pe langa "congestie circulatorie" pulmonara insotita de raluri si sunt considerati a prezenta insuficienta cardiaca sau de pompa manifesta.

De multe ori, presiunea telediastolica ventriculara stanga crescuta este rezultatul atat al functiei diastolice alterate, cat si al disfunctiei sistolice. Silirea mecanismului de aparitie a ralurilor pulmonare la un pacient cu infarct acut de miocard are implicatii terapeutice. Pacientii cu raluri, la care cresterea presiunii telediastolice se considera a fi rezultatul disfunctiei diastolice (rigiditate crescuta a peretilor sau relaxare afectata), se prezinta mai probabil cu un cord de dimensiuni normale, fara Z3 de galop si cu un debit cardiac normal. Este un subiect discutat daca acesti pacienti necesita o terapie pentru congestia pulmonara, deoarece cu timpul presiunea telediastolica a ventriculului stang revine la normal. Cu toate acestea congestia pulmonara poate duce la hipoxemie. Mai mult, o presiune telediastolica foarte mare poate, intr-o anumita masura, sa afecteze fluxul coronarian diastolic subendocardic. Din aceasta cauza pare rational sa tratam astfel de pacienti cu doze mici de furosemid, cu toate ca debitul cardiac poate sa scada in anumite cazuri. Acum se stie ca furosemidul reduce presiunea in capilarele pulmonare in cate minute de la administrare, mult inainte de aparitia efectului diuretic. Nitroglicerina si nitratii probabil ca au de asemenea ca efect scaderea presiunii telediastolice a ventriculului stang si, in anumite cazuri, pot sa creasca debitul cardiac si posibil fluxul coronarian.
Daca exista o hipertensiune de tip sistolic (>160 mm Hg), nitroprusiatul poate fi o terapie mai adecta decat furosemidul, deoarece acest agent reduce atat tensiunea arteriala cat si presiunea telediastolica a ventriculului stang. Nitroglicerina intravenoasa este de asemenea foarte eficienta si poate influenta favorabil fluxul sanguin coronarian in atie cu nitroprusiatul; nitroglicerina si nitroprusiatul intravenoase au o instalare imediata a efectului si pot fi dozate in functie de tensiunea arteriala masurata cu tensiometrul cu manseta. Tensiunea arteriala sistolica trebuie mentinuta peste 90 mm Hg. Efectele adverse de obicei pot fi rapid inlaturate prin oprirea perfuziei si ridicarea picioarelor pacientului. Scopul specific al unei astfel de terapii este sa reduca presiunea de umplere ventriculara pana la un nivel care sa permita un debit cardiac si o tensiune arteriala optime. Pentru multi pacienti o astfel de presiune capilara pulmonara se afla in jurul lorilor de 15-l8 mm Hg. Daca presiunea in capilarul pulmonar scade la 5-l Omm Hg, poate aparea o scadere marcata a debitului cardiac.
Pacientii cu o presiune telediastolica crescuta, ca urmare a unui volum telediastolic crescut si a unei performante sistolice deprimate, se identifica prin prezenta cardiomegaliei, Z3 de galop si debit cardiac scazut. Acesti pacienti prezinta o insuficienta cardiaca reala si sunt cel mai optim tratati cu droguri care cresc debitul cardiac si care scad simultan presiunea in capilarul pulmonar. Daca tensiunea arteriala sistemica este adecta, "reducerea postsarcinii" cu sodilatatoare este optima (nitroprusiat sau nitroglicerina intravenos). Presiunea de perfuzie coronariana poate fi redusa cu terapia sodilatatoare; efectul final al acestei terapii ramane neclar. Cand tensiunea arteriala sistolica scade sub 90 mm Hg si se asociaza cu semne de hipoperfuzie sistemica (oligurie, tegumente reci), se indica agenti inotropi in locul sodilatatoarelor. Dobutamina este o catecolamina sintetica care, in doze de 5-l0 u.g/kg/min, imbunatateste debitul bataie fara un efect cronotropic marcat (cresterea frecventei cardiace). Dobutamina are un antaj teoretic asupra dopaminei, deoarece aceasta din urma are tendinta de a accelera frecventa cardiaca si de a creste si mai mult presiunea de umplere ventriculara stanga. Cu toate acestea, daca tensiunea arteriala scade rapid, dopamina este preferabila dobutaminei deoarece are o actiune alfa-adrenergica soconstrictoare mai potenta la doze mari (5-l5 ug/kg/min).

Amrinona intravenoasa este un drog cu actiune atat inotropa cat si sodilatatoare, aprobat acum pentru administrare la pacientii cu insuficienta severa de pompa a ventriculului stang. Mecanismul de actiune al amrinonei serealizeaza prin inhibarea fosfodiesterazei si este in consecinta diferit de cel al catecolaminelor conventionale. Utilizarea pe termen scurt duce la o crestere marcata a debitului cardiac. Presiunea capilara pulmonara de obicei scade. Uneori tensiunea arteriala poate sa scada in cursul terapiei intravenoase cu amrinona, astfel incat monitorizarea hemodinamica este recomandata pe parcursul administrarii. Amrinona intravenoasa se dilueaza de obicei intr-o solutie salina, la o concentratie de 1-3 mg/ml. Terapia se incepe cu un bolus de 0,75 mg/kg, administrat lent in 2-3 minute. Terapia se continua prin administrarea de 5-l0 ug/kg/min., fara a se depasi o doza zilnica totala de 10 mg/kg. Amrinona poate sa fie uneori eficienta atunci cand alti agenti conventionali (dobutamina, dopamina, nitroprusiat) au fost fara efect. Uneori amrinona intravenoasa se asociaza unui agent de tip catecolaminic producand un beneficiu aditional, probabil deoarece actioneaza printr-un mecanism diferit.
Daca radiografia toracica sau ecografia arata un cord dilatat, digitala poate fi eficienta, cu toate ca nu este de asteptat ca ea sa aiba un rol imediat si major in ameliorarea conditiei pacientilor cu afectare severa a functiei sistolice a ventriculului stang. Cea mai clara indicatie pentru terapia digitalica este in cazul pacientilor cu insuficienta cardiaca congesti agrata de fibrilatie atriala rapida, sau la pacientii cu insuficienta cardiaca congesti moderata.

Potocol
1. Trebuie determinat prin examen fizic, radiografie toracica si posibil ecografie sau teste nucleare daca pacientul are congestie pulmonara ca rezultat al disfunctiei ventriculului stang de tip sistolic sau diastolic, sau ambele.
2. Daca ralurile pulmonare sunt datorate in primul rand congestiei circulatorii, dar debitul cardiac pare adect clinic, se poate administra o doza mica (20mg) de furosemid intravenos.
Aceasta masura este importanta mai ales daca congestia pulmonara duce la hipoxemie. Nitroglicerina si nitratii (izosorbid dinitrat) sunt de preferat daca tensiunea arteriala este adecta.
3. Daca este prezenta o insuficienta mai severa de ventricul stang (insuficienta de pompa), manifestata prin congestie pulmonara, cardiomegalie, Z3 de galop si semne de perfuzie scazuta, trebuie luate masuri de ameliorare a debitului cardiac si a presiunii capilare pulmonare. 9. Trebuie realizata monitorizarea presiunii in artera pulmonara. Presiunea in atriul drept se coreleaza prost cu presiunea telediastolica din ventriculul stang in conditiile intactului acut. Eluarea clinica a presiunii capilare pulmonare este inexacta. Efectul unei terapii inadecte asupra pacientului poate sa fie daunator.
b. Daca tensiunea arteriala sistolica este adecta ( 90 mm Hg), tratamentul cu o perfuzie cu nitroprusiat trebuie ales. (Unii autori prefera in acest context o perfuzie intravenoasa cu nitroglicerina).
(1). Nitroprusiatul. Acest agent este un sodilatator potent atat al arteriolelor cat si al venelor. Tratamentul se incepe cu o doza de 15 ng/min care se mareste la fiecare 2-3 minute, pana cand presiunea in capilarul pulmonar ajunge la lori de 15-l8 mm Hg. Tensiunea arteriala sistolica nu trebuie sa scada sub 90 mm Hg. Perfuzia de intretinere cu nitroprusiat se mentine la un ritm adect (este rar nevoie sa se administreze mai mult de 200 (ig/min) pentru a mentine presiunea capilara pulmonara in limitele necesare asigurarii unui debit cardiac optim.

(2) Nitroglicerina intravenoasa. Drogul se

administreaza intravenos in perfuzie continua. Actiunea primara este de dilatatie a sistemului venos, dar dozele mai mari provoaca si dilatatie arteriala. Perfuzia se incepe la un ritm de 10-20 jjg/min, care apoi se creste cu 5-l0 ^g/min la fiecare 5-l0 minute pana la obtinerea raspunsului hemodinamic (scadere a presiunii de umplere a ventriculului stang sau a tensiunii arteriale) sau clinic (incetarea durerii, disparitia modificarilor ischemice pe ECG sau ambele) dorit. Debitul cardiac creste de obicei mai putin cu nitroglicerina decat cu nitroprusiat, doar daca nu se foloseste o doza mare.
(3) Daca pacientul continua sa aiba o presiune in capilarul pulmonar mare si un debit cardiac scazut atunci cand se intrerupe perfuzia dupa 24-72 ore, se vor administra sodilatatoare orale si se continua monitorizarea hemodinamica. Se mai poate utiliza nitroglicerina, in aplicatii transdermice. O asociatie frecvent folosita este izosorbid dinitrat (pana la 40-60 mg per oral la 2-4 ore) impreuna cu hidralazina (pana la 100 mg per oral la 8-l2 ore). Captoprilul si enalaprilul, droguri care blocheaza formarea enzimatica a angiotensinei II, sunt eficace in terapia insuficientei cardiace cronice. Exista putine date legate de administrarea lor in infarctul acut de miocard. Doza initiala uzuala pentru captopril este de 6,25 mg la 8 ore, marita apoi pana la 12,5 sau 25 mg la 8 ore. Enalaprilul se administreaza in doza initiala de 5 mg, crescuta apoi la 10-20 mg. Hipotensiune importanta poate sa apara ca urmare a terapiei cu captopril sau enalapril, astfel incat tensiunea arteriala trebuie sa fie monitorizata cu atentie. 4. in cazul insuficientelor severe de pompa trebuie sa se ia in considerare un agent inotrop pozitiv ca dobutamina, ca o alternati la terapia sodilatatoare. Dobutamina, spre deosebire de sodilatatoare, are proprietati inotrope pozitive si poate duce la cresterea necesitatilor miocardice de oxigen.
a. Dobutamina se perfuzeaza cu un ritm de
5-l0 jag/kg/min, cu posibila crestere a dozei pana la obtinerea unei ameliorari a debitului cardiac si a presiunii capilare pulmonare.
b. La pacientii care nu raspund la dobutamina sau nitroprusiat administrate izolat se lua in considerare o asociere a acestora.
5. Amrinona intravenoasa poate fi considerata ca o alternati la dobutamina, sau poate fi combinata cu aceasta in anumite cazuri.
a. Amrinona se dilueaza pana la o concentratie de
1-3 mg/ml. Terapia se incepe cu un bolus de 0,75 mg/kg administrat lent in 2-3 minute.
b. Tratamentul de intretinere se administreaza intr-o perfuzie cu un ritm de 5-l0 ng/kg/min fara a depasi doza zilnica totala de 10 mg/kg.
6. Pentru insuficienta ventriculara stanga severa cu hipoten-siune se recomanda folosirea dopaminei. Are efecte soconstrictoare alfa adrenergice mai puternice decat dobutamina si amelioreaza tensiunea arteriala mai rapid. Trebuie evitata tahicardia excesi si iriilitatea miocardica. Dozele foarte mici (