Rolul tratamentului antihipertensiv in declinul incidentei accidentului vascular cerebral in general, si mai ales al hemoragiei intracerebrale este bine cunoscut , . Valoarea tratamentului antihipertensiv in profilaxia primara a accidentului vascular cerebral este de necontestat. Eficienta lui in profilaxia secundara a accidentului vascular cerebral ischemic este mai mica . Se recomanda ca tratamentul antihipertensiv sa nu urmareasca numai simpla reducere a valorilor presiunii arteriale, ci sa zeze si reducerea hipertrofiei ventriculare stangi (sa fie cardioreparativ). Un asemenea tratament este calitativ diferit de unul care-si propune simpla reducere a valorilor tensiunii arteriale.

Hipertrofia ventriculara stanga, de cauza hipertensiva, la randu-i factor de risc pentru accidentul vascular cerebral, se caracterizeaza prin hipertrofia miocitelor, fibroza interstitiala si peri vasculara si alterarea microcirculatiei coronariene, ceea ce afecteaza functiile sistolica si diastolica a ventriculului stang si determina reducerea rezervei circulatorii coronariene Tratarea cordului hipertensiv cu ajutorul medicamentelor antihipertensive presupune reducerea hipertrofiei miocitelor, a colagenului interstitial si a alterarilor din microcirculatia coronariana, alaturi de normalizarea valorilor presiunii arteriale , .
Deoarece controlul valorilor tensiunii arteriale prin tratament antihipertensiv a redus incidenta bolilor cardio- si ccrebrovascularg, practicienii sunt tentati sa scada de rutina presiunea arteriala la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic in stadiul acut. Din pacate, exista o tendinta de supradimensionare a rolului medicamentelor antihipertensive la bolnai cu ischemii cerebrale acute si, in special, la cei cu infarcte cerebrale, ceea ce poate determina leziuni ischemice secundare serioase. Exista observatii clinice de evolutie negativa, de cauza iatrogena, la bolnai cu ischemii cerebrale acute si tratament antihipertensiv agresiv .
Daca in scop profilactic se recomanda "normalizarea" valorilor presiunii arteriale sistemice, pornind de la principiul conform caruia cu cat valorile de tensiune arteriala sunt mai mici, cu atat este mai bine sub raportul consecintelor de organ ("the lovver, the beltef') , in scop terapeutic, conduita administrarii de antihipertensive la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic este diferita si are cateva particularitati.
Aceste particularitati ale tratamentului antihipertensiv in stadiul acut al unui accident vascular cerebral ischemic rezulta din doua aspecte fundamentale: din reia fia dintre presiunea arteriala si debitul vascular cerebral si din particularitatile de comportament ale tensiunii arteriale la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic.

Relatia dintre presiunea arteriala si debitul vascular cerebral

Debitul vascular cerebral este direct proportional cu presiunea arteriala medie, minus presiunea intracraniana si este invers proportional cu rezistenta vasculara cerebrala (9). Cresterea sau descresterea moderata a presiunii arteriale este compensata prin modificari in rezistenta vaselor cerebrale, asa incat debitul vascular cerebral ramane constant intre anumite limite de presiune arteriala. Mentinerea constanta a debitului vascular cerebral in ciuda variatiilor presiunii arteriale se realizeaza datorita mecanismelor de autoreglare a acestuia.
La subiectii tineri normotensi. limitele de presiune arteriala care asigura autoreglarea debitului vascular cerebral sunt intre 50-70 minHg pentru limita inferioara si de 150 mmHg pentru limita superioara.
La hipertensii cronici, curba autoreglarii este deata la dreapta. De la limita inferioara de 50 mmHg pentru un normotensiv se ajunge la o presiune arteriala limita de 85 mmHg pentru un hipertensiv cronic. Consecinta practica a acestei particularitati a autoreglarii adaptative a debitului vascular cerebral la bolnavul hipertensiv cu accident vascular cerebral ischemic este ca reducerea rapida a presiunii arteriale la valori "normale" este urmata de scaderea semnificativa a debitului vascular cerebral (9), . Bolnai cu hipertensiune arteriala de lunga durata au rezerve hemodinamice mai reduse si sunt mai susceptibili la ischemii cerebrale in timpul scaderilor presiunii de perfuzie cerebrala, care poate fi redusa brusc in urma unui tratament antihipertensiv agresiv. Astfel, scaderea brusca a presiunii arteriale de la 160/110 mmHg (presiune arteriala medie de 127 mmHg) la 140/85 mmHg (presiune arteriala medie de 102 mmHg) poate determina manifestari clinice de hipoperfuzie cerebrala .
La varstnicii normotensi, mecanismele de autoreglare a debitului vascular cerebral sunt fragile; ametelile si tulburarile de vedere legate de pozitia ortostatica sunt sugestive pentru insuficienta mecanismelor de autoreglare a debitului vascular cerebral. La varstnicii hipertensi, aceste tulburari sunt frecvent precipitate de instituirea medicamentelor antihipertensive. in parte, scaderea capacitatii de autoreglare a debitului vascular cerebral la varstnici se explica prin reducerea sensibilitatii baro-ceptorilor care mediaza reactiile de raspuns la stimulii hipotensori (9), .
Ixt persoanele cu antecedente de accident vascular cerebral, mecanismele de autoreglare a debitului vascular cerebral sunt, de asemenea, afectate, acesti indizi fiind mai susceptibili la fluctuatiile presiunii arteriale sistemice.
Exista o corelatie intre scaderile nocturne ale tensiunii arteriale si incidenta accidentului vascular cerebral ischemic la bolnai hipertensi.
Atata timp cat nu se instaleaza ateroscleroza si angiopatia hipertensiva (lipohialinoza vaselor mici), debitul vascular cerebral la hipertensi este mentinut la acelasi nivel cu cel existent la normotensi . in momentul in care se instaleaza aterosclcroza vaselor mari, arterio- si arterioloscleroza vaselor de calibru mic, hipertrofia musculaturii netede si proliferarea de tesut conjunctiv cu ingustarea consecutiva a lumenului vascular, se produce scaderea debitului vascular cerebral , , .
Ischemia cerebrala acuta poate fi cauzata de ocluzia partiala sau completa a arterei de catre placa de aterom la nivelul careia se produce o complicatie (necroza, calcifiere, ruptura, tromboza, hemoragie). Rolul hipertensiunii arteriale in aterogeneza consta in lezarea endoteliului arterial. Hipertensiunea arteriala determina modificari si la nivelul arterelor cerebrale terminale, a arterelor penetrante. Boala vaselor mici, favorizata de hipertensiunea arteriala, este o afectare primara a mediei arteriale, spre deosebire de ateroscleroza, care afecteaza intima. Fisher (citat de 85) a introdus termenul de "lipohialinoza"' pentru modificarile morfopatologice observate la nivelul arterelor cerebrale mici, penetrante, la bolnai cu accident vascular cerebral si hipertensiune arteriala. Fisher sustine ca '"lipohialinoza" este arteriopatia responsabila de infarctele cerebrale mici, profunde, adesea asimptomatice ("lacune cerebrale"), si pentru unele cazuri de hemoragie intracerebrala. in timp ce infarctele mari sunt secundare aterosclerozei, favorizate de hipertensiunea arteriala , .In concluzie. intre presiunea arteriala sistemica si debitul vascular cerebral exista corelatii. Datorita autoreglarii, debitul vascular cerebral se mentine constant intre anumite limite ale fluctuatiei tensiunii arteriale. La hipertensivul cronic, la varstnicul normotensiv si la subiectii cu antecedente de accident vascular cerebral autoreglarea debitului vascular cerebral este afectata.
La hipertensivul cronic, pragul autoreglarii este mai inalt decat la normotensiv, tocmai pentru a proteja creierul de efectele hipertensiunii arteriale de lunga durata. Bolnai cu hipertensiune arteriala cronica au debit vascular cerebral regional mai mic si fractie de extractie a oxigenului mai mare decat normotensii, in ciuda unei presiuni de perfuzie similare .Intrucat accidentul vascular cerebral ischemic este apanajul varstelor mai inaintate si surne frecvent la hipertensi, in tratamentul antihipertensiv al bolnalor cu ischemii cerebrale acute trebuie tinut cont de particularitatile de autoreglare a debitului vascular cerebral la aceste grupe de indizi.

Presiunea arteriala in stadiul acut al accidentului vascular cerebral ischemic
Aproximativ 50 % dintre bolnai cu accident vascular cerebral ischemic prezinta antecendente hipertensive (9). Ponderea hipertensiunii arteriale la bolnai cu accidente vasculare cerebrale hemoragice este mai mare (aproximativ 60 %) (9).
Presiunea arteriala sistemica este frecvent crescuta imediat dupa instalarea unui accident vascular cerebral si tinde sa scada la valoarea preexistenta evenimentului cerebral acut in decurs de 24-48 ore .
Wallance si Levy (citati de 9) au studiat evolutia hipertensiunii arteriale la 334 bolna cu accident vascular cerebral ischemic sau hemoragie in stadiul acut. in momentul internarii, presiunea arteriala a fost crescuta la 84 % din cazuri. Cresterea a fost mai pronuntata la bolnai cu accident vascular cerebral hemoragie si la cei cunoscuti hipertensi, dar cresterea valorilor tensiunii arteriale s-a constatat la toate categoriile de accident vascular cerebral (bolnai cu hemoragie subarahnoidiana au fost exclusi). Antecedente de hipertensiune arteriala s-au consemnat doar la 48 % din bolna, ceea ce inseamna ca valorile mari de presiune arteriala edentiate la internarea bolnalor au fost secundare evenimentului cerebral ischemic acut.In acelasi sens, Britton si colab. (citati de 19) au observat istoria naturala a presiunii arteriale dupa spitalizarea de urgenta a 209 bolna cu accident vascular cerebral, ativ' cu un lot de control. Antecedentele hipertensive au fost mai frecvente printre bolnai cu accident vascular cerebral ca la lotul martor (46 % fata de 26 %). 69 % din bolnai cu accident vascular cerebral si respectiv 36 % din bolnai ce au constituit lotul de control au avut presiune arteriala mai mare de 170/100 mmHg la internarea in serciul spitalicesc. In primele 4 zile de la debutul accidentului vascular cerebral s-a constatat reducerea spontana a valorilor presiunii arteriale.
Cresterea presiunii arteriale sistemice la debutul unui accident vascidar cerebral se explica prin cresterea rezistentei vasculare periferice ca expresie a cresterii tonusului simpatic (9). Ea face parte din raspunsul general al organismului la agresiune si este o reactie temporara. Cresterea presiunii arteriale la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic la debut are un rol protector, asigurand pastrarea debitului vascular cerebral in zona de "penumbra ischemica", zona cu tesut abil.
Walance si Levy (citati de 9) au observat ca in primele 10 zile dupa accidentul vascular cerebral, presiunea arteriala sistolica scade spontan cu aproximativ 20 mmHg si presiunea arteriala diastolica scade cu aproximativ 10 mmHg, fara nici un tratament antihipertensiv specific. Scaderea valorilor presiunii arteriale a fost relevata pentru toate categoriile de accidente vasculare cerebrale, dar a fost variabila la bolnai cu accident vascular cerebral hemoragie. Presiunea arteriala sistemica a ramas crescuta dupa primele 10 zile de la debutul accidentului vascular cerebral la 1/3 din bolna.
Reducerea valorilor presiunii arteriale este unul din cele mai obisnuite obiective ale tratamentului in stadiul acut al accidentului vascular cerebral ischemic. Cu toate acestea, mult prea frecvent, tensiunea arteriala se reduce prea brusc, fara ca medicul practician sa tina cont de valorile ce au precedat instalarea accidentului vascular cerebral. inaintea instituirii tratamentului anlihipertensiv este necesara evaluarea bolnalor cu accident vascular cerebral si hipertensiune arteriala.

Evaluarea bolnalor hipertensi cu accident vascular cerebral ischemic
Evaluarea bolnalor cu hipertensiune arteriala si accident vascular cerebral ischemic presupune silirea gradului de afectare a unor "organe tinta" (creierul, inima si rinichii), depistarea altor afectiuni care ar putea fi influentate de tratamentul anlihipertensiv si identificarea hipertensiunilor arteriale secundare (9), .
Anamneza sau datele obtinute de la apartinatori trebuie sa cuprinda informatii asupra antecedentelor hipertensive, asupra tratamentului antihipertensiv anterior urmat cat si asupra altor afectiuni asociate. Accidentul vascular cerebral ischemic poale fi precipitat de tratament antihipertensiv agresiv si frecvent este favorizat de abandonarea tratamentului sau administrarea lui neadecvata. intreruperea brusca a unor antihiper-tensive precum clonidina, guanabenz poate detennina manifestari rebound ca expresie a unei stari de hipercatecolaminemie.
La examenul obiectiv se recomanda ca tensiunea arteriala sa se masoare la ambele brate. Daca bolnavul este hemiplegie, masurarea tensiunii arteriale sa se efectueze la bratul neparalizat. in unitatile specializate in tratamentul accidentului vascular cerebral, masurarea presiunii arteriale sistemice se face din ora in ora in primele 4 ore de la debut, tot la doua orc in urmatoarele 8 ore si la 4 orc interval in primele 24-48 ore
In examinarile paraclinice se recomanda efectuarea computer-tomografici de urgenta la bolnai cu valori mari de tensiune arteriala (TAs > 200 mmHg si TAd > 120 mmHg). Aceasta examinare este necesara pentru diferentierea infarctului de hemoragia cerebrala. Examinarile de laborator si investigatiile paraclinice vor urmari precizarea naturii si a severitatii bolii hipertensive.

Principii de tratament antihipertensiv la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic
Din intelegerea mecanismelor de autoreglare a debitului vascular cerebral, a particularitatilor autoreglarii la hipertensivul cronic, la varstnic si la subiectii cu antecedente de accident vascular cerebral, cat si din intelegerea caracteristicilor zonei de "penumbra ischemica" rezulta necesitatea unui tratament antihipertensiv bland. Valorile presiunii arteriale sistemice nu se vor reduce brusc chiar la debutul unei ischemii cerebrale acute .
Cu toate acestea, Spcnce si Maestro (citati de 9) au propus un tratament antihipertensiv precoce pentru preintampinarea aparitiei edemului cerebral acut. Investigatii computer-tomografice si prin rezonanta magnetica nucleara nu au edentiat formarea edemului cerebral in primele cateva ore de la debutul accidentului vascular cerebral ischemic, perioada de timp in care se inregistreaza "peakul" hipertensiv. Rezulta ca instalarea edemului cerebral incepe o data cu declinul spontan al presiunii arteriale si ca atare tratamentul antihipertensiv energic instituit la debutul accidentului vascular cerebral nu-si gaseste justificarea in preintampinarea formarii edemului cerebral.
Unii autori (9) au propus ca practicienii sa lase netratata hipertensiunea arteriala de la debutul ischemiei cerebrale acute si, ca alternativa, tratarea hipertensiunii arteriale numai la valori mari. Valori ale tensiunii arteriale sistolice de 160 mmHg si ale tensiunii arteriale diastolice de 95-l00 mmHg sunt rezonabile pentru bolnai fara istoric de hipertensiune arteriala. Pentru pacientii cu accident vascular cerebral ischemic si antecedente hipertensive, se prefera o tensiune arteriala sistolica de 180 mmHg cu o diastolica de 105-l10 mmHg (presiunea arteriala medie de 130-l40 mmHg). Dupa primele 48-72 de ore de la debutul accidentului vascular cerebral, trebuie discutat tratamentul antihipertensiv de cursa lunga, care va fi strict indidualizat.
Primul principiu in tratamentul antihipertensiv al unui bolnav cu accident vascular cerebral ischemic este ca acesta sa nu fie agresiv si sa nu scada brusc valorile presiunii arteriale. Exceptie de la acest principiu fac bolnai cu encefalopatie hipertensiva, la care valoarea tensiunii arteriale diastolice este mai mare de 130-l40 mmHg, existand pericolul unor leziuni neurologice ulterioare, si bolnai la care factorul hemo-dinamic poate precipita decompensarea acuta a ventriculului stang .
Se recomanda prudenta si etarea scaderilor rapide ale tensiunii arteriale in prima saptamana de la debutul unei ischemii cerebrale acute. Este indicat ca rata reducerii initiale a presiunii arteriale sa nu depaseasca 5-l0 mmHg / ora in primele 4 ore (9).
Scaderea prea timpurie si prea brutala a tensiunii arteriale poate avea efecte negative hemodinamice asupra perfuziei cerebrale din colaterale. Aceasta practica este in mod particular periculoasa la pacientii cu stenoze carotidiene.
Unii autori recomanda scaderea gradata a tensiunii arteriale numai atunci cand valorile ei depasesc pragul de 220/120 mmHg, valori care se mentin la doua citiri consecutive, la interval de 5 minute. Reducerea valorilor presiunii arteriale se face treptat pana la aproximativ 180/100 mmHg.
Un alt principiu in tratamentul antihipertensiv la bolna cu accident vascular cerebral ischemic in stadiul acut este acela de a mentine asa-numita "tensiune arteriala normal- inalta" ("high normal blood pressure values") . Presiunea arteriala ''normal-inalta"' pentru un bolnav cu accident vascular cerebral ischemic inseamna valori ale tensiunii arteriale sistolice care sa nu depaseasca 160-l70 mmHg si ale tensiunii arteriale diastolice de 95 mmHg . Practica administrarii de rutina a medicamentelor antihipertensive pentru "normalizarea" presiunii arteriale la bolna cu ischemii cerebrale acute este periculoasa . Rosenfeld si colab. (citati de 63) au gasit pe un Iot de 208 bolna ca hipotensiunea iatrogena, responsabila de accident vascular cerebral ischemic, a fost incriminata in 7,7 % din cazuri.
Desigur ca valori ale tensiunii arteriale sistolice peste 220 mmHg si ale diastolicei peste 120 mmHg constituie indicatii pentru tratament antihipertensiv precoce in accidentul vascular cerebral ischemic, dar reducerea valorilor de presiune arteriala sa fie gradata si nu drastica. Acest principiu de tratament antihipertensiv trebuie sa functioneze numai in accidentul vascular cerebral ischemic, nu si in formele hemoragice de accidente vasculare cerebrale.

Agentii antihipertensi in accidentul vascular cerebral ischemic
In alegerea unui medicament antihipertensiv la un bolnav cu ischemie cerebrala acuta se va tine cont de efectele acestuia asupra debitului vascular cerebral (9), , .
Debitul vascular cerebral poate fi influentat de un medicament antihipertensiv pe cale directa, prin actiunea farmacologica a acestuia asupra vaselor cerebrale si pe cale indirecta, prin reducerea presiunii arteriale sistemice (9). Atata timp cat scaderea tensiunii arteriale nu depaseste pragul autoreglarii, debitul vascular cerebral se va mentine constant. Scaderea debitului vascular cerebral si a presiunii de perfuzie cerebrala au loc o data cu depasirea posibilitatilor de autoreglare a acestuia.
De asemenea, in alegerea unui medicament antihipertensiv pentru bolnai cu accident vascular cerebral ischemic se va avea in vedere etiologia hipertensiunii arteriale, severitatea acesteia, gradul ci de labilitate si afectiunile cardiace sau noncardiace asociate.
Astfel, valori mult crescute de tensiune arteriala necesita administrare parenterala de antihipertensive. Daca hipertensiunea arteriala este foarte labila, se vor prefera medicamente cu durata scurta de actiune. De obicei, pentru majoritatea bolnalor cu accident vascular cerebral ischemic este suficient un tratament antihipertensiv pe cale orala.
In tratamentul antihipertensiv al bolnalor cu ischemii cerebrale acute se disting doua conduite diferite: intr-o prima etapa, in urgenta (primele 24-72 de ore) si intr-o a doua etapa. in care intra in discutie tratamentul antihipertensiv de cursa lunga.
Agentii antihipertensi utilizati in mod curent in practica medicala sunt prezentati in elul 12.21. (9), .
Cunoasterea principalelor clase de antihipertensive si efectele lor asupra debitului vascular cerebral este necesara pentru a putea face o selectie stiintifica in aplicarea acestor agenti terapeutici la bolnai cu ischemii cerebrale acute.
Diureticele scad initial presiunea arteriala prin cresterea excretiei urinare a sodiu-lui. Ele reduc volumul plasmatic, volumul de lichid extracelular si debitul cardiac . Nu exista informatii certe pritoare la efectele diureticelor asupra debitului vascular cerebral in administrare de urgenta (9). in administrarea cronica a acestor agenti terapeutici nu s-au constatat modificari de debit vascular cerebral (9). Este totusi de preferat sa nu se administreze acesti agenti terapeutici in stadiul initial acut de accident vascular cerebral ischemic, din cauza efectelor potential negative asupra proprietatilor hemoreologice si a efectelor de reducere a volumului plasmatic, a debitului cardiac si. in consecinta, a debitului vascular cerebral. Exceptie de la aceasta recomandare o constituie bolnai cu edem pulmonar acut, insuficienta cardiaca si alte stari cu plus-volum, la care se adauga edemul cerebral dovedit clinic si/sau paraclinic. in aceste situatii se prefera furosemidul in administrare intravenoasa. Dozele sunt de 40-480 mg/zi. durata de actiune fiind de 4-6 ore . in tratamentul antihipertensiv pe termen lung se prefera tiazidicele si medicamentele inrudite cu acestea. Ele sunt eficiente la varstnici si au avantajul administrarii in doza unica, zilnica, fiind mai ieftine si mai usor de procurat. Mai frecvent utilizata este hvdrochlorothiazida (Nefrix) in doza zilnica de 12,5-25 mg, durata de actiune fiind de 12-l8 ore. in tratamentul diuretic de lunga durata se va tine cont de posibilele efecte secundare (hipovolemie, hipokaliemie, hipomagneziemie, hiperlipemie, hiperuricemie si intoleranta la glucoza).

Simpaticoliticele (blocantele receptorilor adrenergici) se impart in agenti cu actiune centrala asupra centrilor vasomotori, cu actiune periferica asupra descarcarii de catecolamine la nivel neuronal si cu actiune blocanta alfa- si sau beta adrenergica.
Beta blocantele reduc debitul vascular cerebral, daca se administreaza in tratamentul acut, de urgenta (9). Administrarea cronica de beta blocante nu determina reducerea debitului vascular cerebral la subiectii hipertensi (9). Deoarece beta blocantele nu determina o reducere semnificativa a presiunii arteriale si pentru ca pot reduce debitul vascular cerebral in regimul administrarii de urgenta, ele nu reprezinta o masura terapeutica de preferat in stadiul acut al unei ischemii cerebrale. Desi beta-blocantele au actiune antihipertensiva asemanatoare, in alegerea unui preparat trebuie sa se tina cont de liposolubilitatea acestuia, de existenta sau absenta actitatii simpaticomimetice intrinseci si de cardioselectitate. Atenololul si nadololul sunt printre cele mai putin liposolubile si ca atare, pentru ca nu trec bariera hemato-encefalica, au efecte secundare nervos-centrale mai mici . in alegerea unui beta blocant de cursa lunga, dupa un accident vascular cerebral ischemic, este necesara cunoasterea acestor particularitati farmacologice.
Daca beta blocantele nu reprezinta o clasa de agenti terapeutici utilizati in regim de urgenta la bolna hipertensi cu accident vascular cerebral ischemic, s-a incercat utilitatea lor in scop profilactic.
Experiente pe animale si studii clinice populationale au aratat ca propranololul reduce necesitatile meolice ale tesutului cerebral ischemic si prin aceasta exercita un efect protector cerebral (5).
"Beta-blocker Stroke Trial" ("BEST') este un studiu clinic care a fost instituit pentru a aprecia daca efectul aparent protector al propranololului la bolna cu hemoragie subarahnoidiana este prezent si la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic, in stadiul acut (5). S-au at efectele unor medicamente lipofile (propranolol) cu cele ale unor medicamente hidrofile (atenolol) si cu placebo. Studiul a fost efectuat pe 300 bolna cu accident vascular cerebral ischemic. Efectul aparent protector al beta blocantelor la bolnai cu hemoragie subarahnoidiana nu s-a constatat la bolnai cu diverse forme clinice de accident vascular cerebral ischemic. Totusi, evolutia a 60 de bolna, care in momentul realizarii accidentului vascular cerebral ischemic erau in tratament beta blocant, a fost considerabil mai buna. Rezultatele observatiilor studiului clinic "BEST', comentate de Barer D.H. si colab. (5), sugereaza ca pre-tratamenhd cu beta blocante ar avea un rol cerebwprotector.
Alfa blocantele sunt neselective si alfa selective. Cele neselective (fenoxibenzamina si fentolamina) blocheaza atat receptorii adrenergici presinaptici alfa^ cat si receptorii postsinaplici alfa,. Folosirea lor este limitata la crizele hipertensive din feocromocitom
Alfa blocantele neselective pren vasoconstrictia simpatica a arterelor cerebrale mari care se insoteste de hipotensiune (9). Prin aceasta, influenteaza limita inferioara a autoreglarii debitului vascular cerebral. Alfa blocantele selective antagonizeaza selectiv receptorii alfa, postsinaptici . Din acest grup de alfa blocante face parte prazosinul, care scade rezistenta vasculara periferica, determinand vasodilatatie arteriala si venoasa. Se pare ca prazosinul modifica debilul vascular cerebral la hipertensii cu accident vascular cerebral atat in administrare acuta, cat si in administrare cronica. Administrarea prazostnului la bolnai cu ischemii cerebrale acute trebuie etata pentru riscul hipotensiunilor posturale si al sincopelor instalate la prima doza (9).
Alfa- si beta blocantele de tipul labetalolului reduc presiunea arteriala prin scaderea rezistentei vasculare periferice, fara sa determine o scadere semnificativa a debitului cardiac (9). Labeialolul si dilcvalolul s-au dovedit utile in administrare intravenoasa in urgentele hipertensive. Tratamentul cronic oral cu labetalol nu reduce semnificativ' debitul vascular cerebral (9).
Inhibitorii adrenergici cu aefiune centrala sunt medicamente care achoneaza pe receptori fiind predominant alfa agoniste. Din aceasta categorie fac parte clonidina (Catapres), methvldopa (Aldomet), guanabenz (Wytensin) si guanafacina (Tenex) (9), , .
Clonidina scade debitul vascular cerebral in administrare intravenoasa atat la normotensi, cat si la hipertensi (9). Nu sunt date concludente pritoare la efectele methvldopa in administrare orala asupra debitului vascular cerebral (9). Efectele guana-benzului asupra circulatiei cerebrale nu au fost studiate (9). Toate antihipertensivele cu actiune centrala mentionate sunt de etat la bolnai cu ischemii cerebrale acute din doua considerente: cauzeaza sedare si somnolenta, ceea ce prejudiciaza examenul obiectiv al unui bolnav cu accident vascular cerebral si produc hipotensiune ortostatica, influentand negativ presiunea de perfuzie cerebrala.
Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica inhiba eliberarea norepinefrinei din terminatiile nervoase adrenergice. Rezerpina, dar mai ales guanetidina si guanadrelul cauzeaza hipotensiune ortostatica si pot determina scaderea excesiva a debitului vascular cerebral (9). Rezerpina produce sedare si influenteaza starea neurologica a bolnalor cu accident vascular cerebral ischemic. De aceea, aceste antihipertensive sunt de etat in stadiul acut al unui accident vascular cerebral ischemic ,
Blocantele canalelor lente de calciu (antagonista de calciu) se utilizeaza frecvent in tratamentul hipertensiunii arteriale. Nifedipina, verapamilul si diltiazemul cat si un numar mare de antagonisti de calciu de a doua generatie (nicardipin, amlodipin, bepridil etc.) au intrat in practica medicala
Nifedipina scade tensiunea arteriala la bolnai cu valori mari, fara sa determine reducerea debitului vascular cerebral. Nimodipina, nicardipina, flunarizina si isradipina au proprietati cerebroprotectoare, pe langa efectele antihipertensive . Ele s-au dovedit eficiente in prevenirea leziunilor secundare sindromului de hipoperfuzie postischemica si in reducerea severitatii deficitelor neurologice produse prin spasm arterial la bolna cu hemoragie subarahnoidiana (9).In contrast cu alte antihipertensive. antagonistii de calciu nu produc hipotensiune ortostatica semnificativa si nu au efecte secundare asupra sistemului nervos central, ceea ce reprezinta un avantaj pentru bolnai cu accident vascular cerebral ischemic. Blocantele canalelor lente de calciu sunt eficiente la varstnici si pentru ca determina vasodilatatie coronariana, avand avantajul tratarii concomitente a unei posibile cardiopatii ischemice asociate. Dintre antagonistii de calciu, nifedipina reprezinta unul din medicamentele antihipertensive preferate in administrare orala, la bolnai hipertensi cu ischemii cerebrale acute.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt medicamente care inhiba enzima ce converteste decapeptidul inactiv (angiotensina I) la octapeptidul activ (angiotensina II) . Deoarece angiotensina II nu se poate forma si angiotensina I este inactiva, acest grup de medicamente paralizeaza sistemul renina-angiotensina si prin aceasta inhiba efectele angiotensinei II si aldosteronului . Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc presiunea arteriala prin scaderea in principal a rezistentei vasculare periferice, avand efecte minime sau chiar absente asupra debitului si frecventei cardiace. Au avantajul economizarii potasiului prin efect antialdosteronic si nu produc efectele adverse meolice pe care le determina alte hipotensoare.
Captoprilul si enalaprilul au un efect unic asupra autoreglarii debitului vascular cerebral (9). Acesti agenti antihipertensi muta ambele limite ale autoreglarii debitului vascular cerebral la o presiune mai mica, scurtand platoul autoreglarii (9). Acest efect se realizeaza prin vasodilatatia arterelor cerebrale mari. vasodilatatie compensata de constrictia vaselor mici, de rezistenta, asa incat debitul vascular cerebral ramane constant. Safar si colab. (citati de 9) au aratat ca efectul vasodilatator al capto-prilului la bolna cu hipertensiune arteriala esentiala se exercita atat asupra arterelor mari. cat si asupra celor mici din cadrul circulatiei carotidiene.
Datorita acestei proprietati, riscul ischemiilor cerebrale iatrogene in timpul tratamentului hipertensiunii arteriale la bolna in stadiul acut al unui accident vascular cerebral ischemic este mai mic. Cu toate acestea, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot cauza hipotensiune arteriala semnificativa, mai ales la bolnai cu actitate reninica plasmatica crescuta si mai ales daca se administreaza in doze conventionale. De aceea, la initierea tratamentului cu inhibitori de enzima de conversie la bolna cu accident vascular cerebral ischemic se recomanda doze mai mici (12,5 mg captopril sau 2.5-5 mg enalapril ori lisinopril) intr-o unica administrare zilnica (9), .
VasodUatatoarele. Dintre vasodilatatoarele cu actiune directa, in practica medicala se utilizeaza hydralazina, nitroprusiatul, nitroglicerina, diazoxidul si minoxidilul.
Dintre acestea, hydralazina este cel mai frecvent folosita. Scaderea presiunii arteriale sistemice de catre hydralazina este urmata de un raspuns al mecanismelor de autoreglare a debitului vascular cerebral care consta in vasodilatatie cerebrala. Daca acest antihipertensiv reduce presiunea arteriala sub limita autoreglarii debitului vascular cerebral, efectul sau vasodilatator direct poate determina mentinerea debitului cerebral la cote sile, chiar la presiuni arteriale la care scaderea marcata de debit vascular cerebral ar putea fi anticipata (9). Cu toate acestea, hydralazina are totusi un potential de perturbare a autoreglarii debitului vascular cerebral. Nu se recomanda doze mari in administrari parenterale, care sa reduca brusc presiunea arteriala. Hydralazina actioneaza direct asupra musculaturii netede din vasele precapilare, determinand relaxarea musculara si scaderea rezistentei vasculare precapilare . Scaderea presiunii arteriale sistemice sub tratament cu hydralazina se realizeaza prin reducerea rezistentei vasculare periferice. Tratamentul cu hydralazina se asociaza de obicei cu un inhibitor adrenergic pentru prevenirea cresterii reflexe a actitatii simpatice. Bolnai in varsta, la care de fapt este mai frecvent accidentul vascular cerebral ischemic, tolereaza hydralazina fara blocante adrenergice, datorita scaderii sensibilitatii baroceptorilor .
Nitroprusiatul si diazoxidul se administreaza intravenos in crizele hipertensive. Efectele nitroprusiatului de sodiu asupra debitului vascular cerebral sunt controversate, in experiente pe animale, nitroprusiatul de sodiu dilata vasele cerebrale si creste presiunea intracraniana (9). La om, efectul asupra presiunii intracraniene este similar, dar efectul asupra debitului vascular cerebral ramane controversat (9). La doze mici, nitroprusiatul de sodiu creste debitul vascular cerebral, dar la doze mari determina o scadere globala si semnificativa a acestuia (9). Potentialul efectelor adverse ale nitroprusiatului de sodiu asupra debitului vascular cerebral trebuiesc luate in considerare in tratamentul hipertensiunii arteriale severe la bolna cu accident vascular cerebral Nitroprusiatul de sodiu este un dilatator arteriolar si venos. Actioneaza instantaneu si se administreaza in perfuzie intravenoasa in doze de 0.25-l0 agi kgeorp/minut.
Diazoxidul este un vasodilatator arteriolar cu actiune directa.. Nu modifica debitul vascular cerebral (9). Dozele folosite in mod uzual in practica pentru crizele hipertensive (5 mg /kgeorp) pot determina la bolnai cu ischemii cerebrale acute depasirea limitelor autoreglarii debitului vascular cerebral. De aceea, nu se recomanda asemenea doze de diazoxid la hipertensii cu valori mari si accident vascular cerebral ischemic. Utilizarea de doze mici si repetate permite o scadere gradata a tensiunii arteriale si confera siguranta pastrarii mecanismelor de autoreglare a debitului vascular cerebral (9). Diazoxidul actioneaza in 2-4 minute de la administrarea in bolus sau in perfuzie intravenoasa (15-30 mg/minut) .
Minoxidilul actioneaza asemanator hydralazinei, dar este mai eficient decat aceasta, fiind cel mai puternic vasodilatator arterial. Se utilizeaza in formele severe de hipertensiune arteriala, refractare la tratament, mai ales la bolnai in insuficienta renala .
In concluzie, agentii antihipertensi folositi in mod uzual in practica ?.u efeco diferite asupra circulatiei cerebrale. Toti agentii antihipertensi au potentialul & a cauza leziuni neurologice ireversibile atunci cand, utilizati la bolnai cu ischemii cerebrale acute, reduc rapid si mult tensiunea arteriala sistemica, depasind limitele mecanismelor de autoreglare a debitului vascular cerebral.
Pentru valorile mari ale tensiunii arteriale, atunci cand tensiunea arteriala diastolica depaseste 140 mmHg, se vor prefera vasodilatatoarele de tipul nitroprusiatului de sodiu, hydralazinei, nitroglicerinei, simpaticolitice de tipul labelalolului in administrare parenterala sau un antagonist de calciu de tipul nicardipinei.
Pentru hipertensiunile arteriale medii se vor prefera administrari orale de antagonisti de calciu (nifedipin 10 mg per os sau sublingual, doza ce se poate repeta la 30 de minunte), simpaticoliticul labetalol si inhibitori ai enzimei de conversie.
Daca presiunea arteriala are valori oscilante, se prefera medicamente cu durata scurta de actiune.
Dupa rezolvarea aspectului de urgenta, intra in discutie alegerea unui tratament antihipertensiv de cursa lunga. Acesta poate fi nonfarmacologic si farmacologic.
Posibilitatile nonfarmacologice de tratament ale hipertensiunii arteriale la un bolnav cu accident vascular cerebral ischemic, dupa epuizarea stadiului acut, sunt restrictia de sare si bauturi alcoolice, suplimentarea dietei cu potasiu, abandonarea fumatului, combaterea supragreutatii si incurajarea bolnalor pentru efectuarea de exercitii fizice moderate. Studii clinice controlate au demonstrat reducerea valorilor tensiunii arteriale si a lipemiei, daca indizii sedentari si hipertensi efectueaza exercitii fizice moderate cu durata de aproximativ 40 de minute de 3 ori pe saptamana . Pot fi utile tehnici psihoterapeutice precum relaxarea musculara progresiva, biofeedbackul si exercitiile yoga .
Daca mijloacele nonfarmacologice nu sunt suficiente, se asociaza medicamente antihipertensive. Desigur, inaintea instituirii mijloacelor farmacologice de tratament se va exclude un episod hipertensiv ca manifestare adversa a unor medicamente (decongeslionante nazale, anorexigene centrale, simpaticomimetice, antidcpresive etc), a caror eliminare rezolva problema tratamentului hipertensiunii arteriale (ocazionale).
Ca prima alegere, se recomanda pentru tratamentul de cursa lunga la bolnai hipertensi cu accident vascular cerebral ischemic, diureticele si/sau beta blocantele. Studii clinice controlate au demonstrat rolul acestor agenti terapeutici in reducerea riscului pentru accidente vasculare cerebrale si infarct miocardic la pacientii hipertensi (Collins si colab., 1990, Jackson si colab., 1993, citati de 42). Mai mult, intrucat acesti bolna sunt candidati la tratament antihipertensiv pe tot parcursul etii, pretul de cost al medicamentelor are o importanta cruciala. Diureticele si beta blocantele, in atie cu noile clase de medicamente antihipertensive (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, alfa blocantele si antagonistii de calciu), sunt mai ieftine. Raportul cost/beneficiu este mai probabil in favoarea diureticelor tiazidice fata de beta blocante. Studii clinice randomizate recente indica faptul ca diureticele sunt mult mai eficiente decat beta blocantele in reducerea riscului pentru un accident vascular cerebral, mai ales la pacientii in varsta, hipertensi, fiind totodata mai bine tolerate . Diureticele tiazidice se recomanda in special la bolnai care nu au contraindicatii la aceste medicamente, care raspund la doze mici, lipsite de efecte adverse si mai ales la varstnicii cu hipertensiune arteriala sistolica izolata. Se recomanda cea mai mica doza posibila de tiazidic intr-o unica administrare zilnica. Paralel se recomanda o dieta bogata in saruri de potasiu sau asocierea de potasiu-economizatoare.
Subliniem ca dintre diuretice, la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic, se prefera cele tiazidice, care scad presiunea arteriala sistemica prin reducerea rezistentei vasculare periferice, si nu prin efectul diuretic. Diureticele de ansa sunt de etat, deoarece pot determina hipovolemie, reducerea debitului cardiac si in consecinta reducerea debitului vascular cerebral.
Beta blocantele la bolnai hipertensi cu accident vascular cerebral ischemic confera protectie pentru riscul recurentelor (5), dar pot amplifica depresia psihica postaccident vascular cerebral, ce se constata la peste 30 % din bolna (9) si pot accentua fatigabilitatea, pot infiuenta defavorabil raportul colesterol/HDL si pot determina impotenta sexuala.
Daca tiazidicele si beta blocantele singure sau in asociere nu reduc la valorile dorite tensiunea arteriala, se recomanda antagonistii de calciu. Antagonistii de calciu au avantajul reducerii presiunii arteriale, fara sa scada debitul cardiac sau sa influenteze defavorabil meolismul potasiului. Nu afecteaza meolismul lipidic, nu produc efecte secundare asupra sistemului nervos central si determina rar hipotensiune ortostatica. Unii autori (9) prefera antagonistii de calciu fata de diuretice sau beta blocante in tratamentul de cursa lunga al bolnalor hipertensi cu accident vascular cerebral ischemic. in cazul in care antagonistii de calciu sunt insuficienti pentru obtinerea efectului terapeutic dorit, se pot face asocieri cu diuretice. Mentionam ca varstnicii hipertensi cu accident vascular cerebral ischemic raspund cel mai bine la antagonistii de calciu si la tiazidice .
Utile in tratamentul de cursa lunga al hipertensiunii arteriale la bolna cu accident vascular cerebral ischemic pot fi si vasodilatatoarele precum hidralazina sau inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei. Cu toate acestea, nu exista pana in prezent studii clinice randomizate care sa ofere informatii asupra rolului noilor agenti antihipertensi precum inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, a alfa blocantelor si a antagonistilor de calciu asupra incidentei accidentelor vasculare cerebrale .
La cei mai multi bolna cu accident vascular cerebral ischemic si hipertensiune arteriala se obtin rezultate terapeutice prin monoterapie antihipertensiva sau cu asocierea a doi agenti antihipertensi. Se prefera asocierile: diuretic + beta blocant, diuretic + inhibitor de enzima de conversie si beta blocant + blocant al canalelor de calciu de tip dihydropiridinic sau alfa blocant . Utilizarea asocierilor medicamentoase in tratamentul hipertensiunii arteriale la un bolnav cu accident vascular cerebral ischemic permite reducerea dozelor din fiecare component al asocierii si prin aceasta minimalizarea efectelor secundare.
Sunt de etat, la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic, rezerpina, clonidina si alfa blocantele ce pot determina hipotensiune ortostatica semnificativa.

Complicatiile tratamentului antihipertensiv la bolnai cu ischemii cerebrale acute

Complicatia cea mai de temut a tratamentului antihipertensiv la bolna in stadiul acut al unui accident vascular cerebral ischemic este hipotensiunea arteriala. Ea este de obicei rezultatul unui tratament antihipertensiv agresiv. In ariile cerebrale in care autoreglarea este semnificativ afectata sau abolita, perfuzia cerebrala este dependenta pasiv de valoarea presiunii arteriale. La bolna anterior normotensi, cu valori de 120/80 mmHg, reducerea brusca, in primele 30-l20 minute a valorilor tensiunii arteriale de 170-l90/90-l10 mmHg poate favoriza progresiunea leziunilor neurologice (9).
Exista grupe de bolna cu risc in mod particular crescut pentru ischemii cerebrale acute sau chiar infarcte cerebrale constituite la scaderile brutale de tensiune arteriala. Acestea includ bolnai cu varste inaintate, bolnai cu stenoze arteriale carotidiene, cei cu hipertensiune arteriala maligna si cei cu manifestari de encefalopatie hipertensiva. Mai mult, o scadere excesiva si brutala a presiunii arteriale sistemice cu ajutorul medicamentelor antihipertensive poate determina ischemie miocardica, amauroza, insuficienta renala sau paraplegie. Hankey si colab. raporteaza 8 cazuri de ischemie cerebrala focala si infarct cerebral secundare terapiei antihipertensive agresive. La majoritatea bolnalor acestea au fost consecinta hipotensiunii posturaie severe produse de prazosin.
Restul de efecte secundare proprii fiecarui agent antihipertensiv trebuiesc cunoscute si luate in considerare atunci cand se face tratament antihipertensiv la bolna cu ischemii cerebrale acute.

Conduite practice de tratament antihipertensiv la bolna cu accident vascular cerebral ischemic

Algoritm de tratament antihipertensiv in accidentul vascular cerebral ischemic

Dupa T. Brott si E.P. McCarthy (9)

Daca tensiunea arteriala diastolica depaseste 140 mmHg la doua masuratori repetate la interval de 5 minute, se recomanda perfuzie cu nitroprusiat de sodiu (0,25-l0 ug/kgcorp/min). Ca alternative, se poate administra un bolus intravenos de 50-l00 mg diazoxid sau perfuzie intravenoasa de 15-30 mg/min. La pacientii cu suferinta coronariana asociata se poate administra perfuzie cu nitroglicerina (5-l00 ug/min.).
Daca tensiunea arteriala sistolica depaseste 230 mmHg si/sau tensiunea arteriala diastolica este cuprinsa intre 120-l40 mmHg, la doua masuratori succesive la interval de 20 de minute, se recomanda labetalol, 20 mg i.v., in bolus, administrat in 1-2 minute. Dozele de labetalol se pot repeta la 10 minute interval sau se pot dubla pana la reducerea valorilor tensiunii arteriale sau pana la o doza cumulativa de 300 mg (9). Labetalolul se contraindica la astmatici, la bolnai cu tulburari de conducere si la cei cu insuficienta cardiaca.
Daca tensiunea arteriala sistolica este cuprinsa intre 180-230 mmHg si/sau tensiunea arteriala diastolica este intre 105-l20 mmHg, la doua citiri succesive pe parcursul a 60 de minute, utilizarea pe cale orala a labetalolului poate fi utila. Se recomanda 200-300 mg labetalol de 2-3 ori pe zi. Ca alternative la labetalol se recomanda nifedipin, oral, 10 mg la 4-6 ore sau captopril 6,25-25 mg la 8 ore interval (9). Daca medicamentele nu pot fi administrate pe cale orala, se recomanda labetalol intravenos.
Daca tensiunea arteriala sistolica este sub 180 mmHg si/sau tensiunea arteriala diastolica sub 105 mmHg, nu se recomanda, de obicei, in primele 7-l0 zile de la debutul manifestarilor neurologice, tratament antihipertensiv. Exceptie fac bolnai cu manifestari concomitente de edem pulmonar acut, ischemie miocardica sau disectie de aorta.

Dupa E. Httndsi W. Hacke

Autorii propun asa-numitul "regim Heidelberg" de tratament antihipertensiv la bolnai in stadiul acut al unui accident vascular cerebral. Autorii pornesc de la premisa ca tratamentul presiunii arteriale este o problema de urgenta in ingrijirea unui bolnav cu accident vascular cerebral. Acest tratament este inca controversat. Se stie ca valorile tensiunii arteriale sunt frecvent ridicate dupa instalarea unui accident vascular cerebral si tind sa rena la valori preexistente in primele 24-48 de ore. De aceea, nu se recomanda tratament antihipertensiv in primele ore de la debutul accidentului vascular cerebral, daca presiunea arteriala sistolica este mai mica de 200 mmHg si daca presiunea arteriala diastolica este sub 110 mmHg . Pentru bolnai cu istoric de hipertensiune arteriala se accepta un prag mai inalt (220/120 mmHg). Autorii mentioneaza ca in USA, unele centre accepta presiuni arteriale sistemice mai mari in primele 12 ore de la debutul unui accident vascular cerebral ischemic.In situatii de urgenta, autorii mai sus mentionati propun scaderea gradata a valorilor presiunii arteriale sistemice mai mari de 220/120 mmHg, valori care se mentin la doua citiri consecutive la interval de 5 minute. Se recomanda scaderea treptata a tensiunii arteriale pana la 180/100 mmHg. Bolnai tineri, anterior sanatosi, vor fi tratati mai devreme, mai aproape de debutul ischemiei cerebrale acute.
In faza subacuta, cand mecanismul de producere a accidentului vascular cerebral s-a elucidat, valori ale tensiunii arteriale de 160/95 mmHg la bolna care nu au fost anterior hipertensi si respectiv de 180/105 mmHg la cei cu istoric de hipertensiune arteriala sunt unanim acceptate.
Redam in elul de mai jos "regimul Heidelberg" de tratament antihipertensiv la bolna in stadiul acut al unui accident vascular cerebral ischemic (el 12.22).

Probleme terapeutice speciale

Bolnai care necesita tratament cu heparina nu pot fi tratati eficient decat dupa scaderea cu prudenta a valorilor tensiunii arteriale sistemice. Scaderea brutala a tensiunii arteriale pe motivul necesitatii tratamentului anticoagulant nu este justificata. Pentru a putea efectua tratament anticoagulant, este necesara reducerea valorilor tensiunii arteriale la 150/85-95 mmHg la bolnai fara antecedente hipertensive si de 160-l70/90-l00 mmHg Iacei cu istoric de hipertensiune arteriala.
Varstnicii cu hipertensiune arteriala sistolica nu trebuiesc tratati cu agenti anti-hipertensi decat daca valorile presiunii arteriale depasesc 200-210 mmHg. In mod deosebit se recomanda antagonistii de calciu (nifedipina), mai ales in hipertensiunile arteriale cu niveluri mici de renina, forme de hipertensiune arteriala mai frecvent intalnite la varstnici. Hipertensiunea arteriala sistolica izolata raspunde, de asemenea, bine la doze mici de diuretice tiazidice (9).
La bolnai hipertensi cu plus-volum se prefera diureticele.
Tratamentul hipervolemic se recomanda la bolnai cu presiune arteriala medie sub 120 mmHg si antecedente normotensive si sub 130-l40 mmHg la bolnai cu istoric de hipertensiune arteriala (9). Substitutia volemica este necesara si la bolnai cu ischemii cerebrale tranzitorii precipitate de hipotensiunea ortostatica .
La bolnai cu accident vascular cerebral si insuficienta cardiaca se prefera agentii care scad prcsarcina (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei) in combinatie cu un diuretic. Antihipertensivele care reduc debitul cardiac, in mod particular beta blocantele. sunt periculoase.
La bolnai cu accident vascular cerebral ischemic si cardiopatie ischemica asociata si/sau aritmii sunt preferate in tratamentul antihipertensiv beta blocantele si antagonistii de calciu.
Ixt bolnai cu accident vascular cerebral si diabet zaharat se vor eta in schema de tratament antihipetertensiv, diureticele si beta blocantele. Diureticele scad posibilitatile de control ale diabetului zaharat, determinand depletie de potasiu si deshidratare. Beta blocantele se contraindica la diabeticii in tratament cu insulina, intrucat mascheaza manifestarile vegetative ale crizei hipoglicemice.
Im bolnai cu accident vascular cerebral ischemic si bronhopneumopatie cronica obstmctiva se vor eta beta blocantele, preferandu-se antagonistii de calciu.
Pacientii cu accident vascular cerebral ischemic si tulburari psihice caracterizate prin anxietate, stare de agitatie si labilitate psiho-afectiva pot beneficia de beta blocantele introduse in schema de tratament antihipertensiv. Cu toate acestea, se recomanda prudenta in utilizarea beta blocantelor, mai ales a celor liposolubile, deoarece ele jiot determina depresie psihica si insomnii.
In concluzie, hipertensiunea arteriala este cel mai important factor de risc pentru accidentul vascular cerebral, care poate fi influentat terapeutic. in tratamentul stadiului acut al unei ischemii cerebrale, cel mai frecvent folosite sunt nifedipina, labe-talolul, hidralazina si inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.
Practic se poate utiliza monoterapie cu nifedipin, cu un beta blocant sau cu un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. In cazul in care monoterapia instituita este ineficienta, ea se pastreaza, dar se cresc dozele de medicament antihipertensiv. in cazul in care monoterapia este ineficienta si dupa cresterea dozelor de agenti antihipertensi, se asociaza un diuretic sau un simpaticolitic. La varstnicii cu accident vascular cerebral ischemic se prefera diureticele tiazidice. Varstnicii cu hipertensiune arteriala sistolica izolata si accident vascular cerebral ischemic raspund bine la tratamentul cu antagonisti de calciu.
Tratamentul antihipertensiv la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic acut trebuie strict indidualizat.

IN REZUMAT:

1. Particularitatile tratamentului antihipertensiv la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic rezulta din particularitatile de comportament al presiunii arteriale sistemice la debutul ischemiei cerebrale si din relatia existenta intre presiunea arteriala si debitul vascular cerebral.
2. Presiunea arteriala sistemica este mai ridicata la debutul unui accident vascular cerebral ca expresie a cresterii tonusului simpatic. Valorile tensiunii arteriale se reduc uneori spontan in primele 24-48 de ore de la debutul accidentului vascular cerebral ischemic, ajungand la valorile preexistente, dupa aproximativ 10 zile.
3. Mecanismele de autoreglare a debitului vascular cerebral sunt modificate la hipertensivul cronic, la varstnicul normotensiv si la bolnai cu antecedente de accident vascular cerebral.
4. Se recomanda ca tratamentul antihipertensiv la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic sa nu fie agresiv, sa nu scada rapid si mult valorile tensiunii arteriale, imediat dupa debutul ischemiei cerebrale.
5. Se recomanda scaderea treptata a valorilor tensiunii arteriale la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic si se prefera "tensiunile arteriale normal-inalte".
6. Se recomanda prudenta si etarea scaderilor bruste de tensiune arteriala in prima saptamana de la debutul unui accident vascular cerebral ischemic.
7. inaintea instituirii unui tratament antihipertensiv medicamentos la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic, se va face o evaluare clinica si paraclinica a acestora.
8. in tratamentul antihipertensiv al bolnalor cu accident vascular cerebral ischemic exista o etapa a tratamentului de urgenta, urmata de un tratament antihipertensiv de cursa lunga.
9. in tratamentul de urgenta si mai ales la bolna cu tulburari de dcglutitie sunt preferate administrarile parenterale de antihipertensive. De cele mai multe ori, bolnai cu accident vascular cerebral ischemic beneficiaza de tratament antihipertensiv oral.
10. Agentii antihipertensi preferati la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic sunt blocantele canalelor lente de calciu, vasodilatatoarele cu actiune directa si inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, pentru tratamentul initial, de urgenta. in tratamentul de cursa lunga se prefera diureticele tiazidice, beta blocantele, antagonistii de calciu si labetalolul.
11. Sunt de etat la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic clonidina, rezer-pina si alfa blocantele pentru riscul hipotensiunii posturale semnificative si pentru efectele secundare asupra sistemului nervos central.
12. Cel mai de temut efect secundar al medicatiei antihipertensive la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic este hipotensiunea arteriala severa, care poate determina agravarea si progresiunea leziunilor neurologice preexistente.
13. Tratamentul antihipertensiv la bolnai cu accident vascular cerebral ischemic va fi strict indiv idualizat. Se va tine cont de particularitatile mecanismelor de autoreglare a debitului vascular cerebral, de afectiunile asociate si de efectele agentilor antihipertensi asupra circulatiei cerebrale.