In conditii fiziologice, continutul intracranian, constituit din substanta cerebrala solida, apa intracelulara, volumul sangvin cerebral si lichidul cefalorahidian este practic necompresibil. Orice modificare de volum dintr-un timent este echilibrata de modificari de sens contrar in alt timent, asigurandu-se astfel mentinerea constanta a presiunii intracraniene .
Valori ale presiunii intracraniene ce depasesc 15 mmHg sunt considerate patologice .
Edemul cerebral determina cresterea presiunii intracraniene. Edemul cerebral se defineste prin cresterea de volum a creierului ca urmare a cresterii continutului sau in apa si sodiu. Edemul cerebral este o manifestare patologica nespecifica. El este calea finala comuna a o serie de procese patologice (tumori cerebrale, traumatisme cranio-cerebrale, infectii, encefalopatii meolice, boli pulmonare acute si cronice, accidente sculare cerebrale, dezechilibre hidro-electrolitice de diverse etiologii) (2), , .
Pe modele experimentale s-a produs edem cerebral in conditii de hipoxie acuta, ischemie acuta, frig, administrare de toxice, hipoosmolaritate plasmatica si de actire a cascadei acidului arahidonic (2).
Edemul cerebral este rezultatul unui exces de transudatie si / sau a unui deficit de resorbtie .
In producerea edemului cerebral sunt antrenate timentul lichidian (sange, plasma, lichid cefalo-rahidian, lichid interstitial), factori cu rol in mentinerea echilibrului osmotic (ioni, proteine plasmatice si intracelulare) si structuri membranare indispensabile pentru mentinerea integritatii homeostaziei hidro-ionice (bariera he-mato-encefalica, membrane citoplasmatice, membrane periventriculare).
Edemul cerebral este mai ales un edem gliocitar, neuronul fiind mai putin interesat .
Exista 3 tipuri de edem cerebral: edem cerebral sogenic, edem cerebral citotoxic si edem cerebral interstitial (2), .
Edemul cerebral sogenic se realizeaza prin alterarea barierei hemato-ence-falice. El este un edem extracelular si intereseaza predominant substanta alba (2), , .
Bariera hemato-encefalica este constituita, in principal, din endoteliul cerebro-scular. Acest endoteliu este diferit structural de endoteliul selor periferice. in timp ce intre celulele endoteliale ale selor periferice exista fenestratii de aproximativ 50 nm, suficient de mari ca sa permita schimbul liber de apa si electroiiti cu spatiul extracelular. la nivelul barierei hemato-encefalice, aceste fenestratii dintre celulele endoteliale cerebrosculare lipsesc. Transportul de proteine si substante coloidale prin endoteliul ccrebroscular este practic blocat din cauza jonctiunilor compacte intre celulele endoteliale. Celulele endoteliale ce intra in structura barierei hemato-encefalice sunt bogate in mitocondrii. dovedind ca pe langa proprietatile fizice, bariera hemato-encefalica are si o bogata functie meolica (6).
Prin alterarea barierei hemato-cncefalice, creste permeabilitatea sculara. Aceasta permite trecerea din sectorul scular in cel cerebral nu numai a substantelor cu greutate moleculaVa mica (electroliti si apa), ci si a substafelor cu greutate moleculara mare, cum sunt proteinele plasmatice . Aceasta fuga de apa, electroliti si proteine plas-matice este invers proportionala cu greutatea moleculara. Apa si electrolitii migreaza cel mai usor, reprezentand elementele esentiale in geneza edemului cerebral.In consecinta, edemul cerebral sogenic are un continut crescut de proteine, in principal proteine plasmatice. Lichidul din edemul cerebral sogenic este bogat, de asemenea. in mediatori chimici, aminoacizi neuroloxici, precum glutamat sau aspartat, acizi grasi liberi, inclusiv acid arahidonic .
Cresterea presiunii arteriale mareste edemul cerebral sogenic prin cresterea gradientului de presiune trans-bariera hemato-encefalica.
Edemul cerebral sogenic determina cresterea presiunii interstitiale si prin aceasta cresterea presiunii tisulare regionale si, in consecinta, alterarea microcirculatiei regionale. La aceste procese fiziopatologice se adauga compromiterea mecanismelor de autoreglare cerebrala, dezvoltarea unei acidoze tisulare locale cu cresterea consecuti a permeabilitatii sculare.

Consecintele negative ale edemului cerebral sogenic pot fi astfel sintetizate :
a alterarea compozitiei lichidului interstitial, cu cresterea continutului in proteine plasmatice;
a producerea si acumularea de mediatori toxici;

a afectarea microcirculatiei cerebrale regionale;

a cresterea presiunii intracraniene.
Edemul cerebral sogenic se produce in tumori cerebrale, traumatisme cranio-cerebrale, encefalopatia hipertensi si boli inflamatorii cerebrale. Acest tip de edem cerebral complica si se instaleaza tardiv in evolutia infarctului cerebral .
Edemul cerebral citotoxic se realizeaza prin perturbarea meolismului celular. El este un edem celular si intereseaza atat substanta alba, cat si substanta cenusie (2). in acest tip de edem cerebral, este afectat transportul ionic transmembranar, dependent de energie, care scade o data cu reducerea aportului de oxigen si glucoza din cursul ischemiei cerebrale acute. Datorita unui gradient osmotic modificat de osmo-laritatea intracelulara crescuta, se produce hiperhidratare celulara. in urma acumularii intracelulare de sodiu si apa are loc "balonizarea" celulei (2), .In acest tip de edem cerebral, bariera hemato-encefalica este intacta si proteinele plasmatice nu penetreaza in sectorul cerebral , .
Edemul cerebral citotoxic se instaleaza in stopul cardiac, intoxicatii, in accidente sculare cerebrale, encefalopatii meolice si este expresia clinica a edemului cerebral meolic, non-sogenic . Alte conditii de realizare a acestui tip de edem cerebral sunt: intoxicatia cu apa, coma diabetica hiperglicemica-hiperosmolara, non-cetozica, hipoglicemii brutale de diverse etiologii .
Edemul cerebral interstitial (hidrocefalic) este un edem non-sogenic ce apare in hidrocefaliaobstructi. Supradistensia ventriculilor cauzeaza ruperea barierei creier-lichid cefalorahidian, cu difuzarea lichidului cefalorahidian in spatiul extracclular al substantei albe periventriculare. Acest tip de edem cerebral este diferit de cel sogenic prin absenta proteinelor din continutul sau (2), .
Aceste trei tipuri de edem cerebral descrise pot fi izolate, se pot succede sau asocia la acelasi bolnav.
Edemul cerebral din accidentul scular cerebral ischemic este in primele ore citotoxic (intracelular, prin tulburarea meolismului neuronal) si mai tarziu, in faza de reperfuzie post-ischemica (hiperemie post-ischemica), este sogen (extracelular. prin alterarea barierei hemato-enccfalice) (2), .
Edemul cerebral ischemic poate fi localizat sau difuz, uni- sau bilateral, atat in substanta cenusie cat si in substanta alba.
Modificarile biochimice ce caracterizeaza edemul cerebral ischemic vizeaza ionii, neuromediatorii si enzimele. in edemul cerebral ischemic, la nivel celular se produce un schimb ionic in sensul iesirii potasiului din celula, in schimbul patrunderii intracelulare a sodiului si ulterior a calciului: se elibereaza neuromediatori dintre care serotonina si se perturba activitatea Na+-K7-APTazei dependenta de ATP. La acesti trei factori se asociaza actirea cascadei acidului arahidonic, generarea de radicali liberi citotoxici deriti din peroxidarea lipidelor membranare si dezechilibrarea balantei tromboxan (soconstrictor, proagregant) - prostaglandine (sodilatatoare, antiagregante). Aceste tulburari biochimice, caracteristice edemului cerebral ischemic, contribuie la perturbarea microcirculatiei (2), .
Exista o relatie intre perturbarile perfuziei cerebrale si formarea edemului cerebral. Sunt autori care privesc invers aceasta relatie, primul movens fiind in viziunea acestora afectarea perfuziei cerebrale. O scadere a perfuziei cerebrale sub 40-30 % determina cresterea continutului in apa al creierului . Symon si colab., Hossmann si colab., Ianotti si colab. (citati de 16) au obsert formarea edemului cerebral ischemic atunci cand perfuzia cerebrala regionala scade sub 10-20 ml/l 00 g/min. in aceste conditii, daca perfuzia tisulara nu se resileste in cate ore, leziunile cerebrale sunt ireversibile.
Recunoasterea si tratamentul edemului cerebral acut intr-un accident scular cerebral sunt de importanta majora, deoarece o parte din loul clinic (cefaleea, rsaturile, convulsiile, semnele neurologice de focar, alterarea campului de cunoastere) si o parte din evolutia bolii se datoresc acestuia. Edemul cerebral poate fi atat de exprimat incat sa comprime masa cerebrala, ceea ce explica uneori decesele in prima saptamana de la debutul unui accident scular cerebral . Edemul cerebral este, de regula, mai exprimat in accidentele sculare cerebrale hemoragice.
Cunoasterea mecanismelor fiziopatologice ce contribuie la constituirea edemului cerebral este fundamentala pentru o sanctiune terapeutica logica.Intr-o prima faza de edem celular, citotoxic. caracterizat prin hiperhidratare celulara, este argumentata osmoterapia si/sau administrarea diureticelor de ansa. in faza urmatoare, de hiperemie postischeniica si edem sogenic, se urmareste silizarea barierei hemato-encefalice.

Obiectivele de tratament in edemul cerebral acut sunt :

1. Ameliorarea functiei celulei neuronal-gliale prin normalizarea balantei apa intracelulara - apa cxtracelulara si a transportului ionic transmembranar.

2. Silizarea barierei hemato-encefalice.

3. Controlul optim al lorilor de tensiune arteriala.
Pentru atingerea obiectivelor de tratament propuse, stau la dispozitie mijloace medicale si chirurgicale. Posibilitatile de tratament medicamentos in edemul cerebral ischemic sunt reprezentate de diureticele osmotice si de ansa, corticoterapia si anliliipertensivele (unde este cazul). Mijloacele chirurgicale de drenaj, de decompresiune, sunt azi mai rar folosite, tratamentul medicamentos fiind, de regula, eficient.Inaintea instituirii tratamentului propriu-zis al edemului cerebral ischemic acut trebuie avute in vedere urmatoarele principii:
a evitarea oricarei obstructii in drenajul venos al creierului. Acest deziderat se asigura prin pozitia extremitatii cefalice, care trebuie ridicata la 30A fata de ul patului (9). , , ;
a evitarea hipovolemiei cu mentinerea unei silitati hemodinamice. Acest deziderat se asigura printr-o administrare echilibrata de diuretice osmotice si /sau de ansa cu evitarea deshidratarilor si a hiposodemiilor. Daca este necesar, se pot administra, concomitent, substante coloidale sau agenti inotropi (dobutamina sau dopamina)(l), ;
a evitarea scaderilor brutale de tensiune arteriala, care afecteaza in mod negativ mecanismele de autoreglare cerebrala, precipitand riscul pentru infarctul cerebral. Acest deziderat se atinge prin evitarea utilizarii de hipotensoare cu risc pentru hipotensiune brutala (nitroprusiat de sodiu in perfuzie, prazosin, inhibitori de enzima de conversie) si mai ales prin adaptarea dozelor. Se recomanda evitarea unor cauze de reactie hipertensi la durere sau la retentia acuta de urina. Aceasta presupune o monitorizare atenta clinica subiecti si a diurezei, alaturi de un tratament adect ;
a evitarea hiperglicemiei, care inrautateste evolutia pacientilor cu accident scular cerebral ischemic si contribuie la agrarea edemului cerebral (5), . Se recomanda, de aceea, evitarea utilizarii solutiilor concentrate de glucoza, pana la dovedirea unui beneficiu cert, reprezentat de encefalopatia meolica . Glucoza din solutiile hipertone se meolizeaza rapid si apa restanta contribuie la hiperhidratarea creierului (1), , . Din aceste considerente se prefera solutiile electrolitice izotone (1), . De altfel, hiperglicemia este frecvent prezenta la pacienti cu accident scular cerebral ischemic in afara cauzei ei post-terapeutice sau a unui diabet zaharat anterior cunoscut. Mecanismul nivelelor crescute de glicemic, dupa accidentul scular cerebral ischemic, este putin cunoscut, dar, in parte, hiperglicemia poate reflecta stressul meolic din ischemia cerebrala . La diabetici este posibil ca in contextul microangiopatiei diabetice sa existe o permeabilitate crescuta, "permisi", a barierei hemato-encefalice pentru lichide (5). Hund si Hacke recomanda mentinerea unei glicemii in limitele cuprinse intre 100-200 mg%. in acceptiunea acestor autori, acest deziderat se asigura prin preferintele pentru solutiile izotone, evitarea administrarii de solutii concentrate de glucoza, printr-o alimentatie parenterala sau orala (daca situatia clinica o permite) adecta si la nevoie, prin administrarea de insulina cu actiune rapida, sub controlul de laborator al glicemiilor. Administrarea de insulina are si antajul reintroducerii potasiului in celule; a evitarea hiperpirexiei, care determina cresterea necesitatilor meolice neuronale si prin sodilatatie contribuie la agrarea edemului cerebral (9), . O masura simpla de deshidratare a creierului este restrictia administrarii de apa la 1/3 sau 1/2 din aportul zilnic obisnuit. Prin aceasta masura se asigura reducerea presiunii intracraniene in cate zile (9), .
Mult mai rapid, deshidratarea creierului se realizeaza cu ajutorul diureticelor. Se folosesc doua categorii de diuretice: osmotice si de ansa (7). , ,

Diureticele osmotice
Diureticele osmotice sunt agenti osmotici inerti, lipsiti de toxicitate, nemeo-lizabili si care nu se depoziteaza in tesuturi sau organe. Nu traverseaza bariera hcmato-cncefalica, realizand un gradient osmotic de presiune intre sectorul scular si cerebral (celular si interstitial). Prin aceste calitati, diureticele osmotice favorizeaza retragerea apei din timentul cerebral in cel intrascular , , .
Excretia renala a diureticelor osmotice se realizeaza impreuna cu apa si electro-litii.existand pericolul deshidratarilor sistemice. Rezulta necesitatea monitorizarii osmo-laritatii serului, pentru evitarea tulburarilor electrolitice si a hipovolemiilor cu hipo-tensiunc arteriala consecuti. O osmolaritate plasmalica peste 330 mmoli/1 contraindica o noua administrare de diuretic osmotic .
Pe langa efectele de deshidratare cerebrala mai pregnante decat cele de deshidratare sistemica (din cauza lipsei de permeabilitate a barierei hemato-encefalice a diureticului osmotic), diureticele osmotice reduc presiunea intracraniana si prin reducerea formarii de catre plexurile coroide a lichidului cefalorahidian .
Efectele tratamentului cu diuretice osmotice se ating in aproximativ 30 minute, dupa administrare. Un neajuns al osmoterapici este ca dupa cate ore efectul diuretic se pierde si echilibrul osmotic se reface de o parte si de alta a barierei hemato-encefalice. Se poate instala un efect "rebound" ce duce la retentie hidrica si edem cerebral.
Cu toate ca in unele centre osmoterapia este tratamentul standard al edemului cerebral din accidentul scular cerebral, dupa opinia lui Hund si Hacke . ea trebuie rezerta pentru cazurile severe, cu compresiuni si deplasari de masa cerebrala.
Din multitudinea de agenti osmotici. in accidentul scular cerebral se prefera manitolul si solutia de glicerol 10 % (9), . Ureea se limiteaza, in special, in tratarea edemului cerebral acut din afectiunile neurochirurgicale , . Dextranul sol. 20% nu si-a dovedit utilitatea depleti, influentand mai ales proprietatile hemoreolo-gice si ameliorand microcirculajia cerebrala. Dextroza 40 % si fructoza in solutie 30-40 % determina fenomene "rebound7' in scurt timp de la administrare, iar serum albumina concentrata supraincarca volemic , .
Una din substantele osmotice frecvent utilizate este sulfatul de magneziu solutie 20-25 %, in administrare i.v., 10-20 ml de 2-3 ori pe zi. Indicatia administrarii sulfatului de magneziu ramane encefalopatia hipertensi si mai ales pre-eclampsia. Utilitatea lui pentru combaterea edemuluiAcerebral ischemic nu este suficient argumentata, cel putin in administrari intravenoase. Unii il recomanda sub forma de clisma i-goutte a goutte" de sulfat de magneziu 50 /100 ml apa .
Justificarea administrarii sulfatului de magneziu in accidentul scular cerebral ischemic nu este atat edemul cerebral, cat efectul sau citoprotector. Unii autori (4) au aratat reducerea concentratiei serice si in lichidul cefalorahidian al ionului de magneziu in faza acuta a accidentului scular cerebral. Ionul de magneziu este un antagonist al calciului la nivel celular si prin aceasta are proprietati citoprotectoare (3), . Magneziu! previne deplctia celulara de potasiu si fosfati macroergici si se opune patrunderii in celula a calciului si sodiului (3), . De asemenea, sulfatul de magneziu are rol antispastic: previne cerebro-sospasmul, fiind un sodilatator modest prin reducerea moderata a rezistentei sculare sistemice (3), (4).
In concluzie, sulfatul de magneziu. in accidentul scular cerebral ischemic, se poate administra atat pentru proprietatile lui citoprotectoare, cat si pentru proprietatile lui sedative. ionul de magneziu fiind considerai un ion "antistress" . Sulfatul de magneziu se administreaza lent. in vederea evitarii efectelor adverse: roseata tegu-mentara tranzitorie si, ocazional, bradicardic si hipotensiune arteriala. Se contraindica administrarea sulfatului de magneziu la bolnavi oligo-anurici, cu insuficienta renala, la bolnavi in stare de soc - colaps si la cei cu bradiaritmii severe, mai ales ca unul dintre semnele de edem cerebral este bradicardia.
Urmarirea in dinamica a concentratiilor de magneziu eritrocitar la bolnavi cu accident scular cerebral ischemic, justifica durata de 7-l0 zile de administrare a sulfatului de magneziu la acesti bolnavi.

Manitolul
Manitolul este un agent osmoterapic preferat pentru reducerea presiunii intra-craniene. A inlocuit ureea. pentru ca este mai putin iritant pentru vena, in administrarea intravenoasa si pentru ca molecula lui mai mare impiedica mai bine penetrarea barierei hemato-encefalice. Actioneaza osmotic atat pe creierul hiperhidratat, cat si pe cel cu hidratare normala, de unde rezulta ca administrarea de manitol se justifica in situatia in care prezenta edemului cerebral este dovedita (CT, EEG, oftalmologie, clinic) , . Manitolul protejeaza creierul si prin proprietatile sale antioxidante . Este silizator de pH si resileste perfuzia cerebrala regionala in zonele cu ischemie moderata . Creste proprietatile plastice ale eritrocitelor si amelioreaza microcirculatia, prin cresterea presiunii osmotice cu 15-20 mOsm .
Dozele de manitol sunt intre 1-3,5 g/kg corp . Ritmul de administrare este de 20 de minute in perfuzie, altminteri efectul depletiv nu se realizeaza (9). Durata de actiune osmotica este intre 4-8 ore, efectul "rebound" al manitolului fiind controversat . Durata tratamentului cu manitol este in medie de trei zile, acest agent osmoterapic fiind administrat intr-o maniera acuta si nu cronica de zile sau saptamani. Se poate administra in perfuzie, timp de 20 de minute, in cantitate de 80-l50 ml manitol 20 %, sau in "bolusuri" repetate .
Administrarea de manitol necesita prudenta la bolnavi cu insuficienta cardiaca, datorita riscului hipervolemiei tranzitorii initiale. De aceea, la bolnavi cu semne de insuficienta cardiaca se prefera furosemidul pentru tratamentul edemului cerebral . Folosirea nejustificata, de lunga durat# a manitolului, alaturi de restrictia de lichide poate determina depletie elelrolitica si hiperosmolaritate. Limita hiperosmolaritatii indusa terapeutic este de aproximativ 320 mOsm, peste aceasta limita fiind posibile disfunctii neurologice si renale , .
Un alt efect secundar al manitolului de care trebuie sa se tina cont este sodiiatatia indusa de hiperosmolaritate prin relaxarea musculaturii netede sculare . Acest efect dilatator intereseaza sele extra- si intracraniene, fiind direct legat de doza si de rata de administrare. Vasodiiatatia osmotica poate cauza o crestere pasagera a presiunii intracraniene cu o reducere simultana a presiunii arteriale sistemice. Acest efect nedorit se obser mai ales la administrarile repetate. in "bolusuri" intravenoase, de manitol 25 % si se poate preveni prin administrarea manitolului 20 %in perfuzie.
Utilizarea de manitol este relativ contraindicata la pacientii cu leziuni sculare precum anevrisme si malformatii arterio-venoase . in suspiciunea de accident scular cerebral hemoragie, folosirea osmoterapicelor, de tipul manitolului, necesita prudenta. Deshidratarea si reducerea masei cerebrale sanatoase favorizeaza expansiunea hematomului intra- sau extracerebal. De asemenea, la rstnici, deshidratarea si reducerea brusca a volumului cerebral poate detennina rupturi ale peretilor venosi fragili dinstructura venelor sinusului sagital, rezultand un hematom subdural .In concluzie, manitolul este de preferat pentru tratamentul edemului cerebral dovedit la pacienti cu accident scular cerebral ischemic. Dozele sunt pana la 3,5 g/kg corp, durata tratamentului este de aproximativ 3 zile, forma de administrare fiind perfuziile intravenoase. in ritm rapid, de aproximativ 20-30 de minute. Este contraindicat relativ in accidentul scular cerebral hemoragie pentru posibilitatea de a facilita expansiunea hematomului. Administrarea manitolului necesita prudenta la rstnici, cu pereti sculari fragili, pentru pericolul rupturii acestora. Administrarea de manitol obliga la prudenta, in cazul bolnavilor cu decompensari cardiace.

Solutia de glicerina (glvcerol)

Solutia de glicerina este un produs de molecule osmotice active ce se poate administra si per os sau pe sonda naso-gastrica. Este lipsita de toxicitate si nu da manifestari de 'Tebound". Are durata de actiune mai lunga decat manitolul (48 de ore) si se poate administra un timp mai indelungat . Fiind lipsita de efecte secundare in administrarea parenterala. datorita intrarii rapide in actiune si a duratei mai lungi a efectelor, ativ cu solutia de manitol, solutia de glicerina este cea mai utilizata substanta in tratamentul edemului cerebral ischemic in USA. Ea se utilizeaza mai recent si in Europa .
Se poate administra solutie de glicerol 50 % per os, sau 50-l00 ml pe sonda naso-gastrica. Administrarea per os necesita insa prudenta, intrucat poate cauza diaree. De aceea, se recomanda perfuzarea a 125-l50 ml din solutia de glicerol 10% . Unii autori (citati de 12) atrag atentia ca glicerina poate determina hiperglicemii nocive, necesitand monitorizare in acest sens.

Diureticele de ansa

Cele mai folosite diuretice de ansa sunt furosemidul si acidul etacrinic.
Diureticele de ansa inhiba reabsorbtia sodiului in portiunea ascendenta a ansei Henle si prin aceasta actiune mediaza deshidratarea creierului edematos. Diureticele de ansa reduc si formarea de lichid cefalorahidian .
Pentru furosemid. in cazul administrarii intravenoase, efectul diuretic incepe la aproximativ 15 minute, este maxim la 20-30 minute dupa administrare si dureaza aproximativ 2-5 ore. Dozele recomandate sunt de 20-l60 mg/zi. Furosemidul se poate administra singur sau in asociere cu acidul etacrinic. Se recomanda pentru acidul etacrinic doze de 25-l00 mg/zi.
Diureticele de ansa se pot asocia cu manitolul, asociere posibila in conditiile unei functii renale optime si in conditiile absentei tulburarilor electrolitice. Administrarea furosemiduiui cu aproximativ 30 de minute inaintea perfuziei cu manitol previne episodul de supraincarcare volemica initiala produs de manitol .

Corticosteroizii

Corticosteroizii nu si-au dovedit eficacitatea in tratamentul edemului cerebral ischemic (8), , . , . Este silita eficacitatea corticosteroizilor in edemul cerebral sogenic pentru proprietatile lor antiinflamatoare si silizatoare asupra barierei hemato-encefalice . La pacienti cu tumori cerebrale primare sau metastatice, doze foarte mari de dexametazon (60 mg / zi) pot ameliora loul clinic sitscad presiunea intracraniana .
Edemul cerebral din accidentul scular cerebral ischemic este initial citotoxic. intracelular si ulterior sogenic. extracelular. Folosirea de rutina a corticosteroizilor in ischemia cerebrala acuta nu este indicata, dar in cazuri disperate, cu infarcte cerebrale mari. cu 'Tenomcn de masa", se poate incerca tratamentul cu dexametazon .
Terapia cortizonica ramane de preferat pentru tratamentul edemului cerebral din accidentele sculare cerebrale hemoragice si mai ales pentru tratamentul edemului cerebral din tumori si traumatisme, efectul silizator pe membrana hemato-ence-falica si beneficiul pentru edemul cerebral ischemic fiind indoielnice .
Corticoterapia actioneaza ca antiinflamatoare, antiexudati. antihialuronidazica, reducand permeabilitatea sculara cerebrala. Cresterea presiunii intracraniene si dilacerarea masi ducand la hemiere transtentoriala constituie importanta cauza de deces precoce in accidentul scular cerebral. in aceste situatii se poate obtine o reducere a presiunii intracraniene, folosind doze mari de corticosterdizi (150 mg/zi). Dezantajul dozelor mari este efectul defavorabil asupra meolismului glucozei cu consecintele ce decurg de aici. Atat studiile experimentale, cat si cele clinice dau rezultate contradictorii. Cu toate ca unii autori contraindica administrarea de corticosteroizi in edemul cerebral ischemic, altii accepta tratamentul cu corticosteoizi in ideea cresterii receptivitatii sculare periferice la agenti sopresori si de aici cresterea presiunii de reperfuzie .
Desi folosirea steroizilor in edemul cerebral acut dateaza din 1950, si azi exista controverse asupra utilitatii lor . Studii clinice controlate, care au urmarit efectele steroizilor asupra edemului cerebral din accidentul scular cerebral ischemic, nu gasesc, in general, utilitatea lor (el 11.1).

Norris si colab. (citati de 19) au studiat efectele dexametazonului pe 113 pacienti, jumatate tratati cu placebo si cealalta jumatate cu dexametazon. S-au utilizat megadoze (24 mg la 6 ore initial, cu reducere gradata la 12 ore), tratamentul fiind efectuat timp de trei saptamani. Autorii nu constata beneficiu la lotul tratat cortizonic ativ cu lotul de bolnavi tratati cu placebo. Colombo si Spinnler (citati de 19) nu gasesc diferente semnificative in morbiditatea si mortalitatea a 227 pacienti tratati cu dexametazon singur sau asociat cu manitol. Cei doi autori au facut referiri la edemul cerebral din accidentul scular cerebral ischemic.In concluzie, beneficiul administrarii de corlicosteroizi in edemul cerebral ischemic este indoielnic. Se pot administra in situatiile de edem cerebral masiv cu pericolul "fenomenului de masa"'.In situatia in care edemul cerebral se intensifica, starea clinica a pacientului se inrautateste si se instaleaza alterarea starii de constienta, se impun intubatia endotraheala si hipen entilatia mecanica. Presiunea end-expiratorie poziti trebuie mentinuta cat de jos posibil pentru a nu compromite perfuzia cerebrala. Se urmareste o hipocapnie cu o presiune partiala a bioxidului de carbon intre 28-32 mmHg . Hipocapnia secundara hipen entilatiei are un efect soconstriclor cu rol in ameliorarea perfuziei cerebrale.

Barbituricele
Barbituricele cu durata scurta de actiune pot fi folositoare pentru tratamentul presiunii intracraniene crescute, dar utilizarea lor este empirica .
Posibilitatile de tratament ale edemului cerebral din accidentul scular cerebral ischemic nu s-au epuizai. Ele raman o problema deschisa de cercetare, care incita interes si preocupare.

IN REZUMAT:
1. Edemul cerebral ischemic este initial edem citotoxic (meolic, intracelular) si ulterior sogenic (extracelular, prin alterarea barierei hemato-encefalice).
2. Tulburarile biochimice din edemul cerebral ischemic intereseaza schimbul ionic
de la nivel celular, eliberarea de neurotransmitatori, actirea cascadei acidului arahidonic, generarea de radicali liberi citotoxici si dezechilibrul balantei tromboxan - prostaglandine.
3. Tratamentul edemului cerebral presupune intai un diagnostic de edem cerebral (clinic, CT, EEG, oftalmologie) si ulterior un de tratament axat pe mecanismele fiziopatologice ce il genereaza.
4. Principalele obiective de tratament in edemul cerebral din accidentul scular cerebral ischemic sunt: ameliorarea meolismului celulei neuronale si gliale, silizarea membranei hemato-encefalice si controlul lorilor de presiune arteriala.
5. Pozitia bolnav ului cu edem cerebral presupune ridicarea extremitatii cefalice la 30A de la ul patului.
6. Diureticele osmotice sunt cele mai folosite in tratamentul edemului cerebral ischemic; dintre acestea se prefera manilolul solutie 20 % si solutia de glicerol 10 %.
7. Manitolul se administreaza pe perioada scurta (aproximativ 3 zile) in ritm rapid (aproximativ 20-30 de minute), realizand un efect terapeutic prompt, dar de mai scurta durata, in timp ce solutia de glicerol are antajul administrarii orale, a duratei mai lungi de actiune si a posibilitatii de administrare un timp mai indelungat.
8. Diureticele de ansa (furosemid. edecrin) si-au dovedit utilitatea in tratamentul edemului cerebral. Se pot administra singure sau in asociere cu diureticele osmotice.
9. Tratamentul depletiv cerebral, pe langa efectul terapeutic, antreneaza si o deperditie hidro-electrolitica sistemica. existand pericolul hipovolemiei. hipotensiunii si a hiperosmolaritatii plasmei.
10. Utilitatea corticoterapiei in edemul cerebral ischemic este controversata. Majoritatea cercetatorilor nu-i gasesc justificarea in accidentul scular cerebral ischemic.
11. Administrarea intravenoasa a sulfatului de magneziu in accidentul scular cerebral ischemic se justifica, mai ales, pentru efectul sau citoprotector, de antagonizare a ionului de calciu.
12. Tratand edemul cerebral, se poate ameliora loul clinic si evolutia unor bolnavi
cu accident scular cerebral, o parte din semiologia acestor pacienti fiind datorata edemului cerebral.
13. Tratamentul edemului cerebral nu este un modul inchis de terapeutica medicala. Exista o speranta de progres in sensul descoperirii de sanctiuni terapeutice menite sa amelioreze prognosticul bolnavilor cu accident scular cerebral ischemic.