Odata precizata existenta unui defect valvular ca atare, trebuie silita in continuare etiologia sa, adica boala care a cauzat acel defect valvular. Este vorba de precizarea bolii care sta la originea CV s nu despre etiologia dirselor complicatii care apar ulterior constituirii leziunii valvulare ( 3.2.3).
CV pot fi, din punct de dere etiologic, organice sau functionale.

CV organice

CV organice (sau lezionale propriu-zise) au ca substrat diferite modificari anatomice, structurale ale aparatului valvular, mai ales ale vallor, care determina defectul de supapa: scurtari, ingrosari ale vallor; scurtari, sudari sau rupturi ale cordajelor tendinoase; deformari, rasuciri sau sudari la perete ale vallor; perforarea, ruptura sau distrugerea partiala sau totala a vallor etc.
CV organice pot fi inflamatorii (reumatism acut, dar si alte infectii de tip endocarditic, colagenoze etc.) sau neinflamatorii (degenerati).
Cea mai frecnta boala cauzatoare de CV este reumatismul acut, dar lista altor boli care pot produce leziuni valvulare este foarte lunga si va fi prezentata, cu specificul respectiv, la fiecare CV in parte.
Diagnosticul etiologic al CV se bazeaza pe urmatoarele cateva criterii generale:
a) Felul leziunii valvulare. SM este practic intotdeauna de origine reumatismala, foarte rareori este functionala sau se datoreste altor boli. IA si IM pot fi produse de multe boli. SA este astazi considerata ca fiind cel mai adesea produsa de procese degenerati, mai putin de origine reumatica, dar poate fi si congenitala sau prin cardiomiopatie hipertrofica etc.
b) Unele particularitati ale semiologiei CV. Spre exemplu, in caz de IA, prezenta unei aorte ascendente foarte dilatata si perceperea suflului diastolic (si a celui sistolic de acompaniament) in dreapta sternului si spre gat, pledeaza pentru o IA de origine "arteriala", prin leziuni primare ale aortei,
c) Conditiile de aparitie si de evolutie a CV. Leziunile care apar in copilarie si pana la varsta de 20-25 de ani, sunt mai probabil reumatice. O IA aparuta dupa 35 40 de ani este mai probabil de origine "arteriala".
d) Contextul bolii cauzale. Prezenta simptomelor si semnelor clinice si de laborator specifice pentru boala cauzala atrag atentia asupra ei: poliartrita si alte semne (febra, VSH crescuta, titrul ASO crescut etc.) indica etiologia reumatica. in cazul IA luetice vor fi semne oculare de neurolues, reactia Bordet-Wassermann pozitiva etc.
Desigur, criteriile de diagnostic ale bolii cauzale sunt mult mai complexe si au caracteristici deosebite pentru fiecare boala in parte.

CV functionale

In aceste cazuri, starea anatomica a aparatului valvular este normala, nu exista leziuni sau deformari ale vallor si formatiunilor anexe care sa explice producerea defectului valvular. Acesta este produs prin alte mecanisme care influenteaza starea inimii si functia de supapa a valvulei, mecanisme dependente de boala cauzala.
CV functionale se exprima cel mai adesea prin defecte valvulare de tipul insuficientei si mai rar de tipul stenozei.
Insuficienta functionala a valvulei aoriice se produce prin dilatarea inelului de insertie, odata cu dilatarea aortei. in acelasi fel se poate produce insuficienta valvuleipulmonare prin dilatarea arterei pulmonare. La ambele artere, cauza dilatarii care duce apoi la insuficienta valvulara, poate fi o hipertensiune arteriala pronuntata in sistemul respectiv, sau leziuni inflamatorii sau degenerati ale peretilor arteriali.
Insuficientele functionale ale valvulelor A-V (mitrala si tricuspida) se pot produce prin dilatarea ntriculului respectiv peste o anumita limita, cand muschii papilari "indepartandu-se" prea mult de seul A-V si tractionand prin intermediul cordajelor tendinoase de marginea libera a vallor, le impiedica sa se inchida ermetic.
Mult mai rar - fiind mai greu de produs - se observa o IM sau IT prin dilatarea inelului de insertie.
SM relativa (functionala) se poate produce in caz de IA mai sera, cand jetul de regurgitare din aorta impinge valva mitrala anterioara spre axul central al VM, determinand stramtarea partiala a acesteia (de unde si suflul Austin Flint).
SA si SP relati (functionale), se produc in caz de hipertensiune in aorta sau AP, cu dilatarea atat a ntricolului cat si a arterei adiacente valvulei; orificiul (altfel normal ca structura) ramane relativ mai mic intre doua timente mai mari.
Diagnosticul etiologic de leziune valvulara functionala se bazeaza pe urmatoarele criterii generale:
a) Existenta celorlalte simptome si semne ale bolii cauzatoare de leziuni miocardice (reumatism, boli infectioase), alte miocardiopatii generatoare de dilatare cardiaca, - sau semne de hipertensiune arteriala sistemica sau pulmonara.
b) Existenta semnelor de dilatare cardiaca mai exprimata a ntricolului corespunzator defectului valvular sau a ntricolului si arterei corespunzatoare (in defectele valvulelor sigmoidiene);
c) Conditiile de aparitie a semnelor de CV in plin puseu de decompensare si de producere a dilatarii cardiace, in plin puseu sau perioada de crestere a tensiunii arteriale in sistemul aortic sau pulmonar, etc.
d) Unele particularitati ale simptomatologiei CV (detalii vor fi prezentate ulterior).
e) Din punct de dere practic este foarte important criteriul urmaririi evolutiei simptomelor si semnelor de CV functionale in cursul tratamentului care cauta sa combata cauza; tratamentul insuficientei cardiace (care reduce volumul ntricular); tratamentul hipertensiunii arteriale sistemice sau pulmonare (care reduce volumul Ao sau AP) etc. Modificarile regresi ale semnelor de CV in paralel cu retrocedarea dimensiunilor ntriculare sau ale trunchiurilor arteriale, denota caracterul "functional" al defectului valvular. Regresiunea se poate observa uneori chiar in decurs de cateva zile, alteori de cateva saptamani de tratament, dar timpul este suficient pentru a putea formula diagnosticul de CV functionala.
f) Exista si unele particularitati ale datelor obiecti obtinute cu dirse metode paraclinice (fonocardiografie, mecanocardiografie, ecocardiografie, etc.) care pot contribui la diagnosticul naturii "functionale" a unei CV.

Cardiopariei valvulare inflamatorii

In acest caz, se pot descrie trei faze posibile de evolutie a procesului.
a) Faza de endocardita acuta cand se constituie primele leziuni pe un aparat valvular in prealabil indemn. in aceasta faza se produc in primul rand leziuni valvulare de tipul insuficientei. Ele se pot vindeca prin restitutio ad integrum, sau sa evolueze spre celelalte faze.
b) Faza de leziune va/vu/ara silizata, se stinge procesul inflamator acut, dar raman leziuni proliferati si apoi scleroase care deformeaza structurile aparatului valvular, ducand la defectul valvular. Leziunile fiind de tip cicatricial, sunt relativ sile in timp si nu sunt insotite de semne ale unui proces inflamator activ. De remarcat ca adeseori se poate observa o foarte lenta progresiune in timp a leziunilor cicatriciale. .
c) Faza de endocardita subacuta. Uneori, pe fondul leziunilor cronice ale endocardului valvular se poate produce, dupa un anumit timp de la constituirea defectului valvular (chiar dupa ani de zile):

- fie o recidiva a procesului reumatismal;

- fie o grefa bacteriana, in cazul in care exista o poarta de intrare in organism pentru o infectie piogena, cu bacteriemie.In ambele cazuri, reapar anatomic leziuni valvulare de tip inflamator (edeme, getatii, trombi aderenti, ulceratii sau perforatii etc), ca si semne clinice si paraclinice de proces inflamator activ, evolutiv (febra, anemie, vasculite, VSE crescut, disproteinemie inflamatorie de tip acut sau subacut, etc); aceasta este asa-numita endocardita subacuta, care propriu-zis este o reaparitie sau o grefa tardiva a unui proces inflamator sau infectios pe fondul unor leziuni valvulare chi, produse cu mult timp inainte de epizodul infectios.
De remarcat ca in caz de CV de etiologie reumatismala, endocardita subacuta poate fi o recidiva a reumatismului (endocardita recidivanta sau recurenta reumatica) sau poate fi o grefa microbiana (endocardita bacteriana subacuta);
Pe fondul unor leziuni vaivuiare date de alte procese inflamatorii sau de alta natura (colagenoze, procese degenerati etc.) se poate produce si aici redesteptarea procesului inflamator cauzal sau se poate produce grefa microbiana.

CV neinflamatorii
Sunt produse prin procese degenerati la nilul vallor, a inelului de insertie, al aortei sau arterei pulmonare; se constata doua faze evoluti potentiale.
- o faza de leziune valvulara constituita de boala cauzala, dar "inactiva, adica fara sa existe semne de proces inflamator;
- o faza in care, pe fondul acestor leziuni, se grefeaza un proces inflamator, de obicei septic, ca o endocardita subacuta
Asa dar, endocardita subacuta este expresia producerii unor leziuni inflamatorii abacteriene sau bacteriene pe fondul unor leziuni vaivuiare premergatoare (produse de diferite boli, adeseori de alta natura decat inflamatia actuala).
Etapa diagnosticului evolutivitatii CV trebuie sa precizeze in care din aceste faze "evoluti" ale procesului de la nilul structurilor aparatului valvular (si in primul rand endocardul) se gaseste cazul dat: in faza silizata sau in faza cu endocardita subacuta ?
Notiunea de CV "evolutiva" sau "activa" este utilizata in sensul ca este prezent un proces inflamator endocardic, care este "in evolutie" sau "in activitate", abacterian sau bacterian.In limbajul clinic curent, notiunea de evolutivitate nu trebuie confundata cu notiunea de progresivitate (lenta) a leziunilor vaivuiare.
Progresivitateaprin remanierea si accentuarea lenta a leziunilor cicatriciale, duce numai la accentuarea foarte inceata a manifestarilor anatomice si hemodinamice ale CV, fara sa existe semne de inflamatie.
Evolutivitatea presupune prezenta simptometor si semnelor de proces inflamator activ (febra, anemie, VSE crescut, disproteinemie etc), in cadrul careia doar rareori se poate observa si o modificare a semiologiei vaivuiare.

Criteriile de apreciere a evolutivitatii unei CV
Criteriile prezentei unei endocardite subacute sunt urmatoarele:
a) Exista, in primul rand, simptomele si semnele unei CV chi, bine constituita, pe fondul carora apar apoi semnele urmatoare.
b) Simptome si semne clinice generale care indica prezenta unui proces inflamator in evolutie, febra sau subfebrilitati, alterarea starii generale (astenie, slabire), paloare (anemie), fenomene articulare (artralgii, artrite).
c) Semne de vasculita generalizata (procesul inflamator intereseaza nu numai endocardul, ci si endoteliul vascular in general): petesii periferice, subungheale, bucale, epistaxis, hematurie, hemoptizii, hipocratism digital, accidente vasculare de diferite grade (tromboembolice sau infarcte), cu localizare cerebrala, renala, splenica, pulmonara, in membrele inferioare etc.
d) Semne clinice de reactie a organelor apartinand sistemului reticulo-endotelial (sistemul imunitar): splenomegalie moderata, hepatomegalie reactiva (nu de staza !), uneori micropoliadenopatie.
e) Simptome si semne cardiace care indica existenta unui proces inflamator activ la acest nil:
- aparitia insuficientei cardiace (in CV prealabil compensate) sau agravarea acesteia (in CV prealabil decompensata):
- aparitia unor tulburari de ritm (fibrilatie atriala, blocuri A-V etc):
- aparitia unor modificari ECG (tulburari de repolarizare: subdenilari ale ST, aplatizari sau inrsari ale undei T; P-Q prelungit; aspect de bloc de ramura etc);
- aparitia unei dilatari cardiace miogene (la examenul radiologie efectuat repetat);
- rareori se constata aparitia unor noi sufluri care indica producerea unei noi leziuni valvulare (spre exemplu, la un bolnav care a prezentat ani de zile doar semnele unei SM, cu ocazia aparitiei semnelor de endocardita subacuta poate apare si un suflu diastolic de IA, ca indiciu al producerii de catre endocardita a acestei noi leziuni valvulare).
De remarcat, ca repausul la pat, tratamentul cardiotonic si diuretic si alte masuri care se aplica la acesti bolnavi cardiaci, pot determina si ele modificari ale caracterelor unor semne stetacustice sau ale maririi cardiace, dar in sens regresiv si asemenea modificari nu trebuiesc considerate ca semne de "evolutivitate".
f) Semne de laborator care confirma si contureaza diferite caractere biologice ale procesului inflamator endocarditic:
- cresterea VSE, ca si a leucocitozei si modificarea formulei leucocitare;

- modificarea unor teste de disproteinemie;

- cresterea fractiei alfa-(in endocardita reumatica recidivanta) sau gamaglobulinelor (in endocardita bacteriana aubacuta);
- modificari aie fibrinogenului plasmatic si glucoproteinelor;
- modificari imunelectroforetice;
- cresterea titrului antistreptolizinei O (ASO) (in cazul unei endocardite recidivante);
- anemie, trombocitopenie;

- modificari ale testelor de coagulare si fibrinoliza;

- modificari urinare: microhematurie, proteinurie;
- modificari vasculare si microhemoragii la examenul fundului de ochi;
- pozitivarea unor teste de fragilitate capilara;
- hemoculturi poziti (intr-o mare parte a cazurilor de endocardita bacteriana, - dar nu in toate!).
punerea in evidenta a getatiilor pe val, la examenul ecocardiografic in mdul M sau bidimensional.