Sunt urmatoarele:
a) Zgomotele cardiace fundamentale: Z1 si Z2 si in anumite conditii Z3 si Z4;
b) Evaluarea frecntei si ritmului batailor cardiace
c) Prezenta fenomenelor acustice anormale sau supraadaugate:
- clacmente si clicuri

- zgomote de galop

- sufluri cardiace

- frecaturi pericardice

Zgomotele cardiace fundamentale

1. Descrierea zgomotelor fundamentale

Sunt ilustrate in .4-4.

Zgomotul I - Z1 - coincide (ca reper) cu pulsatia socului apexian sau cu pulsul arterelor cele mai apropiate de inima (carotide, subclaviculare). Marcheaza inceputul sistolei ntriculare. Apare la 0,04" - 0,05" dupa inceputul complexului QRS din ECG.
ZI este un sunet de tonalitate mai joasa, mai grava, cu frecnta medie de 50-70 cicli/sec. si cu o durata ceva mai lunga (in jur de 0,10"), aceasta comparativ cu Z2.
Z1 se aude cel mai bine in aria ntriculara, mai ales a VS, ceea ce denota ca se datoreste unor fenomene fizice care se petrec in primul rand in VS.
Analiza FCG arata ca este format din trei grupuri de vibratii(.4-4):
- prima componenta corespunde cresterii bruste a presiunii in VS, cand se produce o tensiune a peretilor ntriculari, a valvulei mitrale si a cordajelor tendinoase; la inceputul acestei componente se produce inchiderea VM;
- a doua componenta corespunde unei schimbari bruste a vitezei de crestere a presiunii din VS;
- a treia componenta corespunde cresterii bruste a presiunii in aorta si distensiei aortei ascendente; componenta incepe odata cu deschiderea sigmoidelor aortice.
Asa dar, Z1 perceput si inregistrat FCG, de regula se datoreste unor fenomene care se petrec in inima stanga, vibratiile care se produc in VD si AP, desi exista, sunt prea slabe spre a fi inregistrate in mod obisnuit; ele se pot valida in anumite conditii patologice.
Zgomotul II - Z2 - coincide cu inchiderea valvulelor sigmoide aortice si pulmonare. El marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei ntriculare. Corespunde (precede cu 0,01" - 0,02") incizura catacrota de pe curba pulsului carotidian (ca reper) si sfarsitului undei T pe ECG.

Ambele valvule sigmoidiene contribuie la producerea Z2.

Componenta aortica a Z2 (A2) corespunde vibratiilor vallor sigmoide si aortei ascendente, datorate incetarii bruste a refluxului coloanei de sange din aorta imediat dupa ce s-au inchis valle sigmoide (Luisada); se aude mai bine in aria aortica.
Componenta pulmonara a Z2 (PS) este un fenomen similar produs la nilul valvulei sigmoide pulmonare si a arterei pulmonare.
De obicei cele doua componente nu coincid perfect. In mod normal si in marea majoritate a cazurilor patologice, prima componenta este A2, iar a doua este P2, aceasta din cauza ca perioada de ejectie a VS este ceva mai scurta decat perioada de ejectie a VD.
Intervalul dintre cele doua componente creste usor in inspiratie (cand VD se umple cu un plus de sange din sistemul nelor ca si isi prelungeste putin durata de ejectie) si scade in expir. Cand intervalul intre componente depaseste 0,02" - 0,03", se poate percepe cu urechea ca dezdoire fiziologica* Z2. Intervalul celor doua componente ale Z2 nu poate depasi 0,04". Intervale mai mici se pot pune in evidenta doar pe FCG.
Zgomotul III - Z3 - coincide cu faza de umplere rapida a ntricolilor, la inceputul diastolei. Se datoreste vibratiilor produse in peretii ntriculari aflati in stare de relaxare si supusi destinderii mai rapide prin umplerea rapida.
Este un zgomot cu tonalitate foarte joasa, care se inregistreaza pe FCG la multi indivizi, dar se percepe cu urechea numai la copii si tineri pana ia 20-25 de ani, care au perete toracic mai subtire. Deseori, in stetoscop (si cu atat mai mult la ascultarea directa cu urechea) se percepe mai mult ca o senzatie tactila decat auditiva.
Zgomotul IV a Z4 a sau zgomotul atrial, coincide cu sistola atriala si se produce tardiv in diastola ntriculara, adica presistolic. Se datoreste vibratiilor produse in ntricoli in timpul sistolei atriale.
Se inregistreaza mai rareori pe FCG decat Z3 si se aude si mai rar cu stetoscopul si aceasta mai ales in cazul unor supraincarcari atriale, entual atunci cand intervalul dintre sistola atriala si cea ntriculara creste (bloc A-V de gradul I).

2. Variatiile fiziologice ale zgomotelor cardiace fundamentaleIn practica este esential ca in primul rand sa se identifice Z1 si 22 (prin palparea simultana a socului apexian sau pulsului arterelor apropiate de inima; pe FCG, se face raportul cu inceputul lui QRS pentru Z1 si sfarsitul undei T pentru 72); se va face si comparatia "mtre ele in ce priste tonalitatea si intensitatea. La Z2, se va aprecia dezdoirea si recunoasterea componentei A si P.
Zgomotele cardiace se aud mai intens in pozitie ortostatica si in expir adanc.
Intensitatea zgomotelor cardiace creste ori de cate ori activitatea inimii este crescuta: in efort, emotii, in hipertiroidism. dar si in hipertrofie ntriculara; intensitatea Z1 creste dupa pauzele diastolice mai scurte.
Cel mai clar si mai intens se percep zgomotele cardiace in jurul apexului.In 22, predomina ca intensitate componenta P la copii si tineri; cu cat individul inainteaza in varsta, predomina intensitatea componentei A.

3. Modificarile patologice ale zgomotelor fundamentale ale inimii in CV

Se pot produce:

- diminuarea; accentuarea; dedublarea zgomotelor fundamentale (.4-5).

a) Diminuarea zgomotelor fundamentale

Se exclude din acest cadru diminuarea ambelor zgomote fundamentale care se datoreste unor cauze extracardiace (emfizem pulmonar, obezitate, musculatura toracica voluminoasa, etc.) sau altor cardiopatii (colectie pericardica, miocardiopatii gra, etc). Diminuarea propriu-zisa a intensitatii zgomotelor fundamentale presupune "asimetria" intensitatii, unul din zgomote fiind de intensitate normala si celalalt cu intensitate mai mica.
Diminuarea intensitatii Z1 se percepe mai ales in caz de IM semnificativa, prin contopirea zgomotului cu suflul holosistolic care incepe odata cu el si-l "acopera".
Diminuarea Z2se percepe atat in IA si IP - prin lipsa de inchidere completa a unei valvule sigmoidiene -, cat si SA si SP, prin sudarea comisurilor intersigmoidiene. Se intelege ca leziunile VA vor diminua selectiv intensitatea componentei A2, iar leziunile VP vor diminua selectiv intensitatea componentei P2.

b) Accentuarea zgomotelor fundamentale
ativ cu celalalt zgomot fundamental, care este de intensitate normala, zgomotul in cauza se aude mai intens, (pe FCG, apare cu vibratii mai ample).
Accentuarea Z1 se percepe in (.4-5,7):

- hipertrofia mai pronuntata a unui ntricul;

- in caz de scleroza valvulara mitrala (SM, mai rar in IM), ca o intarire a primei componente si echivaland cu un clacment de inchidere a mitra/ei (CIM);

- dupa o pauza diastoiica mai scurta (umplere mai mica);

Accentuarea Z2se percepe sub forma amplificarii selecti a uneia din cele oua componente si este determinata mai ales de hipertensiunea arteriala din sternul eferent (aortic pentru VA, al arterei pulmonare pentru VP) (.4-5,8).

c) Dedublarea zgomotelor fundamentale

Dedublarea Z1 are o importanta minora pentru diagnosticul CV. Fenomenul constata in alte situatii, ca de exemplu blocul de ramura, unele cardiopatii ngenitale, etc. Este importanta in practica diferentierea intre ceea ce pare a fi o edublare a Z1 si in realitate este perceperea unui Z4 imediat inainte de Z1, sau a *ui clic protosistolic de ejectie, imediat la sfarsitul Z1.
Dedublarea Z2 este insa frecnt intalnita si mult mai importanta in iagnosticul CV. Aspecte ale dedublarii ale Z2 sunt prezentate in .4-6.In unele cazuri de CV, Z2 poate prezenta o dezdoire mai accentuata decat fiziologica, adica pauza perceptibila dintre cele doua componente este mai ' enta; aceasta se observa in urmatoarele situatii:
- cand perioada de ejectie a VD se prelungeste, intarzie componenta P2 fata e A2, asa cum se intampla in:

* supraincarcarea de volum a VD, cu HAP precapilara;

* supraincarcarea de presiune a VD data de o HAP capilara sau tcapilara;
* dilatarea si insuficienta VD (cand creste volumul rezidual). Astfel se produce dedublarea Z2 din SM, mult mai rar in IM sera, cu HAP
lg.4-5. 8; 4-6, 2 si 5);
- cand perioada de ejectie a VS se scurteaza putin, componenta A2 survine va mai devreme in raport cu normalul si deci cu P2; asa se intampla in IM mnificativa (.4-6, 2);
Scurtarea perioadei de ejectie se poate produce si prin scaderea lumului-bataie (umplerea diastoiica este mai mica).
Inspiratia fortata (si apneea inspiratorie) produce intarzierea componentei si accentueaza dezdoirea.
Expiratia fortata (si apneea expiratorie) face sa survina mai devreme componenta P2 si deci diminua dezdoirea Z2.
Surnirea componentei A2 poate fi mai usor influentata de drogurile care modifica durata fazei de ejectie a VS:
- drogurile care scad rezistenta periferica (nitritul de amil, etc.) scurteaza faza de ejectie a VS si fac ca A2 sa survina mai devreme;
- drogurile care maresc rezistenta periferica (amine presoare) prelungesc faza de ejectie a VS si fac sa intarzie A2.In mod normal, se poate sesiza o mica dezdoire a Z2 care se accentueaza putin in inspiratie si se atenueaza in expiratie, ceea ce se datoreste faptului ca intotdeauna componenta P survine dupa A.

- cand A2 intarzie foarte mult, el poate surni dupa P2, deci exista din nou o dezdoire, de tip P-A; in inspir, P2 se apropie sau chiar se suprapune cu A2 si dezdoirea tinde sa dispara; de aici termenul de "dedublare paradoxa" a Z2 (.4-6,8).
Aceasta situatie se observa in caz de SA foarte sera; componenta A2 apare in aceste cazuri si mai putin intensa decat prima componenta; pe cand in dedublarile date de o HAP, componenta a doua - P2 - apare in acelasi timp si mai accentuata (.4-5,8).