Una din consecintele importante ale tulburarilor hemodinarnice date de leziunile vaivulare mitrale, dar si de cele aortice atunci cand ajung in stadiul de decompensare, este staza pulmonara.

Prin staza pulmonara se inteleg urmatoarele:

- cresterea presiunii noase pulmonare;

- cresterea volumului de sange acumulat in nele pulmonare;

- scaderea vitezei de circulatie prin capilarele si nele pulmonare.
Sunt deosebit de importante consecintele stazei noase pulmonare asupra plamanului insasi.In mod normal (. 2-l8), intre sangele din capilarul pulmonar si aerul din alola pulmonara, se interpun: endoteliul capilar, epiteliul alolar (deci doua membrane biologice) si imterstitiul dintre ele. Prin acestea se face difuziunea gazelor: oxigenul difuzeaza din alole spre sangele capilar, iar bioxidul de carbon difuzeaza din sangele capilar spre alole.

Este important de retinut ca din sangele capilar trece in interstitiu o anumita cantitate de apa, din care cea mai mare parte este apoi rezorbita prin capilarile limfatice din interstitiu. 0 cantitate mica va difuza in alola si va fi eliminata odata cu aerul expirat sub forma de vapori de apa. Aceasta este asa-numita perspiratie pulmonara, prin care in conditii obisnuite se elimina zilnic aproximativ 500 ml apa, prin plamani.In caz de staza noasa pulmonara (hipertensiune noasa pulmonara) se produce edem pulmonar, care se dezvolta in doua etape (sau forme anatomo -clinice):

- edemul pulmonar interstitial (. 2-l8,1) se produce prin transvazarea unei cantitati mai mari de lichid din capilar in interstitiu (din cauza presiunii crescute si a volumului de sange crescut etc); capilarele limfatice dreneaza lichidul aproape de capacitatea maxima, astfel incat lichidul nu trece si de bariera epiteliul ui alolar. Astfel se intampla in cursul evolutiei indelungate a stenozei mitrale, dand asa-numita staza pulmonara "uscata", fara raluri subcrepitante la auscultatie, deoarece nu trece lichidul si in alole (in afara perspiratiei pulmonare);
- edemul pulmonar alolar(.2-l8,Jl) se produce atunci cand cantitatea de lichid transvazat in interstitiu depaseste capacitatea capilarelor limfatice de a drena suficient de prompt acest lichid si presiunea lui in interstitiu creste pana la o limita, peste care va difuza si prin epiteliul alolar, apare o anumita cantitate de lichid (si nu numai de vapori de apa) in alole; acesta este substratul asa-zisului edem pulmonar acut, asa cum apare el in cazurile mai sere de SM, dar si de IM, ca si in decompensarea VS din leziunile aortice (sau alte cardiopatii cu decompensare a VS).
De regula, edemul pulmonar acut (alolar) se produce atunci cand presiunea din capilarul pulmonar creste mult si relativ brusc, atingand si depasind valoarea critica de 30-32 mmHg, care corespunde presiunii coloidosmotice a sangelui, ceea ce reprezinta principalul factor de retinere a apei in capilare.
Este de remarcat insa ca:
- si in mod normal exista o pierdere de apa prin plamani, sub forma vaporilor de apa care trarseaza in alole, asa numita perspiratiepulmonara (500 ml apa in 24 de ore in conditii obisnuite, dar poate ajunge la 1 -2 litr4 de ore in conditii de efort, de caldura etc);
- aceasta functie de perspiratie pulmonara este controlata de centrii nervosi situati foarte aproape de centri respiratori bulbari; exista deci un mecanism de reglare a perspiratie/ pulmonare,
- trarsarea brusca a unei mari cantitati de lichid in alole nu poate fi pusa numai pe seama jocului de presiuni dintre capilar si alola, ci este foarte probabil ca intervin si tulburari ale mecanismelor de reglare a perspiratie! pulmonare, care explica de ce doua membrane biologice nu mai pot impiedica trarsarea excesiva de apa. Astfel s-ar explica si efectul prompt al morfinei in combaterea edemului pulmonar acut, caci pe langa efectul vasodilatator care contribuie la scaderea presiunii din capilare, drogul actioneaza si prin cuparea mecanismelor nervoase care comanda trarsarea brusca a apei prin cele doua membrane biologice.