Se produce un defect de inchidere a vallei mitrale, fara ca sa existe leziuni anatomice ale structurilor vallare (valve, cordaje, inel, muschi papilari). Se observa in:

- Cardiomiopatii dilatative;

- Cardiomiopatie hipertrofica;

- Cardiopatie ischemica;

- Cardiopatie hipertensiva;

- Miocardite si miocardiopatii severe;

- Anevrisme ventriculare;

- Dilatatii mari ale AS;

- Insertie anormala a unui muschi papilar.In general, in aceste cazuri, se produce o dilatare mare a VS, ceea ce face ca insertia muschilor papilari sa se indeparteze de seul A-V si, prin intermediul cordajelor tendinoase inextensibile, face ca valvele mitrale sa fie "tractionate" in jos, impiedicandu-le sa se inchida ermetic. (. 6-l).

Anatomia patologica a IM

Aspectele anatomice care concureaza la producerea IM sunt foarte variate, de unde rezulta si varietatea simptomatologiei in diferite forme etiologice ale bolii.
Normal, valvele mitrale se inchid in sistola prin alipirea fetelor atriale ale celor doua valve, pe o mica portiune din apropierea marginii libere (. 2-4). in timp ce valvele sunt "ancorate" prin baza lor de insertie la inelul fibros al orificiului, iar marginile lor libere sunt retinute de cordajele tendinoase, mijlocul "panzelor" sau "foitelor" vallare bombeaza spre AS, ca panzele unei corabii (sub efectul cresterii bruste si importante a presiunii din VS).
Neinchiderea ermetica a valvelor - si deci aparitia IM - se poate produce prin:
a) Modificari ale valvelor (ale foitelor vallare): ■ scurtarea uneia sau ambelor valve;
- deformarea (rasucirea, neregularitatea, festonarea) unei valve;

- ingrosarea marginii si chiar a suprafetei vallare;

- calcrfierea valvelor;
- aderente (partiale sau totale) ale unei valve (de obicei cea postenoara) la peretele ventricular;
- ulceratii ale valvei;

- rupturi vallare;

- perforatii vallare;
- prolabarea valvelor spre AS (prin modificari structurale, de rezistenta).
b) Modificari ale ine/ului fibros de insertie a valve/or

- dilatarea;

- anomalii de forma (contur de forma neregulata sau alterari ale aspectului "de sa" a inelului);

- calcefieri (rigidizare);

- ruptura.

c) Modificari ale cordajelor tendinoase

- alungiri;

- scurtari;

- rupturi;

- fuzionari.

d) Modificari ale muschilor papilari

- disfunctie (mai ales in ischemii, inflamatii etc);

- ruptura;

- scurtare (prin sclerozare dupa infarcte, inflamatii);

- insertie anormala;
- indepartarea muschilor papilari (a bazei lor de insertie) de seul A-V (rezulta IM functionale).
e) Uneori, intreg aparatul vallar mitraleste transformat intr-un bloc fibros rigid, aproape imobil, cu un mic orificiu care se modifica foarte putin in sistola-diastola ("bloc mitral").
Legiunile care produc IM pot fi "acute" (ulceratii, perforatii, rupturi, edem si verucozitati) sau "cronice" (cicatrici fibroase, cu retractii, scurtari, rasuciri, tractionari, sudari, rigidizare, calcifieri etc).

Fiziopatologia IM

Neinchiderea ermetica a vallei mitrale in timpul sistolei face sa apara regurgitarea de sange din VS in AS. Din cauza ca deschiderea mitrala sistolica este relativ mica si prin ea se face o regurgitare din cauza unei mari diferente de presiune intre VS si AS, - regurgitarea are forma unui jet relativ ingust, dar care patrunde destul de departe in AS, deasupra orificiului mitral. Acest jet a fost confirmat in epoca comisurotomiei practicata pentru tratamentul chirurgical al SM, cand degetul introdus in AS (prin urechiusa), ajuns deasupra orificiului mitral, palpa acest jet. Angiocardiografia cu injectarea de substanta de contrast in VS, a evidentiat in modul cel mai clar regurgitarea sistolica in AS a substantei din VS. in fine, astazi, metoda Eco-DoppIer-color evidentiaza foarte elegant si exact existenta si forma jetului de regurgitare sistolica ventriculo-atriala.
Uneori pe peretele posterior al AS, acolo unde jetul "loveste" peretele (daca este suficient de puternic si de "lung"), se poate observa o mica zona de sceloroza endocardica ("leziunea de jet - jet lesion - engl.).
Jetul de regurgitare determina turbulenta in AS, deasupra orificiului mitral, ceea ce da nastere suflului sistolic. Se produc, se intelege, si alte modificari hemod inamice caracteristice.Inregistrarile FCG intracavitare arata ca sediul maxim al suflului de regurgitare mitrala, aflat la baza jetului, se gaseste in AS, deasupra orificiului mitral.

Marimea regurgitarii se exprima prin:

- valoarea absoluta sau fluxul mitral sistolic, exprimat in cm3 per bataie;
- valoarea relativa sau fractia de regurgitare, care exprima procentul (proportia) de sange din debitul-bataie al VS care regurgiteaza in AS.
Marimea regurgitarii depinde de:
- marimea suprafetei orificiului mitral care ramane deschis in timpul sistolei:
- diferenta dintre presiunea sistolica din VS si AS.
Cum in mod obisnuit presiunea sistolica din VS este in jur de 120 mmHg (sau mai mult chiar), iar cea din AS este de 5-l0 mmHg (putand creste in caz de IM in telesistola pana la 20 mmHg), rezulta ca intre VS si AS este totdeauna, in sistola, o mare diferenta de presiune. De aceea, se intelege de ce adeseori in IM, daca se masoara cu metode foarte fine si exacte suprafata orificiului ramas deschis in sistola, se constata ca aceasta suprafata este relativ mica, uneori o simpla fanta. Un reflux atrial de 10% din debitul de bataie al VS determina deja suflu sistolic, iar un reflux de 30% din debitul bataie de VS reprezinta deja o IM foarte importanta, dar pentru aceasta este suficienta o deschidere mitrala doar de 0,5 cm2. Viteza jetului de regurgitare poate ajunge la valori peste 1,5 si chiar peste 4 m/sec.
Astazi se stie ca exista si o IM 'fiziologica", reprezentata de un foarte mic reflux de sange din VS, pana in momentul in care se produce inchiderea propriu-zisa a vallei mitrale. Problema va fi discutata la examenul ecocardiografic.
Un mic reflux de sange din VS in AS (accidental) se poate produce si pe langa o sonda introdusa din AS in VS.
Modificarile hemodinamice si ale mecanicii cardiace care se produc in IM sunt ilustrate si sistematizate in . 6-2.

In esenta, modificarile sunt urmatoarele:

- Curba de presiune din AS este in limite normale in diastola si la inceputul sistolei ventriculare; in a doua parte a sistolei ventriculare se produce insa o crestere progresiva pana la varful ' v, unii noteaza aceasta unda telesistolica anormala cu R -de la regurgitare; altii o desemneaza si cu notatia c+y, ca fiind sumarea celor doua unde pozitive sistolice ale curbei atriale (in realitate, varful c este mult mai precoce in sistola). Dupa varful y urmeaza o descensiune rapida si ampla a curbei, corespunzand relaxarii ventriculare. Varful y (R) reprezinta maximul umplerii AS si nu maximul debitului de regurgitare.
Ca o consecinta a acestei cresteri a presiunii telesistolice din AS se produc:
- pulsatii mai ample (telesistolice) ale AS, vizibile radiologie (si mai ales radio - si electrokimografic);
- supraincarcarea, hipertrofia (in limitele posibile) si mai ales dilatarea (dlstensia) AS, uneori chiar excesiva;
- creste debitul bataie al VS, care trebuie sa asigure atat debitul obisnuit necesar circulatiei sistemice, cat si debitul regurgitant in AS (volumul "pendulant" intre VS si AS), de unde cresterea umplerii diastolice a VS;
- se produce supraincarcarea diastolica (de volum) a VS, cu hipertrofia excentrica, in principiu, a caii de intrare a ventriculului, dar de fapt a intregului VS, care poate fi mica sau moderata in cazurile cele mai des intalnite de IM, dar poate fi si foarte exprimata in cazurile severe de IM; i bn
- creste volumul si presiunea din venele pulmonare si capilarele pulmonare, deci se produce o staza pulmonara de intensitate variata, dar uneori foarte

exprimata;

- ca o consecinta a hipertensiunii venoase pulmonare (si in capilarele pulmonare), uneori se produce si o hipertensiune arteriala pulmonara (HAP), cu supraincarcarea VD, aceste modificari din circulatia pulmonara apar numai in unele cazuri si in general sunt mai putin exprimate ca in SM, unde se constata o crestere a presiunii din venele si capilarele pulmonare atat in sistola cat si in diastola, iar cresterile ating uneori valori foarte mari. Totusi, trebuie remarcat ca in unele cazuri de IM (rare) se poate realiza o HAP pronuntata, asemanatoare cu cea dintr-o SM.
De remarcat ca VS, desi sufera o supraincarcare "de volum", este capabil in IM de o buna compensare si timp indelungat, ceea ce se explica prin faptul ca tensiunea peretelui ventricular in sistola scade fata de normal, existand doua cai prin care VS "se goleste" de sange. De aceea, fractia de ejectie a VS este normala sau creste usor. Tensiunea parietala sistolica fiind relativ mica, scade si consumul de oxigen in miocardul VS; asa se explica de ce complicatiile ischemice sunt mai putin frecvente in IM ca in IA, de exemplu.
Dilatarea VS prin alte mecanisme (prin cresterea presiunii sistolice, ca in caz de IM care apare intr-o IA, - sau, in cresterea postsarcinii, ca in hipertensiunile arteriale, - sau, in fine, prin scaderea contractilitatii miocardice si reducerea tonicitatti sale) mareste volumul regurgitant in caz de IM.
Volumul telediastolic din VS este principalul parametru de evaluare a functiei
VS in IM, cu cat el este mai mic (de exemplu, sub 30 ml/m2), operatia de corectare
a vallopatiei este mai bine suportata.