Pentru diagnosticul de SM este necesar sa se intruneasca criterii care indica modificari cu caracter adaptativ-compensator sau "reactii" din partea inimii si circulatiei extracardiace.

Reactiile adaptative din partea inimi sunt:

- marirea AS (prin distensie, dilatare, hipertrofie);

- supraincarcarea si hipetrofia VD (ca urmare a HAP).

Modificarile din partea circulatiei extracardiace sunt:
- modificari date de staza pulmonara (venoasa si capilara);
- modificari date de HAP. Aceste semne de marire a inimii si de modificari in circulatia extracardiaca

se pot obtine prin urmatoarele metode de investigatie.

- examen clinic;

- examen radiologie;

- examen electrocardiografie;

- examen ecocardiografic;

- examen mecanocardiografic;

- examen hemodinamic prin cateterism cardiac;

- examen angiocardiografic;

- examen radioizotopic;

- examenul functiilor respiratorii.

Factorii care influenteaza simptomatologia SM
Felul si gradul simptomelor si semnelor clinice si paraclinice prin care se exprima o SM depind de interventia mai multor categorii de factori:
1) Gradul anatomic si hemodinamic al stenozei orificiului mitral, care se repercuta direct asupra nivelului presiunii din AS, venele pulmonare si capilarele pulmonare si determina gradul de supraincarcare (dilatare si hipertrofie) a AS;
2) Tipul si gradul de hipertensiune arteriala pulmonara si nivelul gradientului de presiune arterio-venos pulmonar,
3) Natura si gradul modificarilor care se petrec in parenchimul si interstitiu! pulmonar^ care se exprima prin simptome si semne de insuficienta respiratorie;
4) Starea functionala a miocardului (compensat sau decompensat, cu diferite grade de diiatare miogena);
5) Prezenta si natura unor tulburari de ritm paroxistice, epizodice sau persistente:
6) Unele particularitati anatomice, adeseori cu consecinte hemodinamice particulare, ale leziunilor aparatului valvular:
7) Prezenta si gradul altor defecte valvulare sau a altor tulburari hemodinamice asociate (hipertensiune arteriala in marea sau mica circulatie).

Examenul clinic

Releva:

- marirea AS, VD si a AP;

- semnele de stazi

- semnele de HAP

1) Semnele fizice de marire a inimii apar relativ tardiv, atunci cand camerele inimii sunt mult dilatate. Se constata:
Semne de marire a VD.
- marirea in sens transversal a ariei matitatii precardiace;
- deplasarea laterala a socului apexian;
- in cazuri extreme de dilatare a VD, socul apexian este dat de VD, nu de
- pulsatii transversale in partea cea mai superioara a epigastrului.

2) Semne de dilatare excesiva a trunchiului AP:
- se poate palpa un clacment de inchidere a sigmoidelor pulmonare, in extremitatea stemala a spatiilor ll-lll i.c. stangi;
- mai rareori, se poate constata o largire moderata a matitatii precardiace in partea superioara dreapta;
- uneori se poate palpa un freamat corespunzator suflului sistolic de ejectie pulmonara in extremitatea sternala a spatiului ll-lll i.c. stang;
Toate semnele de marire a AP, amintite mai sus, sunt expresia unei HAP pronuntate.

3) Semne de marire a AS:
Dilatarea AS este greu de pus in evidenta la examenul clinic data fiind situatia "ascunsa" a acestei camere cardiace, undeva in mijlocul mediastinului si in partea posterioare a inimii. Totusi:
- se poate depista o largire a matitatii precardiace in dreptul spatiilor lll-Ii.c. stangi, uneori la copil, in caz de dilatare excesiva a AS;
- aparitia unei matitati limitate in spatiul interscapulovertebral stang, in apropierea varfului omoplatului.

4) Semne fizice de staza venoasa pulmonara

Staza pulmonara din SM este multa vreme doar interstitiala si deci lipsesc semne fizice evidente (staza "uscata", fara raluri). Cand se produce transvazarea de lichid si in alveolele pulmonare, se pot constata:
- raluri subcrepitante de staza la bazele pulmonare (mult mai rar ca in insuficienta ventriculara stanga, pe langa o dispnee asemanatoare sau chiar mai intensa);
- ralurile subcrepitante preced sau insotesc de cele mai multe ori un edem pulmonar acut;
- unele modificari auscultatorii (respiratia "inasprita") si - submatitatea la bazele plamanilor, sunt descrise de unii autori, dar sunt foarte greu de pus in evidenta si sunt destul de incerte pentru diagnostic.
5) Semne fizice ale HAP

Si ele sunt putine si nu suficient de caracteristice;

- faciesul mitral apare numai in caz de HAP mare si exprima existenta unei arterioloscleroze pulmonare;

- dezdoirea neta a Z2 si

- accentuarea neta a componentei a doua (P) a 22;
- suflul sistolic de ejectie in aria AP (spatiul II i.c. stang);
- eventual, clicul protosistolic de ejectie pulmonara;

- eventual, perceperea Z4;

- indirect, semnele de marire a AP ( mai sus).

Examenul radiologic
Ofera semne importante atat in ce priveste anumite modificari reactive din partea inimii (.$-8,5-9), cat si din partea circulatiei extracardiace, in primul rand a circulatiei pulmonare.
1. Marire* AS este unui din cele mai caracteristice semne radiologice din SM, denotand reactia prin distensie a acestei cavitati fata de presiunea crescuta semnificativ atat in sistola, cat si in diastola.

- in PA:

. AS marit apare ca dubla densitate ("dublu contur") in arcul inferior drept, de diferite grade (.5-9);
. rareori apare si o mica bombare in partea inferioara a arcului mijlociu stang (marirea auriculului);
- in OAD cu opacifierea esofagului cu pasta baritata, AS bombeaza posterior;
- in OAS si TS, arcul AS bombeaza net in spatiul retrocardiac;
- In literatura se descriu si cazuri de SM (de grad usor) cu AS de dimensiuni radiologice in limite normale; in practica insa asemenea cazuri sunt exceptionale; de aceea, examinarea atenta a AS la examenul radiologie este obligatorie atunci cand se pune problema unei SM.

Gradul de marire a AS depinde de:

- gradul SM;
- prezenta unor leziuni ale miocardului atrial, ca de exemplu procese reumatice evolutive sau alte leziuni;
- prezenta unei fibrilatii atriale (in aceste cazuri totdeauna AS este mai mare decat in cazurile de SM de acelas grad hemodinamic, dar in ritm sinuzal);
- asocierea cu o IM sau alte tulburari hemodinamice care pot supraincarca

2 Ventriculul stang apare normal sau usor micsorat; micsorarea se poate explica prin:
- umplerea VS cu o cantitate mai mica de sange (argument relativ):
- uneori se produce o veriila atrofiere a miocardului VS (atrofie bruna);
- in PA, la aparenta micsorarii VS, contribuie si rotatia orara a inimii, din cauza HVD, care face ca in aceasta incidenta, partea din conturul inferior stang formata de VS sa diminue (punctul G "coboara").
Asa dar, in PA arcul inferior stang este mai mic in lungime si bombeaza mai putin in campul pulmonar.In OAS, arcul posterior al inimii are convexitate pronuntata in partea superioara (corespunzand AS marit), in timp ce partea inferioara, corespunzand VS, apare aproape rectilineara, ceea ce face ca spatiul retrocardic sa apara marit in partea inferioara.
Urmarind timp indelungat evolutia aspectului radiologie la un lot de bolnavi cu SM, am observat cazuri in care VS nu apare micsorat sau chiar uneori este usor mant.
Marirea radiologica a VS intr-un caz de SM atrage atentia asupra unei IM asociate, chiar daca aceasta este de grad mic.
O alta cauza de VS marit in caz de SM este asocierea unei IA, chiar de grad usor.
Se intelege ca si asocierea unei hipertensiuni arteriale - de orice natura -poate face ca VS sa apara mai mult sau mai putin marit.
O problema adeseori dificila pentru radiolog este aceea de a diferentia un aspect de cord cu VS marit real de un aspect in care un VD marit impinge VS spre stanga si da o imagine asemanatoare. Contextul clinic, examenul radiologie atent in toate incidentele si examenul EcoCG pot elucida astfel de cazuri.


3. Artera pulmonara apare marita, ca o consecinta a hipertensiunii arteriale pulmonare. Gradul de marire depinde de gradul HAP, dar este influentat si de alte leziuni (inflamatorii, degenerative) ale arterei pulmonare.
Marirea AP se evidentiaza prin bombarea arcului mijlociu stang, de diferite grade. (.5-9).
Marirea trunchiului AP si a ramurilor sale principale se vede si in pozitiile oblice si in TS (.5-8).

4. Ventriculul drept apare marit in pozitiile cunoscute (.5-8. 5-9):
- bombarea segmentului inferior drept (cu impingerea laterala si a AD);
- bombarea conturului inferior, ventricular, si mai ales a conului pulmonar in spatiul retrosternal, in OAD si OAS, ca si in TS.
Modificarile radiologice de la nivelul etajului ventricular in caz de SM se datoresc in cea mai mare masura maririi VD si rotatiei orare a inimii pe care o imprima marirea VD.
Pulsatiile conturului cardiac corespunzator VD sunt mai ample.

5. Modificarile radiologice ale circulatiei pulmonare sunt deosebit de caracteristice in SM si au o importanta majora in diagnosticul acestei CV.
Modificarile radiologice ale circulatiei pulmonare se pot grupa in trei categorii:

- modificari date de staza veno-capilara pulmonara;

- modificari date de hipertensiunea arteriala pulmonara;
- modificari in parenchim si interstitiu, in cazurile cu evolutie indelungata.
a) Staza veno-capilara pulmonara apare foarte devreme in evolutia SM si poate fi de orice grad, in functie de gradul stenozei mitrale si al cresterii presiunii capilare pulmonare. Numeroase studii au silit anumite corelatii intre marimea orificiului mitral in diastola si nivelul presiunii din AS si capilarele pulmonare. La un orificiu de peste 1,5 cm2 , presiunea din AS este de 15 mmHg si staza pulmonara de grad usor. La un orificiu mitral la 1 cm2, presiunea in AS si CP este in jur de 20 mmHg si staza pulmonara este de grad mediu. La un orificiu mitral cu suprafata sub 0,8 cm2, presiunea din AS si CP depaseste 25 mmHg si semnele de staza pulmonara sunt de gradul III.
Gradele radiologice de staza pulmonara veno-capilara au fost descrise anterior ( 4.2.2.5.C).
b) Hipertensiunea arteriala pulmonara apare cu timpul si se accentueaza progresiv in timp. Totusi, nivelul presiunii din AP nu este uniform in toate cazurile; pe langa cazuri cu HAP relativ putin exprimata, exista si cazuri cu HAP excesiva si, bine inteles, toate formele intermediare ( 5.6.2).
La inceput, HAP este functionala (hipertonie arteriala), dar cu timpul devine organica\ prin aparitia unor leziuni (ingrosari prin hiperplazie, scleroza arteriolara si periarteriala, etc.) ireversibile, creand "al doilea bara/, pe langa cel mitral.
Semnele radiologice ale HAP au fost deja descrise ( 4.2.2.5,d). Ele prezinta o anumita corelatie cu gradul de HAP, dar depind si de vechimea bolii si de asocierea altor leziuni pulmonare.
c) Ca modificari radiologice ale parenchimulul si interstitiului pulmonar in caz de SM, mai ales in cele cu evolutie indelungata, trebuie avute in vedere:
- modificarile date de edemul interstitial cronic seu asa numita pneumopatie reticulata cronica;

- uneori, modificarile date de edemul alveolar acut,

- in unele cazuri cronice se poate constata la nivelul plamanilor prezenta unei hemosideroze pulmonare, caracterizata prin opacitati intense, bine delimitate, cu aspect miliar, diseminate in ambele campuri pulmonare, cu aglomerare mai evidenta hilara si perihilara. Diagnosticul diferential radiologie trebuie facut cu toate celelalte boli care pot determina aspect miliar:
. tuberculoza miliara - in care micronodulii sunt diseminati egal in ambii plamani si coexista de regula si alte leziuni bacilare;
. silicoza - in care nodulii sunt aglomerati in portiunile mijlocii ale campurilor pulmonare;
. cancerul pulmonar miliar - in care nodulii sunt diseminati in ambele campuri pulmonare, cu aglomerare mai mare in partile bazale.
- in cazuri mai rare, staza interstitiala pulmonara prelungita determina osificari heterotope. Acestea apar sub forma de opacitati de intensitate calcara, cu structura osoasa, de diferite dimensiuni, inegal repartizate, dar in general mai frecvente in partile inferioare.
Examenul radiologie mai permite doua informatii deosebit de utile in diagnosticul de ansamblu al SM:
- Calcifierile valvulei mitrale; acestea sunt foarte rare la bolnavi mai tineri, sub 30 de ani, dar se constata relativ mai frecvent pe masura ce pacientul este mai in varsta. Ele se evidentiaza mai bine la radioscopia televizata in AP si O AS, ca si pe radiografii bine dozate. Se recunosc dupa localizare, forma si, mai ales, dupa miscarile sincrone cu contractiile cardiace ( .4-24).
- Calcifierile AS se observa uneori in cazurile cu FbA si trombi intraatriali vechi.
Examenul radiologie are rol si in aprecierea starii functionale a inimii, permitand:
. recunoasterea dilatarilor miogene. ca semn de leziune proprie a miocardului;
. recunoasterea decompensam' cardiace - prin staza pulmonara -inaintea aparitiei semnelor clinice;
. recunoasterea efectelor unui tratament al decompensarii, in care caz retrocedeaza semnele pulmonare de staza si/sau dilatarea miopatica a inimii.

Examenul electrocardiografic

Sunt patru categorii de semne ECG care se pot constata in caz de SM (.5-l0):
- semne care indica direct prezenta stenozei orificiale in fata AS: semnele de SAS (modificarile undei P);

- semne de SVD, ca urmare a HAP;

- semne date de asocierea cu alte CV;
- semne care apar in caz de tulburari de ritm cardiac, mai ales fibrilatia
a

1. Semnele ECG care indica direct prezenta SM

Sunt reprezentate de modificarile undei P.In caz de ritm sinuzal, unda P prezinta modificari de tipul supraincarcarii atriale stangi.
a) Cel mai frecvent intalnit si caracteristic este aspectul de "P mitral"; in acest caz, SAS se insoteste si de tulburari de conducere intraatriale stangi, din cauza dilatarii si distensiei AS. Modificaile caracteristice sunt (.5-l0):
- largirea undei Ppeste 0,11", pana la 0,15" - 0,16";
- aspectul net bifid al undei P, intre cele doua varfuri fiind un interval de peste 0,04":
- axul AP deviaza usor spre stanga, in jur de +30A - + 0A, iar in cadrul acestei devieri este mai exprimata devierea spre stanga a varfului al doilea (corespunzator AS); de aceea, adeseori in D3, P apare difazic de tip + - ; mai rareori se constata un P3 in intregime negativ, dar si in aceste cazuri, ai doilea varf este mai adanc ("mai negativ") decat primul; rareori cele doua varfuri sunt egale in D3:
- indicele lui Macruz(=raportul dintre durata undei P si durata segmentului PQ) depaseste 1,6: aceasta modificare se datoreste faptului ca durata undei P creste, pe cand durata intervalului P-Q ramane in limite normale (daca nu intervine un bloc A-de gradul I!) si deci implicit scade durata segmentului PQ;
- aspectul undei P in V1 este foarte caracteristic si important: . P este mai larg de 0,11" (conform celor spuse mai sus);
. P este de aspect difazic de tip + - , asimetric, cu prima parte, pozitiva, mica (sub 1,5 mm), iar a doua parte, negativa, mult mai largasi mai adanca:
.. rezulta ca "forta terminala a unde/P adica produsul dintre durata (in sutimi de secunda) si amplitudinea (in milimetri, daca 1 mm = Q.1; mV) depaseste mult 0,04";
. tranzitia de la varful pozitiv la cel negativ este "larga", adica mai lenta, mai oblica, adeseori rotunjita.
Spre stanga de V1 apar repede unde P pozitive net bifide (uneori aspectul bifid este mai net in DT ca in DS).
Gradul de exprimare a semnelor de P mitral este mai strans corelat cu volumul (distensia) AS decat cu presiunea din AS.
b) Foarte rar in caz de SM se poate intalni aspectul de SAS sub forma de "P psoudopulmonar". adica fara tulburari de conducere intraatriale stangi, astfel incat vectorii supraincarcarii AS amplificati, se suprapun aproape cu cei ai AD; aspectul se caracterizeaza prin(. 5-l0,D):

- P cu durata normala, sub 0,11";

- P mai amplu, chiar peste 2,5 mm in DS;
- P de forma triunghiulara, chiar ogivala (ca si P "pulmonar" propriu-zis, din SAD);
- AP este in general intermediar, in jur de +10A - + 45A;
- in V1, P este difazic de tip +-, cu primul varf sub 1,5 mm ceea ce deosebeste de SAD, iar al doilea varf negativ, mai amplu; cum durata partii negative nu creste sensibil (durata totala a undei P fiind normala), forta terminala a undei P este la limita sau o depaseste mult mai putin ca in aspectul de P mitral.
c) Ssmnala da supraincarcare biatriala (SBA) reprezinta sumarea semnelor de SAS (expresie directa a SM) cu cele de SAD, care apar ca urmare a instalarii insuficientei VD si/sau a unor leziuni tricuspidiene. Caracteristicile aspectului de SBA sunt (.4-26,4-27,5-l0,E):
- unda P este larga, peste 0,11", pana la 0,16" (semn de SAS);
- amplitudinea undei P creste peste normal, mai ales in prima parte a undei, mai evident in D1 si V1 (semn de SAD);
- aspectul general este de P bifid net, iar in unele derivatii (D3), este un aspect difazic larg;
- axul electric al undei P - AP - este in general intermediar, ca urmare a sumarii celor doua tendinte opuse de deviere; totusi, uneori poate predomina o deviere la stanga, data de SAS de baza, dar mai putin exprimata decat intr-o SM compensata;
- in V1, aspectul se caracterizeaza prin difazismul mai amplu de tip + -, in care atat prima parte, pozitiva, este mai ampla ca normal (peste 1,5 mm) si ascutita (semn de SAD), cat si a doua parte, negativa, este mai adanca si mai larga (semn de SAS); trecerea de la varful pozitiv la cel negativ se face mai rapid in prima parte (panta descendenta a undei pozitive inalte si ascutite) si mai lent spre sfarsit (panta ascendenta a undei negative); uneori, tranzitia este in intregime rapida (mai verticala) (ca semn de SAD exprimata), iar partea terminala, negativa, este oblic ascendenta ( . 4-27);
- in V5,6, P apare de regula bifid larg. cu interval mare (peste 0,06") intre cele doua varfuri, care si ele sunt mai evidente (mai ample) decat intr-o SAS izolata.
Componenta de SAD din aspectul de SBA poate retroceda mai mult sau mai putin in urma aplicarii tratamentului insuficientei cardiace si a retrocedarii acesteia.

d) in unele cazuri se poate observa un aspect particular al undei P care denota iminenta unei fibrilatii atriale, asa numitul aspect de P prefibrilatoriu, caracterizat prin (,5-l0,F):
- P foarte larg (peste 0,13" - pana la 0,16");
- P de amplitudine ceva mai redusa decat in aspectul "mitral";
- aspectul este multifid, in orice caz cu mai mult de doua varfuri (trei si chiar mai multe);
- ultima parte (ultimul varf) a lui P este de regula negativa in D3;
- in V1, prima parte este pozitiva, mica (sub l,5 mm), iar varfurile urmatoare sunt toate negative si se vad distinct;
- adeseori, in V4-6 P tinde sa apara doar bifid, dar cu un interval foarte mare intre cele doua varfuri (peste 0,06").
Aspectul de P "prefibrilatoriu" se poate observa adeseori si in perioada de dupa convertire la ritm sinuzal a unei fibrilatii atriale in caz de SM (ar fi deci un P "postfibrilatoriu", dar el indica potentialul de revenire la FbA).

2. Semnele de SVD
Sunt dependente de prezenta si gradul HAP si al supraincarcarii consecutive a VD.
Daca presiunea din AP este sub 70 mmHg, semnele ECG de SVD sunt rare si putin exprimate.
Daca presiunea din AP este intre 70 si 100 mmHg, semnele ECG de SVD sunt prezente intotdeauna si de un grad mediu de exprimare.
Daca presiunea din AP depaseste 100 mmHg, semnele ECG de SVD sunt foarte net exprimate.
Semnele ECG care exprima prezenta SVD in caz de S/W sunt urmatoarele (.5-l0):
- devierea lui AQRS spre dreapta, dincolo de +80A, ajungand in SM medii, cu HAP intre 70-l00 mmHg, in jur de +120A, iar in SM severe, cu HAP peste 100 mmHg, in jur de +150A;
- amplitudinea lui QRS ~tn DS, ca si in DT, ramane in limite normele; sunt exceptionale cazurile in care QRS devine amplu in mod evident;
- in DS, QRS este in general de forma RS sau rS in D1 si qR in D3 (rotatie orara pe axul longitudinal);
- AT deviaza moderat in sens opus lui AQRS (devierea secundara): T este pozitiv in D1 si negativ in D3;
- in derivatiile toracice drepte si mai ales in VI, se constata tendinta raportului R/S de a creste, creste R si scade S, dar in general R din V1 nu este prea amplu (sub 10 mm) in cele mai multe cazuri de SM;
- in SM foarte severe, cu presiunea din AP peste 100 mmHg, R din V1 poate depasi 10 mm si complexul ORS este de forma qR,
- Teste totdeauna negativ in V1 si acest semn apare destul de precoce;
- se poate observa micsorarea raportului R/S in V5,6 prin scaderea lui R si cresterea lui S;
- Teste pozitiv in V5,6(dec\ se manifesta peste tot tendinta de opozitie intre AQRS si AT).
De obicei, in DT se observa tipul A de SVD. R predominent in V1 (chiar daca este relativ mic), cu trecerea rapida la stanga de V2 la complexe QRS predominent negative (rS) si apoi o crestere progresiva a raportului R/S spre V6.In cazurile de SM foarte severa, cu HAP mare, se observa tipul B de SVD, cu R predominent in toata seria DT, R tinzand sa scada progresiv spre V6, cu aparitia lui S de la V2 spre stanga si cu tendinta de micsorare a acestei undei spre V6, cu raportul R/S tinzand spre 1 in V5,6.
Toate aceste modificari de SVD sunt prezente in caz de SM pura !. Gradul devierii la dreapta a lui AQRS si al modificarilor din V1 (ca cele mai caracteristice pentru diagnosticul ECG de SVD) sunt corelate destul de strans cu gradul HAP si al rezistentei din artera pulmonara. in general:
- AQRS la stanga de +60A indica o SM larga, cu orificiul peste 1,3 cm2;
- AQRS peste +60A indica o SM sub 1,3 cm2;
- AQRS peste +110A indica o rezistenta pulmonara peste 650 dyne/sec/cms.

3. Semne ECG date de asocierea cu alte CV

Toate cele descrise anterior se refera la SM pure. Daca se asocieaza insa si alte defecte valvulare, se intelege ca vor apare anumite modificari ECG date de "combinarea" efectelor eiectrofiziologice determinate de diversele CV.
a) in caz ca se sumeaza o cauza de SVS. insuficienta mitrala, insuficienta aortica, hipertensiune arteriala sistemica, se intelege ca sumarea efectelor va face ca gradul de exprimare a semnelor de SVD sa fie mai redus; mai ales devierea lui AQRS spre dreapta "ramane mai in urma" (spre pozitia intermediara) decat ar fi de asteptat in raport cu gradul SM si al HAP, apreciat prin alte criterii decat cele electrice.
b) HAP excesiva produce dilatarea excesiva a AP si determina aparitia insuficientei pulmonare functionale, totdeauna in acest caz gradul de exprimare a semnelor ECG de SVD, inclusiv devierea lui AQRS spre dreapta, este mai mare decat in majoritatea ca2urilor de SM intalnite in practica.
La fel, asocierea unei IT va accentua gradul de exprimare a semnelor de SVD.

4) Semne caracteristice in cazul prezentei unor tulburari de ritm.In aproximativ jumatate din cazurile de SM, mai ales de grad usor si mediu, fara recidiva de proces reumatic si fara alte cauze de leziune miocardica, fara AS prea mult dilatat, - este ritm sinuzal.In SM insa, mai mult decat in pricare alta CV, apar frecvent diverse tulburari de ritm si de conducere in inima.
a) Cea mai frecventa si caracteristica tulburare de ritm care complica evolutia unei SM este fibrilapa atriala (FbA). Se poate spune ca orice caz de SM contine riscul, mai apropiat sau mai indepartat, de a produce o FbA. Invers, aparitia sau prezenta unei FbA la un pacient, trebuie sa atraga atentia spre o SM ca si cauza posibila a antmiei.In caz de FbA se produc urmatoarele modificari ECG.

- dispar undele P;

- in locul lor, activitatea electrica atriala este indicata de prezenta undelor fibrilatorii f, foarte neregulate si cu frecventa mare, de peste 400/min. pana la 5-600/minut, rareori chiar pana la 1000/min.;
- ritmul ventricular (al complexelor QRST) este totdeauna complet neregulat (aritmie completa), indiferent de frecventa medie, adica atat in tahicardie (tahiaritmie), cat si in bradicardie (bradiaritmie);
- pe langa aceste caractere generale ale FbA, ceea ce este caracteristic pentru FbA din SM este faptul ca in V1 (derivatia cea mai apropiata de atrii) exista unde fibrilatorii f relativ ample (coarse ftbrillatory waves - engl.) ; conventional, amplitudinea lor depaseste 1,5 mm, dar frecvent se constata unde f de 5-l0 mm, adica cu aspect "urat", cu variatii fazice ale amplitudinii (cand mai mari, cand mai mici).
b) Mai rar, dar de asemenea destul de caracteristic pentru o SM, se poate instala un flutter atrial(FIA). Semnele ECG caracteristice sunt:
- lipsesc undele P propriu-zise;
- in locul lor, activitatea electrica atriala este indicata de undele de flutter -F - care realizeaza un aspect general de "dinti de fierastrau", cu o frecventa de 230-320/minut (rareori inafara acestor limite), regulate, cu aspect sinusoidal (doar in V1, cel mai aproape de atrii, se poate observa uneori un aspect de unde atriaie distincte unele de altele, cu un mic segment aproape orizontal intre ele, dar cu aspect diferit net de cel obisnuit al undelor P);
- transmiterea A-Vse face cel mai adesea in cadenta de 2: /, adica din doua activari atriaie, doar una se transmite la ventriculi, cealalta fiind blocata; deci la doua unde F exista un singur complex QRST. Rareori exista o transmitere mai lenta (3:1, 4:1, etc), regulata sau neregulata: in aceste cazuri se produce o aritmie ventriculara si doar examenul ECG face diferentierea intre o FbA si un F1A cu transmitere neregulata;
- ceea ce ar fi caracteristic pentru flutterul atrial din SM ar fi faptul ca frecventa undelor F este cu atat mai joasa, cu cat AS este mai dilatat , (ca si cum undei circulare prin peretii atriali, care genereaza undele F, i-ar trebui mai mult timp pentru a face ocolul unui atriu mai mare si deci frecventa undelor scade); in SM cu AS mult dilatat, frecventa undelor F este semnificativ mai mica decat in cazurile cu atrii mai putin dilatate (diferente intre medii, de 20-50 pe minut, dar cu o dispersie destul de mare a valorilor).
c) in caz de SM asociata cu procese active reumatice (endocardita recidivanta) se pot observa diverse grade de bloc A-V(BAV):

- BAVde gradul I, cu P-Q(R) alungit peste 0,21";

- BAde gradul II de tip Mobitz I cu perioade Wenckebach. P-Q se alungeste progresiv de la o revolutie cardiaca la urmatoarea, pana cand se produce blocarea completa a unei unde P (care nu mai este urmata de un QRST propriu), dupa care ciclul se reia; o perioada poate fi formata din 3-n unde P carora le corespunde totdeauna (n-l) complexe QRST, intre perioade fiind o pauza ceva mai lunga, dar totdeauna mai mica decat 2X (adica de doua ori intervalul mediu dintre undele P); la inceputul pauzei mai lungi se constata unda P blocata.
- BAde gradul III - complet, cu disociatie A-V, ca si alte forme de BAde gradul II se intalnesc foarte rar in SM.

5. Alte modificari ECG

Si alte cauze decat cele hemodinamice pot modifica, in moduri specifice, aspectul ECG intr-o SM.
a) Leziunile de miocardita sau asocierea cu diverse alte miocardiopatii (ischemice, dismeolice, etc.) pot determina:
- modificari primare ale fazei terminale, adica subdenivelari ale segmentului ST, aplatizari si negativari ale undei T, uneori amplificarea sau negativarea undei U, - care nu mai corespund modificarilor date de SVD;
- modificari ale duratei intervalului Q-T (mai ales alungiri);
- aspecte de tulburari de conducere intraventriculare: BRS, BRD si mai rar, blocuri fasciculare ale RS.
b) Tratamentul cu glicozizi digitatiei aplicat pentru o IC sau o FbA, poate produce si el unele modificari proprii ale ECG:
- subdenivelarea segmentului ST, cu aspect concav in sus;
- aplatizarea undei T (daca aceasta este in prealabil pozitiva) sau accentuarea negativitatii unei unde T care deja era negativa;
- aparitia unei unde U mai ample in unele derivatii;

- scurtarea relativa a intervalului Q-T;

- rarirea ritmului cardiac, fapt evident mai ales in caz de FbA.
Toate modificarile morfologice date de digitalice sunt mai "difuze" mai ales in DS, iar in DT sunt mai pronuntate in centrul seriei V1-6, adica mai ales in jurul pozitiei V3,4, pe cand supraincarcarile ventriculare modifica, intr-un sens sau altul, extremitatile seriei DT.
- in ce priveste unda P, se constata:

. o oarecare prelungire a duratei undei;

. retrocedarea partiala a semnelor de SAD in caz de SBA prealabil (ca expresie a diminuarii presiunii din AD sub efectul cardiotonicului).
- intervalul P-Q se poate prelungi uneori, chiar pana la bloc A-de gradul I evident (P-0 peste 0,21") si chiar pana la BAde gradul II cu perioade Wenckebach.