Definitie
Meningitele sunt afectiuni plurietiologice caracterizate prin afectarea inflamatorie de cauza infectioasa a seroaselor meningiene cu semne si simptome de boala generala acuta, cu elutie variabila, de la vindecare spontana la elutie letala.
Ele constituie cele mai frecvente si mai importante infectii ale Sistemului Ners Central (SNC) care, prin riscul de elutie letala sau de vindecare cu sechele importante, obliga la un diagnostic si tratament de mare urgenta in cele mai multe cazuri.
Nu intra in acceptiunea curenta ele meningite o suma de stari patologice neinfectioase ce se soldeaza cu "iritarea" de alte cauze a meningelor

Anatomie si fiziologie

Pe toata intinderea de la encefal pana la coada de cal, tesutul ners este protejat, pe langa continatorul scheletic (calota craniana si coloana vertebrala), de cele trei seroase meningeene, structuri membranoase diferentiate sa cuprinda un spatiu virtual ce gazduieste lichidul cefalo-rahidian (sau cerebro-spinal). Cele trei meninge se imbraca una pe alta ca foitele de ceapa si sunt asezate dinspre exterior spre substanta nerasa astfel:
- Pahimeningele (Dura mater) este o structura fibroasa prin excelenta, densa si rezistenta, care se alipeste strans de periostul oaselor de invelis. in afara diferentiaza un spatiu epidural sau ex-tradural, sediu relativ frecvent al unor colectii inflamatorii sau al unor suluziuni sangvine posttraumatice (abcese si hematoame epidurale).
Fata interna a Durei mater este tapetata de celule epiteliale scuamoase si se va alipi de foita externa a arachnoidei. intre ele se diferentiaza spatiul peridural (denumit si subdural) care. in mod similar, poate gazdui colectii inflamatorii sau hemoragice periduralc.
- Leptomeningele cuprinde celelalte doua structuri anatomice: Arahnoida - a fost botezata astfel de la asemanarea cu o panza
de paianjen (arachnoides). Se plaseaza la mijloc. intre pahimeninge la exterior si leptomeninge la interior. Este structurata in doua foite: parietala - alipita de Dura mater si viscerala - alipita de Pia mater. intre cele doua foite se diferentiaza spatiul subrachnoidian ce contine lichidul cefalorahidian.
Este constituita din tesut colagen dens si fibre elastice. Alipirea de foita cea mai profunda (Pia mater) se realizeaza prin intermediul unui strat de celule epiteliale scuamoase. care emit prelungiri ce se insinueaza ca niste carlige (trabecule) fixand-o.
Pia mater. constituita din fibre fine elastice si de colagen acoperite de celule scuamoase, tapeteaza exteriorul substantei nerase de care adera strans, dar si cavitatile si canalele interne ale encefalului si maduvii (ventriculii, canalul Silvius si canalul ependimar). sub numele global de "ependim".
Leptomeningele este inzestrat cu o multime de formatiuni bogat vascularizate - vilii arahnoidieni, cu rol in secretia si resorbtia lichidului cefalorahidian. O parte dintre ele, tapetate si de celule ependi-mare speciale, sunt bogat reprezentate la nivelul ventriculilor laterali cerebrali, formand plexurile coroide. sediul secretiei LCR. Cele mai multe sunt insa dispersate de-a lungul foitei parietale, perforand pana la nivelul sinusurilor venoase craniene si paravertebrale. si servesc resorbtiei LCR.
Lichidul cefalo-rahidian este secretat de plexurile coroide din ventriculii cerebrali si dupa o deplasare (circulatie) descendenta se resoarbe la nivelul plexurilor venoase subdurale. paravertebrale in
special.
Secretia este un proces complex de filtrare si secretie celulara activa. Volumul de lichid secretat (in medie 400-600 ml/zi la adult) este in echilibru dinamic cu cel resorbit, astfel ca in spatiul subrachnoidian exista in permanenta un lum cvasiconstant, variabil cu varsta. Nou-nascutul are un lum mic - 10-60 ml, iar la adult se ajunge la un lum intre 120 si 140 ml. Este un lichid clar "ca apa de stanca", deosebit de compozitia plasmei:
-are un numar foarte mic de elemente celulare (2-5/mmc). de origine locala, mezoteliala. Orice crestere a numarului de celule este considerata patologica;
- proleinorahia este mult mai mica decat a plasmei. in medie de 30 mg% (cu limite normale 10-45 mg), de asemenea de origine locala (proprie). Orice crestere va avea de asemenea o semnificatie patologica:
- glicorahia este apreciata la jumatate din glicemie (50-60 mg%). Variatiile acesteia sunt mai ales de origine locala, reflectand mai putin si mai lent variatiile glicemiei:
- clorurorahia variaza intre 690 si 750 mg%.
Deosebirile de compozitie ale LCR fata de plasma reflecta existenta a ceea ce a primit denumirea de "bariera hernatoencefalica"'. Este o notiune complexa, corespunzand atat unor structuri anatomice (suprapunerea unor membrane filtrante: endoteliul vascular, membranele celulare, stratul mezotelial al arachnoidei), cat mai ales fiziologice, prin travaliul celulelor (endoteliale, periteliale, mezoteliale) ce se interpun intre cele doua spatii lichidiene. Prin aceasta bariera spatiul subarachnoidian devine un adevarat "sanctuar", care se comporta independent de restul mediului intern (nu penetreaza albuminele sangvine, inclusiv anticorpii circulanti, ca si o suma de constituenti celulari si necelulari, substante straine etc). Medicamentele pot penetra acest spatiu in mod diferentiat, dupa cum se va vedea in continuare.

Etiologie

Desi. in mod teoretic, meningele poate fi insamantat de orice agent patogen, practic in etiologia meningitelor se regasesc doar acei germeni ce demonstreaza elemente de patogenitate sau beneficiaza in mod exceptional de anumite conditii farizante, locale sau generale (prezentat la modulul de patogenie).
Agentii infectiosi intalniti in meningitele omului sunt extrem de diversi (elul nr. 35). dar cu o incidenta inegala:
- cele mai multe cazuri sunt produse de virusuri - intre care. pe primul loc. se situeaza enterovirusurile;
- meningitele bacteriene sunt pe locul 2 ca frecventa, incidenta anumitor germeni fiind variabila cu varsta si cu anumite conditii locale sau generale ce pot influenta capacitatea de aparare (prezentate in continuare la modulul de patogenie);
-o mare parte dintre agentii infectiosi se intalnesc aproape in exlusivitate la persoane cu mare deficit de aparare (fungi, chlamydii, mycoplasme. protozoare etc).

Patogenie
Relativa independenta a spatiului subarachnoidian fata de mediul aintern are o suma de consecinte si in determinismul starilor patologice:
1. Penetrarea agentilor infectiosi este mai dificila, explicand raritatea relativa a meningitelor.
2. Manifestarile clinice si, implicit, diagnosticul meningitelor reflecta si se sprijina pe reactivitatea locala la infectie.
3. Capacitatea de aparare locala difera mult de apararea anti-infectioasa a organismului, fiind cu mult mai slaba, datorita absentei sau insuficientei mijloacelor umorale de aparare, iar apararea celulara este si ea mult ingustata (in principal datorita absentei macrofagelor si celulelor imunologice competente). Aceasta nu inseamna ca acest spatiu ar fi "o tara a nimanui", ci permite sa se inteleaga de ce fenomenele inflamatorii locale, uneori foarte puternice, nu au de obicei aceeasi eficienta ca in restul organismului, nu au capacitate curativa.
Un prim factor definitoriu este capacitatea de aparare globala la infectii a organismului gazda. Scaderea de orice natura a acesteia explica usurinta cu care organismele in cauza fac unele infectii

Poarta de intrare. Principial, pentru a ajunge la nivelul spatiului subarachnoidian. un agent patogen poate penetra in diverse moduri:
1) - hematogen, adus pe cale circulatorie de la distanta, fie sub forma de emboli septici, fie "purtati" de unele celule sangvine (neutrofile ce au fagocitat germenul fara sa mai aiba capacitatea de bacterioliza finala, eliberand germenii nealterati odata cu distrugerea celulei, sau adsorbiti pe suprafata membranei unor limfocite) sau in cursul unor viremii ori bacteriemii simple. Aceasta patrundere necesita fie un deficit local de aparare, fie calitati patogene particulare ale germenului, stiind ca in drumul lor se suprapun mai multe bariere:
-bariera imunologica: apararea umorala nespecifica (complementul, opsoninele nespecifice) sau specifica (anticorpii), ca si mecanismele celulare nespecifice (fagocitoza, celulele NK, interferonii) si specifice - prin celulele K si T cu "armamentul" lor de citotoxicitate:
- bariera hematoencefalica - descrisa mai devreme. Aceasta este de multe ori "slabita" odata cu cresterea permeabilitatii, indeosebi sub actiunea unor mediatori ai inflamatiei cu actiune locala (interleukina 1 si TNF a) sau produsi bacterieni (cazul endotoxinelor bacililor Gram negativi).
Printre factorii de patogenitate ce permit germenilor respectivi sa produca meningite sunt enumerati:
- capsula (cazul pneumococului si al altor germeni). care confera rezistenta angifagocitara. iar prin constituentii de tip polizaharidic stimuleaza un proces inflamator intens, deseori cu depuneri de fibrina ce izoleaza in final focarul - la adapost de actiunea antibacteriana a antibioticelor:
- componente ale peretelui celular - endotoxinele bacililor Gram negativi si constituenti de tip peptidoglican ai peretelui germenilor Gram pozitivi (ex. acidul teichoic). de asemenea cu rol stimulator al inflamatiei locale, cu hiperpermeabilizare secundara a membranelor anatomice vasculare si mezoteliale;
- proteaze bacteriene - ce pot inactiva unii factori de aparare.
2) - pe cale limfatica, de la nivelul unor porti de intrare nu foarte departate (cazul infectiilor faringiene si nasofaringiene, otice etc), germenii ajungand in spatiul subarachnoidian cel mai probabil purtati de celulele limfatice:
3) - de-a lungul tecilor nerase (a perinervului sau. uneori, a axonilor nervilor periferici), mai ales in cazul unor infectii virale cu proare activa centripeta (cazul virusului rabic, al virusurilor herpeticc etc), sau de-a lungul terminatiilor nervului olfactiv prin lama cribriforma a etmoidului pornind din cavitatea nazala:
4) - prin intimitatea tesutului, din aproape in aproape, gratie capacitatii invazivc a unor germeni (cazul meningitelor proate din imediata vecinatate a Durei mater de la focare inflamatorii os-teitice sau al unor abcese cerebrale cu insamantare meningeana secundara); forma cea mai frecvent cunoscuta este meningita otogena;
5) ~ prin solutii de continuitate, ce afecteaza integritatea anato-mofunctionala a invelisurilor, a spatiului subarachnoidian. Aceasta se concretizeaza in cazul fracturilor craniene deschise sau al celor inchise care traverseaza cavitati osoase cu deschidere la exterior (sinusurile fetei, urechea medie), dar si iatrogen. prin punctii sau o-peratii (pentru spina bilida, meningocele etc.) care sunt primar sau secundar septice.
Germenii patrunsi in spatiul arachnoidian intalnesc local conditii mai putin vitrege decat in restul organismului, cunoscand ca la acest nivel:
- complementul este practic absent;
-litrul de imunoglobuline este ineficient (practic apar doar prin productie locala), la un nivel de circa 800 de ori mai mic decat in sange:
- fagocitoza este ca si inexistenta prin saracia de macrofage, iar neutrofilele, chiar in numar satisfacator la un moment dat. consecutiv inflamatiei. nu sunt in masura sa fagociteze in absenta opsoninelor (care nu penetreaza).
Se creeaza un cerc vicios patogenic: germenii care patrund initial, prin modificarile mai ales de natura inflamatorie pe care le induc, altereaza bariera hematoencefalica, fapt ce va spori si mai mult riscul unor efecte negative (permeabilizarea acesteia va fi urmata de edem inflamator cu hipertensiune a LCR, vasodilatatie, perturbari de oxigenare, extravasare de celule inflamatorii, microhemoragii, productie uneori intensa de fibrina, cu risc de sinechii si cloasonari ce r duce - cu timpul - la compromiterea circulatiei LCR, hidrocefalie interna, uneori letala). In acelasi timp apare suferinta secundara a encefalului, uneori in forme acute letale (meningoencefalitele bacteriene), alteori cu consecinte mari la un timp dupa boala (sechele motorii sau neuropsihice, alterari de nervi cranieni etc).
Meningitele se traduc clinic prin efectele descrise de tip inflamator, care reproduc astfel sindromul de hipertensiune intracraniana, la care se asociaza febra (obligatorie) si semne inflamatorii ale menin-gelui spinal (ce lipsesc in hipertensiunea intracraniana pura de alte cauze).

Epidemiologie

Meningitele exista in toata lumea.

Ceea ce poate diferi - in functie de o suma de factori, este o anume sau o a'la etiologic fie din punctul de vedere al repartitiei geografice (in ultima instanta, din punct de vedere al conditiilor climaterice si sociocconomice). fie din perspectiva varstei pacientilor:
- din punctul de vedere al prevalentei geografice a unor meningite de o anumita etiologic in principal se constata diferente noile intre tarile sarace, in curs de dezltare, si cele bogate, cu un nivel inalt socio-economic Diferentele se constata atat pentru meningitele virale, cal si pentru cele bacteriene;
- varsta pacientilor, prin modificarile sistemului de aparare la infectii de-a lungul vietii, explica unele diferente etiologice intre meningitele sugarilor, de exemplu, si cele ale copilului mare, intre cazurile adultilor si cele ale batranilor etc:
- conditiile climaterice pot influenta raspandirea si transmiterea unor agenti infectiosi. Astfel, de exemplu. in sezonul cald circula cu frecventa mai mare entcrovirusurile. leptospirele etc, in timp ce in sezonul mai rece, prin farizarea aglomeratiilor, predomina mixo-virusurile si germenii ce se transmit pe cale respiratorie (pneumococi,
meningococi etc).
Exista si unele particularitati mai greu de explicat - cazul "centurii meningitice" cu meningite meningococice in stare endemica din Africa
subsahariana;
- mai trebuie luat in considerare si ciclul multianual de morbiditate a unor infectii specifice, determinat de acumularea periodica a masei receptive si/sau de epuizarea imunitatii naturale dupa imbolnavirile precedente. Aceasta explica, spre exemplu, epidemiile de meningite meningococice, care se repeta dupa intervale de 10-l5 ani si in afara "centurii" descrise din Africa.
Urmarind factorii determinanti ai procesului epidemic, ponderea acestora difera in functie de etiologie:
Sursa de infectie este umana pentru marea majoritate a cazurilor, uneori fiind in discutie si animalele {leptospire. listerii. chlamydii, virusul rabic, virusul choriomeningitei limfocitare etc).In ce priveste sursa umana, cel mai adesea este rba de bolnavi si, mai rar, de purtatorii sanatosi (valabil pentru unele meningite bacteriene).
Calea de transmitere difera cu etiologia, putand fi aerogena {meningococi, pneumococi, virusuri), digestiva (enterovirusuri, ente-robacteriacee), cutanata (leptospire, antrax, herpes, HIV) sau paren-terala (HIV, s.a.).
Receptivitatea este dependenta de etiologie, putand fi influentata de o suma de factori farizanti. Important este faptul ca majoritatea nu lasa imunitate prin absenta anticorpilor in spatiul subarachnoi-dian, ceea ce va permite reinfectii si recaderi.

Tabloul clinic

Asa cum am anticipat mai devreme, expresia clinica a meningitelor intruneste in grade diferite mai multe sindroame:

1. sindromul infectios-inflamator;

2. sindromul de hipertensiune intracraniana;

3. sindromul de iritatie meningeana propriu-zisa;

4. deseori prezent, asociat in formele severe, sindromul encefalitic;
5. manifestari specifice infectiei din restul organismului.

1. Sindromul infectios-inflamator este definitoriu bolii si consta in principal din febra, cu sau fara frisoane, la care se pot adauga in grade variabile curbatura, indispozitia, starea de rau, inapetentaetc. Acest sindrom se instaleaza de la inceput, precedand celelalte manifestari cu mai multe ore sau zile, si reprezinta si unul dintre parametrii clinici de apreciere a elutiei bolii.
2. Sindromul de hipertensiune intracraniana este consecutiv hipersecretiei inflamatorii a LCR, dar si edemului meningocerebral ce se instaleaza in continuare (prin cauze multiple si concurente: vasodilatatie, staza venoasa, exsudatie inflamatorie si uneori citoto-xica etc). Se exprima prin:
- cefalee intensa si persistenta (indiferent de localizare):
- greturi intense si mismente repetate, facile (uneori chiar in-coercibile si nu neaparat procate de incercari de alimentare - apar si a jeun). in circa 40-60% din cazuri se asociaza si:
- bradicardie relativa, semn clinic de mare semnificatie diagnostica (diferentiaza de "meningism" inainte de controlul prin punctie a LCR):
-fotofobie.In cazuri mai rare, cand se adauga si perturbarea persistenta si progresiva a circulatiei LCR prin cloazonari, la acestea se pot adauga convulsii si perturbari ale senzorului (somnolenta) datorate suferintei secundare, ischemice mai ales, a encefalului.
3. Sindromul de iritatie meningee. Ca simptomatologie, se suprapune in mare parte cu sindromul precedent. Deosebirile sunt insa evidente la examinarea obiectiva a pacientului:
- dunga meninginca - semn descris de autorii clasici, fara specificitate.
La aceasta se asociaza uneori o hiperestezie cutanata - semn inconstant si grevat de mult subiectivism si relativitate in apreciere;
-pozitia spontana a bolnavului, de protectie a meningelui inflamat:
Bolnavul cu meningita adopta clinostatismul lateral in tripla flexie moderata (din genunchi, din solduri, a coloanei si cefei).In cazuri foarte avansate se poate ajunge la pozitia clasic descrisa in "cocos de pusca" (tripla flexie a trunchiului, dar cu hiperextensia cefei) (. nr. 33 a si b).
Rugat sa stea in sezut, bolnavul va adopta pozitia trepiedului (trunchiul inclinat oblic spre spate, sprijinit in palme, cu genunchii flectati, ceea ce insumeaza trei puncte de sprijin - palme, ischioane. calcaie) (. 33 c).
Aceste pozitii solicita cel mai putin starea de tensiune a lepto-meningelor;
- manevrele de elongatie ale coloanei vertebrale - de departe cele mai semnificative din punct de vedere diagnostic.Incercarile de flexie (mai rar alte miscari) ale coloanei tractioneaza asupra tecilor meningeene ce insotesc radacinile nervilor spinali la iesirea prin gaurile de conjugare intervertebrale. Aceste tractiuni proaca dureri, traduse prin limitarea amplitudinii miscarii (re-doarea antalgica) si suferinta evidenta a bolnavului. Acestea sunt:
a) - redoarea cefei- se cauta asezand bolnavul in decubit dorsal, cu membrele inferioare intinse. Flexia pasiva a cefei este limitata ca miscare si dureroasa, direct proportional cu intensitatea inflamatiei meningeene (este redusa in formele usoare si medii, intensa pana la imposibilitatea flectarii in meningitele bacteriene, mai ales in cele avansate ca elutie) (. nr. 33 d);
b) - semnul Brudzinski al cefei - se obtine prin fortarea miscarii de flexie a cefei peste limita de toleranta a bolnavului. Acesta isi va usura suferinta prin indoirea genunchilor ("supapa" la tensiunea procata) (. nr. 33 e);
c) - semnul Brudzinski contralateral - se obtine de asemenea cu bolnavul in decubit dorsal, facandu-se o flexie totala a unui membru inferior, din genunchi si din coapsa (practic aducand genunchiul sa atinga abdomenul). Aceasta miscare antreneaza si un grad de basculare a bazinului, cu tractiune pe coloana lombara. Pacientul isi usureaza suferinta indoind si genunchiul contralateral. (. nr. 33 f);
d) - semnul Kemig I - din pozitia culcat in decubit dorsal, pacientul este ridicat cu trunchiul la verticala, realizand un unghi de 90 de grade fata de membrele inferioare. Aceasta flexie din articulatia soldului este o miscare compusa in care participa si bascularea bazinului cu tractiunea coloanei lombare si stergerea lordozei normale. Durerea produsa conduce bolnavul la indoirea genunchilor, cu rol de supapa (. nr. 33 g);
e) - semnul Kemig II - din aceeasi pozitie culcata de start se va produce flexia din articulatia soldului, ridicand la verticala membrele inferioare. Bolnavul nu poate suporta manevra decat indoind genunchii (. nr. 33 h);
J) - semnul Kemig sensibilizat - se adreseaza cazurilor cu sindrom meningean slab, la limita exprimarii clinice. Din pozitia Kernig I, cu trunchiul la verticala patului (pacientul suporta cu stoicism durerea fara sa indoaie genunchii), facem suplimentar si flexia cefei. Aceasta nu va mai fi posibila (ceafa "blocata") sau devine posibila cu pretul indoirii genunchilor (. nr. 33 i).
Daca primul semn cercetat este pozitiv (de obicei redoarea cefei), atunci r fi gasite si celelalte, deci nu se recomanda cercetarea tuturor semnelor stiind ca proaca suferinta inutila pacientului. Fac exceptie situatiile de exprimare dubioasa, cand se poate face verificarea prin cateva manevre, mai ales cautarea semnului Kernig sensibilizat.
Meningitele sugarilor pot pune probleme mal delicate de diagnostic. Cei in varsta de peste 4 luni, care "tin capul sus" (au deci musculatura cefei suficient de tonica), pot exprima redoarea cefei, cu mare valoare diagnostica. La acestia se mai poate cerceta "semnul spanzuratului": sugarul va fi sustinut in aer de la nivelul axilelor; un copil sanatos isi va agita membrele inferioare, in timp ce un copil cu meningita isi fixeaza membrele inferioare in tripla flexie (coapsele la 90 de grade cu indoirea suplimentara a genunchilor) (. nr. 28 j). La sugarii mai mici. un semn de mare valoare, dar fara a fi prezent in toate cazurile, este bombarea fontanelei. semn al hipertensiunii LCR. 4. Sindromul encefalitic este prezent de obicei in meningitele bacteriene cu LCR purulent, in meningitele tuberculoase, carbunoase si aproape niciodata in meningitele virale. Prezenta acestui sindrom are o mare valoare diagnostica etiologica, pentru ca da o masura valabila intensitatii procesului inflamator si orienteaza catre participarea in acest proces si a scoartei cerebrale. Consta in:
- perturbari ale senzorului, de la simpla somnolenta, torpoare. lentoare in rbire, dezorientare temporospatiala, tulburari mnezice, la agitatie psihomotorie, inconstienta si coma de diverse grade de profunzime;
-Jals sindrom de localizare, cu perturbari ale motricitatii pe anumite segmente corporale (mono, di, tri sau tetraplegii, hemiplegie etc), mai frecvent interesand nervii cranieni (oculomotori, facial), si cu tulburari sfincteriene (in special glob cal);
- mai rar pot sa apara fenomene de tip convulsivant jacksoniene sau chiar generalizate.
5. Celelalte manifestari clinice - totdeauna prezente prin participarea la boala a intregului organism, pot avea o mare valoare orientativa in diagnosticul etiologic:
- semne ale portii de intrare a agentului patogen (infectie de cai respiratorii, chiar pneumonii, leziuni tuberculoase, mai rar porti de intrare cutanata cu septicemie si embolizare meningee consecutive, otite acute sau cronice supurate etc);
- semne din partea altor organe concomitent suferinde in acelasi proces (cazul unor focare supurative de vecinatate, al unor manifestari embolice, altfel decat meningiene in septicemii - inclusiv aspectul de meningococemie);
- semne ale altor suferinte concomitente. Acestea sunt rareori indiferente si cel mai adesea se creeaza o relatie de cauzalitate, prin farizarea unui sindrom de depresie imuna, cu scaderea capacitatii de aparare (elul nr. 36).
Recunoasterea acestor afectiuni va obliga la acceptarea posibilitatii implicarii etiologice si a germenilor conditionat patogeni (fungi. ente-robacteriacee etc).

Forme clinice
Cele mai importante diferente in exprimarea clinica sunt determinate de varsta pacientilor.
A. Meningitele nou-nascutului si sugarului sunt de marc severitate

din doua motive:

Mai intai, multe cazuri sunt diagnosticate cu intarziere, datorita unei "saracii" particulare in exprimarea clinica. Lipsesc semnele meningiene; sugarul se depreciaza biologic rapid, plafoneaza, devine inert, tahipneic, varsa; mai rar este agitat, cu tipat continuu, cu paloare-cianoza si uneori cu fontanele bombate. Alteori semnele clinice sunt inselatoare, orientand diagnosticul spre alte suferinte (digestive sau respiratorii). De aceea, in toate cazurile de depreciere rapida se recomanda, in absenta sindromului meningean, recoltarea prin punctie rahidiana sau ventriculara de LCR, care deseori are aspect purulent.
A doua explicatie a severitatii acestor cazuri este etiologia aproape intotdeauna bacteriana, cu bacili Gram negativi sau cu streptococi din gr. B, cu probleme terapeutice importante.
B. Meningitele la batrani au de asemenea particularitati de exprimare (prin scaderea capacitatii de reactie inflamatorie, sindromul meningean poate fi atenuat sau semnele de elongatie, mai ales redoarea cefei, se confunda cu rigiditatea parkinsoniana sau spodilar-trozica a batranilor). Tulburarile de senzoriu pot aparea cu mai mare frecventa fara o participare encefalitica reala, datorita intolerantei creierului batran la febra si la ischemiere, chiar mica, din diverse alte cauze - in special scaderea tensiunii arteriale si a regimului de irigatie cerebrala. Ca si in cazul copiilor, scaderea (prin epuizare biologica) a capacitatii de aparare va permite aparitia in spectrul etiologic a germenilor conditionat patogeni. Mortalitatea este mare in aceste cazuri la batrani.
C. Meningitele la imunodeprimati de orice varsta reproduc problemele discutate in cazul nou-nascutilor si batranilor, elementul comun fiind lipsa de aparare la infectii.
Dupa intensitatea sindromului inflamator au fost descrise: -forme supraacute - de obicei bacteriene, cu sindrom infectios si toxic intense si cu letalitate foarte mare prin componenta, encefalitica si prin leziunile de la nivelul unor organe vitale (de tip distrofic). O forma particulara, eluand cu soc infectios si cu letalitate mare, este sindromul Waterhouse-Friederichsen produs de meningococ mai ales la copii:
- forme acute - cele descrise ca model de exprimare clinica;
-forme atenuate- cel mai des de etiologie virala. Predomina sindromul infectios general, localizarea meningeana fiind la limita exprimarii sau pe ul 2;
- forme fruste - pot trece nediagnosticate, elutia fiind spontan si rapid remisiva: de obicei sunt de etiologie virala;
-forme inaparente- fara expresie clinica proprie, suferinta fiind de boala generala. Un caz frecvent intalnit este meningita urliana. prezenta real in circa 80% din cazurile de boala - oreion, dar manifesta clinic doar injur de 25% din cazuri. Diagnostiru! se precizeaza doar prin efectuarea punctiei si examinarea LCR.

Dupa elutie au fost descrise unele fonne particulare:

- meningite bacteriene "decapitate" prin tratamente antibiotice incomplete sau incorecte (insuficiente pentru a vindeca, dar suficiente pentru a modifica exprimarea clinica si - daca nu se ajunge la medic -pentru a permite o elutie subacula sau cronica, cu sechele neurologice majore);
- meningite cronice - fie prin etiologii particulare (lungi, proto-zoare, mycobacterii), fie prin tratamente inadecvate (au fost descrise astfel, prin anii '50, meningite tuberculoase tratate prin adminitrarc zilnica intratecala de acetat de hidrocortizon si streptomicina, conducand cu timpul la intretinerea chimica a unui focar de iritatie a me-ningelui spinal si cu persistenta leziunilor tuberculoase prea putin influentate terapeutic).

Diagnostic

Diagnosticul meningitelor este o mare urgenta clinica, conditionata de inceperea cat mai rapida a tratamentului corespunzator. Se poate afirma ca este o cursa contra cronometru, o intrecere cu riscul agravarii elutiei si chiar al pierderii pacientului.

Diagnosticul pozitiv are doua obiective majore:

- diagnosticul bolii (recunoasterea meningitei propriu-zise): -diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzal).
Cele doua aspecte nu pot fi separate nici in timp si nici ca importanta, reprezentand partile unui intreg.
Diagnosticul meningitei ca atare parcurge mai multe etape:
1. - Etapa de suspiciune clinica - inca de la obtinerea anamnezei, in baza recunoasterii sindroamelor definitorii descrise in simptomatologia acuzata de bolnav:
- sindromul meningean (cefalee, fotofobie, varsaturi);
- sindromul infectios-inflamator (febra, obligatorie de la debut, chiar daca poate fi absenta cu ocazia consultului).
2. - Etapa verificarii sindromului de iritatie meningee:
- inregistrarea pozitiei spontane si a starii senzoriului pacientului;
- verificarea manevrelor de elongatie (redoarea de ceafa, semnele meningeene descrise);
3. - Etapa de confirmare - prin examinarea LCR obtinut prin punctie rahidiana;
a) Examinarea incepe chiar din momentul punctiei prin aprecierea aspectului (normal este clar, transparent ca "apa de stanca) si a tensiunii de scurgere (normal prin picaturi separate). Scurgerea in jet sub presiune exprima o stare de hipertensiune a LCR. intarind suspiciunea de meningita.
Atentie; aspectul normo sau hipotensiv al LCR nu poate infirma o suspiciune de meningita!
b) Examinarea in laborator consta din:
I.

aprecierea calitativa/semicantitativa a proteinorahiei prin reactia Pandy (normal negativa: orice crestere a proteinorahiei se exprima prin turbiditatea reactivului la contactul cu picatura de LCR. de intensitate si bruschete de aparitie direct proportionale cu valoarea proteinorahiei).
2. - numararea celulelor existente in LCR, in dispozitive speciale de numarat care raporteaza numarul la unitatea de lum (/mm.c). Orice crestere peste numarul normal (5/mmc) exprima o infiamatie. Numarul acestor celule nucleate poate avea valoare orientativa in diagnostic, dupa cum se va vedea in continuare ( si elul nr. 37):
a intre 10-l500 elemente - etiologie virala, fungica, leptospirala etc.;
a in jurul a 200-400 elemente - etiologie tuberculoasa sau cu protozoare;
a de ordinul miilor sau zecilor de mii - etiologie bacteriana.
3. - identificarea elementelor celulare prin examinarea frotiurilor executate din sedimentul obtinut prin centrifugarea LCR. Frotiurile colorate May Gumwald Giemza permit recunoasterea tipologiei celulare si executarea unei formule procentuale asemanatoare leuco-gramei. in acest fel, predominenta mononuclearelor (polimorfe) caracterizeaza meningitele virale si leptospirale. in timp ce predominenta polinuclearelor neutrofile este specifica meningitelor bacteriene. Se pot face si alte coloratii speciale pentru celule, mai rapide.
4. - vizualizarea agentului patogen in cazul meningitelor bacteriene, pe coloratii speciale ale frotiurilor din sediment. Acest lucru este posibil intr-o proportie de pana la 50% din cazuri, in foarte multe meningite bacteriene germenii nefiind vizibili. Se fac coloratiile Gram, albastru de metilen si, de la caz la caz, Giemza prelungit sau cu tus de China (pentru protozoare si fungi) sau Ziehl-Nielsen pentru bacilii acid-alcoolo rezistenti.
5. - efectuarea culturilor din LCR recoltat steril este posibila chiar la patul bolnavului in timpul punctiei, picaturile fiind scurse direct in flacoanele de cultura (se evita astfel riscurile de suprainfectii prin manipularile ulterioare). in multe servicii se fac insamantari in laborator, din proba de LCR recoltat steril sau chiar dupa centrifugare, din sedimentul steril (prezinta avantajul evitarii risipei de materiale, dar selectia poate conduce la erori, data fiind posibilitatea unor meningite bacteriene cu aspect viral).
La fel se poate incerca izolarea virusurilor din LCR prin metode specifice de cultivare si identificare - proceduri costisitoare, fara utilitate practica in clinica datorita timpului lung necesar, ca si sanselor relativ mici de reusita. S-a mai propus efectuarea unor tehnici de imuno-fluorescenta, grevate de aceleasi dificultati de dotare speciala a laboratorului clinic.
6. - examinarea imunologica - in scopul identificarii in LCR a antigenului definitor agentului patogen in cauza. Se poate recurge la una din tehnicile:
- Contraimunelectroforeza".(CIE) cu antiseruri libere in solutie:
- Coaglutinarea, antiserurile fiind adsorbite la suprafata unor stafilococi aurii (tulpina Cowan 1);
- latex-aglutinarea - antiserurile fiind fixate pe particulele de Latex.
Indiferent care dintre ele, metoda este rapida si permite un diagnostic etiologic de precizie, chiar in cazurile paucibacteriene (germeni absenti pe frotiu, culturi negative) sau partial tratate cu antibiotice. Dezavantajul major este necesitatea inzestrarii cu antiserurile specifice (pentru serotipurile de meningococ, pneumococ, haemophilus infl. b etc), deosebit de scumpe si insuficiente pentru acoperirea in intregime a posibilitatilor de identificare.
c) Alte investigatii utile apartin fie de domeniul imagisticii (Radiodiagnostic clasic pulmonar, arteriografia cerebrala sau chiar tomografia computerizata sau rezonanta magnetica nucleara), utile sau chiar indispensabile diagnosticului diferential, fie investigatiei bacteriologice la alte nivele (ex-sputa, aspirat bronsic sau lichid gastric pentru bK, hemoculturi etc).
Dupa cum se observa, unele dintre tehnicile de diagnostic etiologic necesita un timp prea lung pana la aflarea rezultatului, ceea ce nu este compatibil cu urgenta terapeutica. Bolnavul nu poate astepta un diagnostic complet si de certitudine.
De aceea, de multe ori, in primele ore se va sustine un diagnostic de probabilitate etiologica sau macar de incadrare intr-o anumita categorie etiologica, care va justifica si orienta alegerea imediata a unei scheme corespunzatoare de tratament.

Diagnosticul diferential

Respectand aceleasi etape de diagnostic ca si in cazul diagnosticului pozitiv, m avea in vedere in cadrul fiecarei etape discutarea si eliminarea altor stari patologice, incepand cu cele mai frecvente si sfarsind cu cele mai putin probabile.
A) in etapa de suspiciune, diagnosticul diferential se va face in primul rand cu:
a Boli ce mimeaza sindromul meningean:
- nevralgia de nerv Arnold si alte manifestari reumatice cervicale;
- torticolisul antalgic - elueaza de obicei in afebrilitate:

- starile migrenoase (frapeaza repetarea cu intermitenta):

- sinuzitele acute (frontale, fronto-etmoidale si chiar maxilare):

- otite acute medii catarale si supurate;

- boli acute febrile, de obicei virale, cu cefalee si curbatura:
- angine acute streptococice forme mai toxice, cu mismente.
a Boli cu sindrom de hipertensiune intracraniana dar fara febra:

- tumori cerebrale:

- hemoragii cerebrale si ecrebro-meningeene (posibil febrile dupa mai multe zile):

-hemoragia subarahnoidiana (detaliata ceva mai departe);

- insolatia (anamneza revelatoare):
- starile eclamptice din insuficienta renala si din sarcina avansata cu retentie hidrosalina marc;
- alte cauze de edem cerebral (iatrogen, toxic, de iradiere sau traumatic):
- sindromul post punctional (mai ales dupa rahianestezie). Pentru diferentierea acestor stari, o valoare deosebita, de avertizare,
o are absenta febrei. in toate aceste cazuri se va temporiza punctia lombara pana la elucidarea diagnosticului alternativ (prin investigatii suplimentare):

- consult neurologic;

-efectuarea examenului de fund de ochi (prezenta edemului papilar uni sau bilateral contraindica efectuarea punctiei lombare);
- examenul tomografie computerizat cerebral fara - dar mai ales cu substanta de contrast;
- electro-encefalografie;
- la neie - chiar examen RMN (Rezonanta magnetica nucleara). Daca nici in acest fel nu se poate transa diagnosticul, se va incepeImediat o terapie depletiva forte (in special de tip osmotic cu manitol 20% in perfuzie i.v.) in conditii de supraveghere clinica stransa.
Efectuarea unei punctii lombare in conditiile unui edem cerebral important risca moartea bolnavului in urmatoarele ore prin angajarea Amigdalelor cerebeloase in gaura occipitala, cu compresie consecutiva asupra podisului ventricolului IV care gazduieste centrii vitali respirator si circulator. Hemierea substantei cerebeloase va induce astfel stop respirator sau cardiac letal. Riscurile sunt mai mici in cazul punctiei suboccipitale, care abordeaza nu canalul rahidian, ci " cisterna Pequet", situata in median posterior de canal si care nu intra in circuitul direct al LCR.
B) In etapa de verificare clinica mai pot aparea elemente de confuzie cu: a Boli ce se insotesc de limitarea miscarilor coloanei vertebrale -rigiditatea articulara din unele afectiuni neurologice cu componenta extrapiramidala importanta - boala Parkinson s.a.;
- afectiuni ale coloanei vertebrale;

- spondiloza cervicala dureroasa:

- traumatismele vertebrale soldate cu fracturi incomplete sau cu deplasarea unor fragmente:

- discite inflamatorii;

- hernia discala lombara sau cervicala;

- tuberculoza osoasa vertebrala (Morb Pott):

- spondililele acute metastatice (stafilococice) sau in cursul altor afectiuni (histoplasmoza):
- boala Besnier Boeck Shaumann (spondilita anchilopoetica);
- metastazele neoplazice vertebrale:
- tetanos in faza de stare (anamneza caracteristica, rizus sardonicus, trismus);
- intoxicatii cu stricnina;
-. intoxicatia cu antiemetice (emetiral, torecan, metoclopramid -mai ales la copii) elueaza cu spasme de extensie si torsiune a capului si limbii;
- accesul convulsivant jacksonian sau de Grand mal.
a Afectiuni inflamatorii in vecinatatea coloanei ce impun unele atitudini de protectie antalgica:
- lumbago acut si lombosciatica reumatismala:
- artrozele cronice acutizate ale genunchilor sau soldurilor:
- unele forme de artrita reumatoida;

- abcese sau flegmoane lombare perirenale;

-abcese perivertebrale iatrogene post infiltratii locale cu substante medicamentoase.

C) in etapa de confirmare prin punctie lombara si examinare a LCR trebuie diferentiate:
a Bolile ce elueaza cu sindrom de iritatie meningee iara a fi meningite:
- meningismul insoteste frecvent unele afectiuni febrile acute (gripa, pneumonii, rujeola etc). Se defineste prin aspectul normal a LCR si prin tahicardia de insotire a febrei;
- reactia meningeana - definita prin alterari minore si discordante ale LCR (cateva zeci de elemente celulare de tip mono-nuclear dar cu biochimie normala), prin doua mecanisme posibile: fie exprima existenta unor modificari difuze la nivelul leptmeningelor. aceleasi ca si in restul corpului - ca in unele rickettsioze, fie exprima anumite alterari inflamatorii de vecinatate - ca in unele abcese cerebrale, osteite etc;
- hemoragia subarachnoidiana - definita clinic prin instalarea brutala a sindromului meningean, mai ales a cefaleei "ca o lovitura", in afebrilitate. Cazurile prezentate mai tarziu pot avea si febra, acestea asociindu-se dupa circa 48 de ore, datorita actiunii iritative asupra centrului termoreglarii, a sangelui prezent in LCR.
La punctie LCR va fi sanghinolent in grade variabile. Caracteristic este faptul ca:
- nu se coaguleaza in flacon;
- lasa pe cearceaf o pata uda uniform colorata (prin existenta de hemoglobina libera in mediul lichid, consecutiva hemolizei):
- culoarea LCR nu se schimba pe masura scurgerii picaturilor.
- accidentul de punctie, adica inteparea unui vas sanghin cu modificarea aspectului LCR care apare hemoragie. Se poate recunoaste prin:
a aspectul (culoarea) LCR se clarifica rapid pe masura scurgerii picaturilor:

a se coaguleaza in flacon dupa cateva minute:

a pata pe cearceaf are aspect ..in cocarda" - o zona colorata central cu o margine uda incolora, data de separarea fazei celulare de faza lichida:
- epidurita spinala - se manifesta prin aspirarea de lichid inflamator - uneori puroi ca atare, inainle ca acul sa ajunga la nivelul canalului rahidian.
Diagnosticul clinic si de laborator al meningitelor respecta un adevarat algoritm (. nr. 34). Examinarea LCR va permite in continuare un diagnostic orientativ etiologic (Tabelul nr. 37), la care r contribui insa, in mare masura, si celelalte informatii anamnestice sau obtinute ulterior, fie prin examenul obiectiv, fie prin investigatii clinice suplimentare.
De multe ori, in procesul de diagnostic etiologic al meningitelor virale si, mai rar si al celor bacteriene cu germeni neidentificati, medicul curant este obligat sa ia in considerare aproape in exclusivitate elementele de probabilitate legate de:
- sezon:
- moment sau conditii epidemice (epidemii, contacte revelatoare, apartenenta de unele colectivitati inchise de copii etc);
- varsta (cunoscand predominanta unor bacterii la anumite grupe de varsta);

- antecedente personale si colaterale;

- stare imunitara (vaccinari efectuate si in ce moment - foarte importante la copii, iar la adulti existenta unor afectiuni in masura sa deprime grav capacitatea de aparare la infectii);
El trebuie astfel sa si formuleze un tratament "de prima intentie" (impropriu denumit de unii autori ca "empiric"), fapt ce obliga la verificari suplimentare privitor la eficienta terapeutica.

Complicatii

Foarte multe dintre meningite elueaza cu complicatii, chiar si acelea tratate corect si la timp, din cauza dificultatilor de penetrare a antibioticelor (in cazul meningitelor bacteriene) sau a celorlalte preparate etiologice (mai ales in meningitele fungice) prin bariera

hemato-encefalica.

Exista complicatii precoce (in faza de stare), in convalescenta si tardive - la mare distanta dupa boala (considerate mai corect sechele).
Complicatiile precoce sunt cel mai des consecinte ale elutiei particular de severe a bolii:
- soc toxicoseptic (sindromul Waterhouse - Friederischsen):
- elutie septiecmica (meningococemia); -vasculite cerebrale de tip septic (tromboflebite);
- convulsii;

- abcese cerebrale de vecinatate (rare):

- depuneri de fibrina cu sinechii si cloazonari, ducand la sechele ulterioare;
- leziuni de nervi cranieni (afectand vederea, oculomotorii, auzul ele).
Complicatiile in convalescenta sunt mai putin spectaculoase: -artritele reactive (sindromul Reiter Leroy Fiessinger);

- vasculitele autoimune:

- suprainfectiile bacteriene (mai ales urinare si respiratorii prin aspirarea lichidului de ma);

- ulceratiile corneene la pacientii comatosi neglijati;

- infectiile nosocomiale diverse (mai ales la copii) intregesc loul complicatiilor posibile ale meningitelor in faza de stare si convalescenta;
La acestea se pot adauga unele complicatii "iatrogene", legate de tratamentele efectuate (accidente alergice, toxice - prin concentratii prea mari realizate in LCR, accidente septice sau embolice la locurile de administrare parenterala a antibioticelor - de obicei intravenoase).
Complicatiile tardive, sechelare sunt cele mai grave:
- perturbarea progresiva a dezltarii neuropsihice (encefalopatii infantile) in cazul meningitelor neonatale;
-leziuni motorii (pareze sau, dimpotriva, status convulsivant);

- perturbari senzoriale definitive (vaz, auz);

- hidrocefalie interna.

TratamentIn functie de variabilitatea etiologica si a formelor clinice, ca si de particularitatile de varsta, de teren si chiar de toleranta medicamentoasa, tratamentul meningitelor trebuie sa fie adaptat perfect fiecarui caz in parte. Acest fapt poate conduce insa si la o variabilitate excesiv de mare de solutii terapeutice. De aceea se impune o linie terapeutica principial unitara bazata pe elementele definitorii etiologice si pato-genice, pe care sa se poata aduce unele completari legate de particularitatile fiecarui caz in parte.

Dezideratele unui tratament optim r fi:

- un diagnostic (de boala, al terenului si etiologic) cat mai precoce;
- posibilitatea verificarii in vitro a sensibilitatii germenului in cauza, cat mai rapid si mai corect (in sensul verificarii selective, fata de antibiotice cu capacitate de penetrare naturala prin bariera hemato-encefalica);
- absenta contraindicatiilor la tratamentul ales (prin boli asociate sau prin sensibilizare);
- posibilitatea monitorizarii nivelului de antibiotic obtinut in LCR -in conditii variabile de clearence sau de inactivare accelerata a unor antibiotice, permitand mentinerea unui litru eficient antibacterian in deplina securitate si fara risc de efecte adverse prin supradozare:
-verificarea periodica sau intermitenta a eficientei terapeutice prin cercetarea LCR. cunoscand ca aceasta eficienta poate fi influentata in unele situatii pana la anulare (aminoglicozidele au o activitate mult redusa la pH acid: legarea de proteinele mult crescute prin in-flamatie scoate din activitatea imediata o parte variabila din antibioticele locale; in anumite asocieri, unele antibiotice au activitate insumata mai mica prin efecte antagonice - cazul asocierii de clo-ramfenicol cu gentaxnicina);
- tratamentul trebuie sa fie complex, asociindu-se masuri de tratament etiologic si patogenice, de combatere sau corectie a inflamatiei. edemului cerebral sau altor manifestari de dezechilibru (inclusiv a socului infectios sau a sindromului de coagulare diseminata intra-vasculara), stari in masura sa agraveze elutia si riscul letal.
Astfel, inflamatia intensa a leptomeningelor risca, pe langa suferinta corticala de vecinatate, si organizarea unor depozite fibrinoase in suprafata sau cu formare de coalescente, teci fibroase constrictive ale radacinilor nervilor cranieni sau obturari ale gaurilor de comunicare interventriculare cu elutie catre hidrocefalie interna.

Conduita terapeutica speciala

Cazurile de meningita cu elutie ceva mai putin alarmanta prin viteza si intensitatea degradarii starii clinice, cu invazie mai lenta si fara participare encefalitica, sunt cu mare probabilitate de etiologie virala si nu se trateaza cu antibiotice (majoritatea cazurilor la varsta copiilor mari si adolescentei). in aceste situatii, cum se va vedea in continuare, tratamentul patogenic antiinflamator si depletiv trece pe primul .In cazurile cu etiologie bacteriana, ce se impun atentiei printr-o elutie rapida si cu mare degradare a starii clinice, cu participare encefalitica pana la coma, singura sansa de supravietuire este un diagnostic orientativ etiologic cat mai rapid si initierea prompta a tratamentului cu antibiotice. Imperativul este de fapt invers: inceperea tratamentului este atat de urgenta, incat obliga la precizarea cat mai rapida a diagnosticului.

Considerente generale
A. Conditiile de impenetrabilitate particulare barierei hemato-encefalice obliga la anumite conduite terapeutice selective si /sau corectoare. Astfel, pornind de la constatarile experimentale pe animale si pe luntari, care au demonstrat ca prin meningele sanatos penetreaza in spatiul subarachnoidian doar 1/2001/500 din nivelul seric al unor antibiotice, prima cerinta terapeutica este aceea ca dozele trebuie sa fie calculate nu in functie de nivelul seric, circulant, ci de nivelul in LCR.
B. Circulatia naturala a LCR in sens descendent, de la ventriculii cerebrali catre canalul rahidian, anuleaza sansele de eficienta ale unui tratament prin administrare intratecala, metoda preconizata si folosita pana de curand pentru acele antibiotice sau antifungice cu penetrare naturala insuficienta (aminoglkozide. polimixine, ma-crolide, amfotericina B s.a.). De exemplu, dupa administrarea prin punctic lombara a 5-l0 mg de gentamicina. titrul maxim realizat in LCR a fost intre 27-81 ug/ml la nivel lombar si doar de 2 (ig/ml la
nivelul ventriculilor laterali. Aceasta nu anuleaza insa sansele tratamentului direct intravenlricular in cazul unor meningite purulente la sugari.
C. Rezistenta dobandita a unor germeni fata de antibioticele clasic recomandate in tratamentul unor meningite obliga la cautarea unor noi solutii terapeutice. in aceasta categorie intra, de exemplu, pneu-mococii, a caror sensibilitate primara la Penicilina este pe cale de pierdere in ritm accelerat. Deja proportia de tulpini rezistente semnalata in unele tari (Africa de sud. Spania, Ungaria) atinge sau depaseste 50% dintre tulpinile circulante. in mod surprinzator, exista deja semnale ingrijoratoare si in ce priveste sensibilitatea la penicilina a menin-gococilor, in Spania peste 20% dintre tulpini fiind gasite rezistente.

D. Poate principalul factor de corectie este impus de conditiile de teren. Aici intra in discutie. in primul rand. particularitatile biologice legate de:

-varsta (deja comentate);

- permeabilitate individuala a barierei hemato-encefalice;
- farmacocinetica si biodisponibilitatea unor antibiotice in functie de calea de administrare:
- asocierea de moment a unor conditii in masura sa modifice comportamentul de aparare la infectii al gazdei (surmenaj, subalimentatie. stress etc).
Cel mai important - prin consecintele majore asupra eficientei terapeutice, este handicapul imunologic determinat de anumite asocieri patologice. Cele mai bine cunoscute asocieri sunt prezentate deja in elul nr. 36.

E. in aceste conditii este bine ca medicul sa se orienteze pe loc asupra sanselor in perspectiva ale pacientului:
- in situatiile in care accesul la specialist este intarziat sau in care, din diverse cauze obiective, diagnosticul nu este posibil in conditii de urgenta (ex. prin lipsa de experienta a medicului care acorda primul ajutor, dotarea insuficienta a dispensarului sau a laboratorului etc). pentru salvarea vietii pacientului se va incepe imediat un tratament antibiotic - cu obligatia informarii colegului care va primi pacientul asupra preparatului si dozei administrate, ca si a caii si momentului acestei administrari.
- Specialistul care va primi pacientul trebuie sa acorde atentie maxima precizarii:
- riscului ca sub masca de meningita sa elueze de fapt o alta cauza de hipertensiune intracraniana, situatie in care punctia lombara duce la angajarea amigdalelor cerebeloase si moarte:
- cat mai rapide a etiologiei sau grupului etiologic. Particularitatile terapeutice r fi prezentate pe masura abordarii
fiecarui tip de meningita.