Mecanismele obstructiei bronhice

MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONHICE.

Obstructia cailor aeriene este determinate de factori foarte variabili, mergand de la cauze anatomice pana la cauze functionale.

Clasificarea cauzelor:

1.     Factori parietali:

       Ingrosarea peretelui prin hiperplazie celulara si glandulara;

       Remanierea fibroasa a peretilor cailor aeriene;

      

Atrofia peretilor bronhici;

       Spasmul musculaturii bronhice.

2.     Factori din interiorul lumenului:

Tulburari de secretie si structura ale mucusului;

Edem al mucoasei.

3.     Factori parenchimatosi:

Alterarea parenchimului pulmonar,cu diminuarea retractiei elastice.

Sindromul obstructiv poate avea la baza unul sau mai multi factori cauzali, unii din ei fiind reversibili spontan sau sub tratament,altii insa fiind ireversibili, fiind necesara compensarea perturbarilor determinate, ei neputand fi tratati.

MECANISME POTENTIAL REVERSIBILE

1.Tulburari ale aparatului mucociliar.

Hipersecretia de mucus mareste stratul de lichid, care la grosimi de peste 300 de micromi(normal 5-7 micromi)determina cresteri ale rezistentei la flux.

In aceste conducte cu secretii abundente se realizeaza fluxuri aeriene denumite:

flux inelar(coloana centrala de aer inconjurata de pelicula groasa de lichid in continua agitatie)

flux nebulos(coloana de aer care cuprinde picaturi de lichid dispersate in ea).

Crestera vascozitatii mucusului este o alta cauza care determina fenomen obstructiv.

2. Bronhospasmul.

Poate apare prin :

Mecanisme imune de tip antigen/anticorp

Mecanisme neurogene mediate de vag

Iritanti direct ai mucoasei.

Spasmul bronhic este foarte des incriminat in cadrul sindromului obstructiv.

3.     Edemul mucoasei.

Poate apare ca rapsuns la reactia locala anafilactica sau in cadrul unui proces inflamator infectios sau de infiltratie celulara de tip inflamator in mucoasa si sub mucoasa.Edemul micsoreaza mult calibrul bronhic, determined cresteri importante ale rezistentei la flux.

4.     Ingustarea dinamica din expiratie.

Este obstructia ce apare numai in expir datorita raportului presiunilor pleurale si intrabronhice cu instalarea punctului de egalizare presionala(PEP).

Obstructia dinamica din expir poate avea la baza modificari structurale ireversibile (retractia elastica scazuta sau colaborarea cailor mici prin atrofie) sau reversibile prin cresterea vitezelor de flux expirator.

Mecanismele reversibile ale sindromului obstructic, cu exceptia ultimului (obstructia dinamica din expir) pot fi prezente sau nu, in totalitate sau partial, in cadrul asa numitei hiperreactivitati bronhice, fenomen caracteristic astmului bronsic, dar frecvent intalnit si in BPOC, ca si in alergia cailor aeriene superioare sau virozelor respiratorii atat superioare cat si inferioare.

2 MECANISME IREVERSIBILE

1.     Hipertrofia si hiperplazia celulelor secretoare.

S-a descris de mult in bronsita cronica existenta hipertrofiei glandelor bronhice din submucoasa, care modifica indicele Reid

Indicele Reid = raportul de grosime intre glande si peretele bronhic (intre membrana bazala a epiteliului si pericondru), avand o valoare medie normala de 0,26 iar la bronsitici de 0,59.

In afara acestei hipertrofii glandulare, se produce si o hiperplazie a celulelor caliciforme, care in caile mari se pare ca nu influenteaza rezistenta la flux.In schimb, fenomenele de hiperplazie si metaplazie a celulelor caliciforme in caile mici distale determina direct sau indirect fenomene obstructive prin modificarile epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat abundent la suprafata acestui epiteliu.Rolul mucusului este de a impiedica colaborarea micilor conducte cand volumul pulmonar scade in expir.Distrugerea surfactantului bronchiolar de catre metaplazia celulelor caliciforme va determina, in expir, colabarea bronhiolelor cu cresterea rezistentei la flux.Daca la nivel alveolar surfactantul intact mentine deschise alveolele, se va produce air trapping, aer captat in spatial alveolar.

2.     Procesul fibrotic bronhic si peribronhic.

Ca urmare a starilor inflamatorii repetate si prelungite, in caile aeriene mici se dezvolta procese fibroase murale si/sau perimurale, care determina obstructii, strangulari, sudari de conducte.Aceste bronsiolite fibroase pot fi cauzate de infectii bacteriene sau virotice dar si de iritatia fumului de tigara.Procesele fibrotice in asociere cu leziunile inflamatorii acute, ca si cu dopurile de secretie formeaza substratul bolii obstructive a cailor mici.

3.     Atrofia peretelui bronhic.

Procesul de atrofie cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronhic, mai ales in bronhiile mijlocii.Atrofia face ca bronhia sa devina usor colapsabila, facilitandu-se obstructia dinamica expiratorie.Procesele atrofice explica sindroamele obstructive care nu se justificau nici prin leziuni de tip emfizematos si nici de bronsita cronica.

4.     Pierderea de cai aeriene

In emfizemul pulmonar panacinar si centriacinar se produc si distrugeri ale bronhiolei, mai ales in cazuri evaluate.Distrugerea de cai aeriene este de fapt un grad mai avansat al procesului de atrofie.

5.     Scaderea reculului elastic.

Reculul elastic scade prin distrugere de parenchim, de pereti si septuri alveolare, ca in emfizem.Caile mici aeriene sunt astfel lasate fara suport exterior, devenind usor colapsabile.Reculul elastic poate sa scada si datorita distensiei anormale a spatiilor alveolare prin aer captant generat de stenozari ale cailor aeriene tributare respectivelor spatii alveolare.