Nefropatiile cronice determina hiperuricemie prin
tulburari ale excretiei
renale de acid uric insa incidenta gutei este numai de 1,2% dintre persoanele cu suferinta renala (Serre citat de Borundel . O alta categorie de hiperuricemii renale sunt date de o inhibitie a secretiei tubulare a acidului uric, fara leziune propriu-zisa renala.
Se stie ca excretia de acizi organici inhiba competitiv excretia acidului uric, deci o crestere a acestora in organism duce ineviil la hiperuricemie. In cazurile de hiperlactacidemie de orice cauza poate apare hiperuricemia.In cursul insuficientei renale cronice uricemia poate sa fie semnificativ crescuta, dar este dificil de silit relatia exacta dintre nefropatie si hiperuricemie din cauza existentei a trei posibilitati:
1. Nefropatia poate sa fie secundara gutei si in acest fel discutam despre existenta unei nefropatii gutoase. in asemenea cazuri anamneza corecta cu antecedentele personale si familiale aduc elemente importante pentru diagnostic.
2. Aparitia simultana a celor doua afectiuni.
3. Nefropatia a fost cunoscuta clinic inainte de aparitia atacurilor de
guta si in acest fel se exclude o guta primiti.
Boala apare in cursul nefropatiilor cronice care evolueaza de peste 10-l5 ani si nu se supraadauga sau complica o leziune renala ce evolueaza rapid catre deces. Exista o singura deosebire - amiloidoza renala - in care hiperuricemia si guta pot sa apara la mai putin de cinci ani de la aparitia leziunilor renale.
Formarea tofilor gutosi este rara in cursul gutei secundare nefropatiilor cronice, dar nu este exceptionala, fiind mai frecventa la bolnavii care sunt tratati prin
dializa renala. La acesti bolnavi dializati eliminarea acidului uric este redusa fata de eliminarea de uree si in acest fel nivelul ridicat al uricemiei determina aparitia tofilor gutosi.
Din punct de vedere biologic nefropatia cronica comuna se caracterizeaza prin doua manifestari majore: hiperuricemia si hipouricozuria.
Hiperuricemia secundara insuficientei renale cronice este dependenta cantitativ de:
- obiceiurile alimentare;
- gradul uricolizei intestinale;
- nivelul uricemiei anterior instalarii insuficientei renale;
- modificarea mecanismelor de eliminare renala a acidului uric.
Hipouricozuria se intalneste la toate cazurile, lorile acesteia fiind cu mult mai mici decat la persoanele sanatoase, chiar in conditiile suprasolicitarii nefronilor inactivi. Majoritatea autorilor considera ca rinichiul are un rol deosebit de important in eliminarea acidului uric in nefropatiile cronice prin modificarea functionalitatii renale:
- descresterea ratei de filtrare glomerulara si in acest fel sunt explicate atacurile de guta la bolnavii cu uremie cronica cu evolutie de lunga durata;
- cand
insuficienta renala nu este prea ansata rinichiul intervine prin doua mecanisme: creste rata de secretie tubulara si scade rata de reabsorbtie tubulara;
- cand insuficienta renala este ansata secretia de urati diminua in mod semnificativ insa scade in mod paralel reab-sorbtia uratilor incat prin
urina se elimina 45% din cantitatea de urati filtrata.
Referitor la reabsorbtia tubulara a uratilor in nefropatia cronica ansata, se considera ca are loc o inhibitie a mecanismelor de transport tubular a uratilor prin produsii meolici locali cum sunt acizii organici.